ratNGF、NaHS对哮喘大鼠气道炎症的调节作用

目的 观察神经生长因子(NGF)及外源性硫化氢钠(NaHS,即H2S供体)处理后哮喘大鼠肺中黏蛋白基因的表达情况,探讨其在哮喘发病中的作用.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和实验组(其中哮喘组9例、NGF干预组10例及NaHS干预组9例),实验组于第1、8天腹腔注射卵白蛋白(OVA)致敏,第15～22天采用1%的OVA溶液雾化激发,每次雾化前30 min哮喘组腹腔注射生理盐水,NGF干预组腹腔注射NGF(80 ng/kg),NaHS干预组腹腔注射NaHS(14 μmol/kg).正常对照组分别于各相对时点以同量生理盐水注射及雾化.各组激发后24 h(第23天)解剖大鼠,用免疫组化的方法测定大鼠肺中黏蛋白基因Muc5ac的表达情况.结果 哮喘组肺Muc5ac蛋白表达高于正常对照组(P＜0.01).与哮喘组相比,NGF干预组肺Muc5ac蛋白含量表达明显增多,而NaHS干预组肺Muc5ac蛋白含量表达减少(P＜0.05).结论 大鼠黏蛋白基因Muc5ac表达和哮喘的发生发展密切相关,NGF可加重气道炎症,而NaHS可以减轻哮喘气道炎症.     

麻杏二三汤对哮喘小鼠气道黏蛋白5ac mRNA影响的实验研究

目的观察麻杏二三汤对哮喘小鼠肺组织气道黏蛋白(MUC)5ac m RNA的影响,探讨其抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法雌性BALB/c小鼠60只,随机分成空白对照组、哮喘模型组、强的松组及麻杏二三汤高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组,另五组以腹腔注射0.1%卵白蛋白(OVA)与10%氢氧化铝混悬溶液致敏,以1%OVA雾化液雾化攻击制作哮喘小鼠模型。分别给予生理盐水、生理盐水、强的松(10.0mg/kg)、麻杏二三汤高剂量(30g/kg)、中剂量(15g/kg)、低剂量(7.5g/kg)灌胃,R-T PCR测定各组MUC5ac m RNA表达。结果麻杏二三汤高、中、低剂量组MUC5ac m RNA荧光定量△Ct值分别为(12.80±0.84)、(12.15±0.49)、(11.41±1.49),均高于哮喘模型组的(9.82±0.84)(P0.01)。结论麻杏二三汤能够有效抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌,其机制可能与其下调支气管肺组织中MUC5ac m RNA表达有关。     

苏黄止咳胶囊对尘螨诱导哮喘小鼠气道炎症和黏液高分泌的影响

目的探讨苏黄止咳胶囊对尘螨诱导哮喘小鼠气道炎症和黏液高分泌的影响和机制。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、哮喘组和治疗组,每组10只。哮喘组和治疗组小鼠使用尘螨过敏原进行致敏、激发,建立哮喘模型;治疗组小鼠于每次激发前2 h予3.5 g·kg-1苏黄止咳胶囊PBS溶液灌胃,对照组、哮喘组予PBS溶液灌胃,连续灌胃7 d。检测各组气道高反应[增强呼气间歇（Penh）值],HE染色观察肺部炎症,评估小鼠肺泡灌洗液中细胞总数和嗜酸粒细胞数量,过碘酸雪夫染色（PAS）评估小鼠气道杯状细胞增生情况,免疫组织化学染色（IHC）和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分别评估小鼠气道MUC5AC蛋白和mRNA水平;ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-4、IL-5和IL-13水平以及血清中尘螨特异性IgE抗体（HDM-sIgE）含量。结果与哮喘组相比,治疗组Penh值、肺泡灌洗液细胞总数和嗜酸性细胞、MUC5AC蛋白和mRNA表达水平、HDM-sIgE含量、IL-5和IL-13水平均显著减少（均P<0.05）,肺部炎症浸润情况得到明显改善,气道杯状细胞增生现象明显减少。结论苏黄止咳胶囊能抑制IL-5、IL-13及sIgE分泌,减轻尘螨诱导哮喘气道炎症和黏液高分泌。     

