牛磺酸抑制鼠糖性白内障形成的研究

氧化损伤是白内障形成的基本病理过程之一。牛磺酸是晶状体内重要的抗氧化物质。体外补充牛磺酸是否可达到防治早期老年性和糖性白内障的目的 ?本研究对此问题进行了初步探讨 ,现将结果报告如下。一、材料和方法1 分组 :将 90只鼠龄 30ｄ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行分组 :( 1)对照组 :15只大鼠 ,正常喂养 ;( 2 )半乳糖组 :15只大鼠 ,每日每公斤体重腹腔注射 80 0 %半乳糖 2 0ｍｌ,饮用水为 10 0 %半乳糖 ;( 3)牛磺酸Ａ1、Ａ2、Ａ3组 :各 15只大鼠 ,按照半乳糖组处理的同时 ,分别以 0 5 %、2 0 %及 4 0 %牛磺酸眼液滴眼 ,4次 /日 ;( 4)牛磺…     

糖尿病早期大鼠视网膜微血管改变的形态学研究

目的研究糖尿病早期大鼠视网膜微循环的形态学改变及白细胞在糖尿病视网膜病变（ｄｉａ－ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）微循环障碍中的作用。方法雄性成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２只，随机分为正常对照组、链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）糖尿病大鼠３、６个月组各４只。动物活体灌注固定，视网膜消化铺片，光镜观察，计数周细胞并行统计分析。结果糖尿病大鼠６个月组视网膜毛细血管周细胞数明显减少，并见毛细血管有白细胞栓塞。结论大鼠注射ＳＴＺ后６个月出现ＤＲ的早期改变，白细胞栓塞毛细血管形成ＤＲ微循环障碍。     

葡萄糖转运蛋白-1在糖尿病早期大鼠视网膜的表达

目的　通过检测糖尿病早期大鼠视网膜葡萄糖转运蛋白-１（ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ-１,ＧＬＵＴ１）表达的变化,揭示ＧＬＵＴ１对早期糖尿病视网膜的影响。方法　选取鼠龄为１２周的健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只,随机选取４０只采用链脲佐菌素左下腹腔一次性注射建立１型糖尿病模型（实验中４只因严重感染而死）,另取４０只作为对照组注射同等量柠檬酸缓冲液。模型组大鼠建模成功后分别在４周、８周、１２周、１６周（每周９只大鼠）测定血糖和糖化血红蛋白,取同时期对照组（每周１０只）大鼠做相同检测。免疫组织化学方法检测视网膜ＧＬＵＴ１蛋白表达,利用ＡＤＰ酶组织化学染色方法进行视网膜铺片,了解视网膜血管改变情况。结果　糖尿病组血糖及糖化血红蛋白显著高于对照组。免疫组织化学染色、光镜形态学观察显示糖尿病组１６周视网膜节细胞层细胞排列极其紊乱,但未见出血,视网膜内核层水肿,内外核层细胞排列紊乱。糖尿病组ＧＬＵＴ１表达较对照组大鼠视网膜中阳性染色颗粒均明显增加。糖尿病组视网膜ＧＬＵＴ１表达的平均积分光密度在４周（６３．９０３３±４２．２４５３）、８周（９６．３６９１±１８．６９７２）、１２周（１０２．００２８±２３．９９８９）、１６周（１３０．４０８７±７２．７４５１）依次有所增强,其中８周和１２周差异无统计学意义,其他各时间点均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;两组各个时间点相比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＤＰ酶组织化学染色显示:对照组视网膜血管自视盘发出的大血管向四周呈放射状分布,毛细血管分布均匀;糖尿病组大鼠１６周视网膜出现视盘周围血管灌注降低,周边部部分毛细血管迂曲及血管闭塞。结论　糖尿病大鼠视网膜中ＧＬＵＴ１表达增强,并随病程进展逐渐增高。出现明显视网膜微血管改变时,显著增高。     

牛磺酸对低剂量链脲佐菌素-糖尿病性白内障抑制作用的研究

目的 研究牛磺酸是否能抑制ＳＴＺ－诱发的糖尿病性白内障。方法 将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组,定期用裂要照相显著微镜和微量快速血