氧化应激反应对肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建影响

目的探讨氧化应激反应在肥胖型哮喘小鼠体内变化及其与气道炎症和重建的关系。方法 45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组(A组)、肥胖哮喘组(B组)和对照组(C组)。卵清蛋白雾化吸入和高脂饮食诱导建立肥胖型哮喘模型。计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类,肺组织切片观察病理变化,并测定支气管壁总面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、管腔基底膜周长(Pbm),ELISA法测定肺组织匀浆中白细胞介素6(IL-6)和8-异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平。结果 B组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及肺组织切片中WAt/Pbm和WAm/Pbm均较A组明显增高(F=2.84~32.67,P<0.05)。C、A、B组小鼠血清8-iso-PGF2α水平依次升高,且与BALF中白细胞总数、肺组织IL-6水平以及WAt/Pbm存在正相关性(r=0.821、0.900、0.873,P<0.01)。结论氧化应激反应参与了肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建过程,抑制氧化应激可望成为肥胖型哮喘治疗的有效措施。     

半夏提取物对气道黏液高分泌的影响

目的 探讨半夏提取物(EP)对脂多糖诱导的大鼠气道黏液高分泌模型的干预作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组(n=6),分别为空白组、模型组、低剂量EP组、中剂量EP组及高剂量EP组.模型组和EP组经气道注入脂多糖(LPS)复制大鼠气道黏液高分泌模型.低、中、高剂量EP组连续4 d分别给予管饲EP 10、30及60 g/kg;采用免疫组化法检测肺内气道的黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA、水通道蛋白5(AQP-5)mRNA;ELISA法检测BALF中的TNF-α浓度.结果 大鼠气道上皮MUC5AC蛋白和肺组织MUC5AC mRNA的表达在模型组中均明显高于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍降低(P>0.05),仍显著高于空白组(P<0.05);在高剂量EP组显著低于模型组(P<0.05).大鼠AQP-5 mRNA表达在模型组显著低于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍升高(P>0.05),仍较空白组显著降低(P<0.05);在高剂量EP组显著高于模型组(P<0.01).BALF中TNF-α浓度与肺组织MUC5AC mRNA的表达呈正相关(r=0.948,P<0.05),肺组织AQP-5 mRNA与MUC5AC mRNA及TNF-α的表达呈负相关(r=-0.955,P<0.05;r=-0.909,P<0.05).结论 高剂量的EP能明显抑制大鼠气道上黏液高分泌状态.     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

激素对哮喘小鼠气道黏液分泌作用的研究

目的研究糖皮质激素对小鼠哮喘模型气道黏液过度分泌的作用及机制。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和哮喘+地塞米松组,每组8只。各组小鼠于末次激发24 h 后进行麻醉,留取不同标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数,AB-PAS 染色了解气道杯状细胞变化,用 RT-PCR 和免疫组织化学染色分别检测肺组织黏蛋白基因MUC5AC mRNA 和蛋白、白细胞介素4(IL-4)mRNA。结果与对照组相比,哮喘组 BALF 嗜酸性粒细胞和气道杯状细胞均明显增多,而哮喘+地塞米松组明显减少;哮喘组肺组织 MUC5AC mRNA(0.5341±0.0303)和蛋白(0.1906±0.0008)、IL-4 mRNA(0.6265±0.0932)均较对照组(分别为0.1994±0.0128、0.1194±0.0007和0.2389±0.0289)明显增加(P 均<0.01),哮喘+地塞米松组(分别为0.2729±0.0345、0.1456±0.0003和0.2424±0.0260)均明显高于哮喘组(P 均<0.05),但哮喘+地塞米松组 IL-4 mRNA 和对照组差异无统计学意义(P>0.05),MUC5AC mRNA和蛋白较对照组均明显降低(P 均<0.01)。结论糖皮质激素可减轻哮喘小鼠肺组织炎症,并可能通过下调MUC5AC 和 IL-4表达在气道黏液过度分泌中起治疗作用。     

福莫特罗对哮喘小鼠气道杯状细胞增生及 粘蛋白MUC5ac mRNA表达的影响

 【目的】 探讨长效β2受体激动剂福莫特罗对哮喘(支气管哮喘)小鼠气道杯状细胞增生及粘蛋白MUC5ac mRNA表达的影响&;#65377;【方法】 40只雌性SPF级BABL/c小鼠,随机分为4组,每组10只&;#65377;A组为生理盐水对照组;B组为卵蛋白(ovalbumin,OVA)哮喘组;C组为哮喘福莫特罗干预组;D组为哮喘地塞米松干预组&;#65377;在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行过碘酸雪夫(PAS)染色,采用医学图像分析软件测定支气管上皮杯状细胞面积占上皮细胞总面积的百分比并计算杯状细胞数量&;#65377;取右肺组织行real-time qRT-PCR,检测粘蛋白MUC5ac mRNA的表达&;#65377;【结果】 B组小鼠支气管上皮杯状细胞的数量&;#65380;杯状细胞占上皮细胞总面积的百分比和MUC5ac mRNA水平显著高于A组[(163.63 ± 16.68)个vs (0.46 ± 0.16)个,(77.36 ± 5.05)% vs (0.03 ± 0.01)%,(10.31 ± 0.73) vs ( 1.00 ± 0.13),P均 < 0.05];C组小鼠支气管上皮杯状细胞的数量&;#65380;杯状细胞占上皮细胞总面积的百分比和MUC5ac mRNA水平均低于B组[(52.04 ± 4.60)个 vs (163.63 ± 16.68)个,(30.05 ± 3.72)% vs (77.36 ± 5.05)%,(1.64 ± 0.14) vs (10.31 ± 0.73),P均 < 0.05] ;D组小鼠支气管上皮杯状细胞的数量&;#65380;杯状细胞占上皮细胞总面积的百分比和MUC5ac mRNA水平均低于B组[(63.41 ± 6.39)个 vs (163.63 ± 16.68)个,(38.52 ± 3.83)% vs(77.36 ± 5.05)%,(1.72 ± 0.10) vs (10.31 ± 0.73),P均 < 0.05];C组和D组的杯状细胞数量&;#65380;面积百分比和MUC5ac mRNA水平间差异均无统计学意义[(52.04 ± 4.60)个 vs (63.41 ± 6.39)个,(30.05 ± 3.72)% vs (38.52 ± 3.83)%,(1.64 ± 0.14 ) vs (1.72 ± 0.10),P均 > 0.05]&;#65377;【结论】 长效β2受体激动剂福莫特罗可抑制哮喘小鼠气道杯状细胞增生及粘蛋白MUC5ac mRNA的表达&;#65377;     

林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的作用及其可能机制.[方法]给予林蛙油小、大剂量组0.05,0.50g/kg林蛙油匀浆液.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5及γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,观察BALF中炎性细胞和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,林蛙油小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ水平显著增高(P<0.05).林蛙油小、大剂量组哮喘小鼠肺组织病理学改变明显减轻.[结论]林蛙油对哮喘模型小鼠具有保护作用,其机制可能与调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中内源性Muc5ac的表达变化

目的 探讨内源性黏蛋白5ac(Muc5ac)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其作用机制.方法 用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,模拟慢性阻塞性肺疾病.造模后分别用免疫组织化学、Western blot、RT-PCR和原位杂交检测气道Muc5ac的表达变化及定位分布.结果 丙烯醛吸入后第1周气道中Muc5ac的基因及蛋白水平均明显上调,并继续上调至第6周达最高水平.Muc5ac表达主要分布于气管、支气管上皮及肺泡上皮细胞中.结论 内源性Muc5ac在丙烯醛处理致大鼠气道黏液高分泌中明显增加,提示其在慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌发病机制中可能是一个重要分子.     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周.阿尔辛蓝过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC（mucin 5AC,MUC5AC）的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）蛋白及其mRNA表达水平.结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均显著降低（P＜0.01）;阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性（P＜0.01）.结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关.     

骨髓间充质干细胞移植对慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的探讨同种异体骨髓间充质干细胞（BMSC）移植对慢性哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响。方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、BMSC对照组、哮喘模型组和BMSC治疗组。从雄性BALB/c小鼠分离BMSC。用卵白蛋白（OVA）制备慢性哮喘模型。观察BMSC移植对慢性哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响,并采用流式细胞术检测BMSC对脾组织CD4＋CD25＋调节性T细胞比例的影响。结果哮喘模型组支气管上皮黏膜脱落,上皮黏膜有杯状细胞增生,部分管腔内有黏液栓塞,气道、血管旁有大量炎性浸润,以及气道平滑肌细胞增生和肥大。正常对照组及BMSC对照组无气道炎症及气道重塑的表现,而BMSC治疗组气道炎症及气道重塑明显减轻。与BMSC对照组及正常对照组比较,哮喘模型组CD4＋CD25＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例显著降低（P〈0.05）;与哮喘模型组比较,BMSC治疗组CD4＋CD25＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例明显提高（P〈0.05）;BMSC治疗组与正常对照组及BMSC对照组无显著差异。结论 BMSC移植能明显减轻慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑程度,并能上调外周CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例。     

RNA干扰SDF-1表达对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:探讨RNA干扰基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)基因表达对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:清洁级雌性昆明小鼠40只,随机分为对照组、哮喘组、干扰组和空载组(n=10)。用卵白蛋白(ovalbum,OVA)致敏并激发建立支气管哮喘小鼠模型。干扰组在每次致敏前及激发前1天经鼻滴入Ad-sh SDF-1,空载组经鼻滴入Ad-GFP。用免疫组化检测小鼠肺组织中SDF-1的表达,用HE染色观察小鼠肺组织结构改变,在Wright-Giemsa染色后对肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞进行分类计数。结果:与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中SDF-1的表达升高,BALF中炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数均升高;与哮喘组比较,干扰组小鼠肺组织中SDF-1的表达降低,BALF中炎性细胞总数及分类计数均降低,差异有统计学意义;与哮喘组比较,空载组小鼠肺组织中SDF-1的表达、BALF中炎性细胞总数及分类计数差异均无统计学差异。结论:Ad-sh SDF-1气道局部滴入可有效干扰哮喘小鼠肺组织中SDF-1的表达及减轻哮喘小鼠的气道炎症。     

通光散汤对小鼠哮喘模型气道高反应性和气道炎症的影响

目的 观察通光散对小鼠哮喘模型气道反应和气道炎症的影响.方法 35只6周龄BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组、正常对照组和药物实验组.模型组和药物组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发;药物组在最后一次致敏后每天灌胃给予通光散汤0.72 mL(相当于0.04 g生药);对照组以等体积的NS代替OVA致敏、激发.末次激发48 h后处理小鼠:无创法测定小鼠的气道高反应性,观察气道阻力变化;支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类;观察肺组织的病理变化.结果 ①药物组小鼠气道阻力的变化与模型组相比明显下降,差异显著(P＜0.05);②药物组BALF白细胞总数和Eos(％)与模型组相比明显降低(P＜0.05).③模型组小鼠肺脏组织支气管、血管黏膜下和周围肺组织有明显的炎症细胞浸润,大量炎症细胞向支气管和血管迁移,上皮细胞部分有脱落,部分可见黏液栓,血管壁明显水肿;治疗组小鼠肺组织炎性细胞浸润和管腔黏液分泌情况较模型组明显减轻,气道粘液的分泌量得到明显的控制.结论 通光散汤对小鼠哮喘模型气道高反应性和气道炎症有显著抑制作用.     

B细胞转录激活因子对急性哮喘小鼠气道炎症的调控

目的 探讨B细胞转录激活因子（BATF）对急性哮喘小鼠气道炎症的调控及其与维甲酸孤儿核受体γt（RORγt）的关系。方法 将24只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为生理盐水组（NS组）、哮喘模型组（AS组）、地塞米松治疗组（DEX组）,每组8只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型。HE染色观察小鼠小支气管及肺组织病理改变;支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数和分类;酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中白细胞介素-17（IL-17）蛋白的浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达情况。结果 HE染色示AS组小支气管炎症细胞浸润较NS组多,以嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞（PMN）及淋巴细胞为主,DEX组小支气管炎症细胞浸润情况较AS组轻。AS组、DEX组BALF中白细胞（WBC）总数、EOS及PMN均较NS组多（P<0.05）, DEX组上述细胞数较AS组少（P<0.05）。BALF中IL-17蛋白浓度及肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA表达水平均为AS组＞DEX组＞NS组（P<0.05）。小鼠肺组织BATF与IL-17、RORγt mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关（P均<0.05）。结论 在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、RORγt、IL-17表达的上调;BATF可能通过与RORγt的协同作用调控Th17细胞的分化发育及分泌功能发挥对小鼠气道炎症的调控作用。     

荷瘤小鼠髓系来源抑制性细胞对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的初步探讨髓系来源抑制性细胞（MDSC）对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法将6周龄SPF级BALB/c雄鼠5只制成4T1乳腺癌细胞成瘤小鼠,用于制备MDSC。6周龄SPF级BALB/c雌鼠30只随机分为正常对照组、哮喘模型组和细胞移植组。采用免疫磁珠技术分选肿瘤小鼠骨髓中的MDSC,在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的诱导下外扩增培养,光学显微镜观察其体外培养过程中的形态特征,流式细胞仪（FACS）分析其表型特征。哮喘模型组和细胞移植组予卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,OVA雾化诱发哮喘。细胞移植组在诱导哮喘的第10 d经尾静脉注入MDSC。HE染色观察小鼠肺部病理改变,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类。结果肺组织病理观察显示正常对照组支气管周围基本无炎症细胞浸润;哮喘模型组支气管周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生;细胞移植组支气管、血管黏膜下和周围肺组织炎症较哮喘模型组减轻。哮喘模型组和细胞移植组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞和中性粒细胞计数均显著高于正常对照组（P〈0.05）,而细胞移植组嗜酸性粒细胞计数则明显低于哮喘模型组（P〈0.05）。结论静脉输注荷瘤小鼠MDSC可一定程度上抑制哮喘小鼠气道炎症。     

红参水提物对哮喘气道炎症小鼠的治疗作用及其机制研究

目的 探讨红参水提物对哮喘气道炎症小鼠模型的治疗作用及其机制。方法 选取BABL/c小鼠75只,采用随机数字表法分为正常组（等量生理盐水）、模型对照组（等量生理盐水）、低剂量组（红参水提物100mg/kg）、高剂量组（红参水提物200mg/kg）、阳性对照组（地塞米松0.5mg/kg）各15只,除正常组外均成功制作哮喘气道炎症小鼠模型,给予对应的处理措施,对比各组小鼠末次激发后24h的肺泡灌洗液（BALF）中的各种炎性细胞因子、血清免疫球蛋白E （IgE）、肺组织中羟脯氨酸含量,并采用HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化。结果 模型对照组BALF中白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-14、转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、血清免疫球蛋白E （IgE）、肺组织羟脯氨酸均高于正常组（P<0.01）;低剂量组、高剂量组及阳性对照组的BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于模型对照组（P<0.01）;高剂量组BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于低剂量组（P<0.05）。结论 红参水提物主要通过减轻哮喘小鼠模型的气道炎性反应程度达到治疗作用。     

痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的影响?

目的：观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,探讨“清热化痰”的效应机制。方法采用简单随机法将 SD 大鼠60只分为正常组、模型组和痰热清组,每组20只。采用香烟烟熏加气道内滴注脂多糖的方法建立 COPD 大鼠模型,于实验第41日开始,痰热清组予痰热清注射液、模型组及正常组予生理盐水腹腔注射,1次/d,连续10 d。运用实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大鼠肺组织中黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA 水平,并观察肺组织病理形态的变化。结果RT-PCR 检测显示,痰热清组 MUC5AC mRNA 的表达程度较模型组低(P <0.05)。病理学检测(HE 染色)示模型大鼠肺组织出现肺泡壁破裂、肺泡腔扩大、肺泡融合,并伴有炎细胞浸润。过碘酸雪夫染色(AB-PAS)下可见痰热清组大鼠支气管黏膜上皮内杯状细胞较模型组明显减少,痰热清组PAS 阳性区域面积明显小于模型组(P <0.05)。结论痰热清注射液能抑制 COPD 模型大鼠 MUC5AC mRNA 的表达,并可能藉此减轻气道黏液高分泌,改善气道阻塞。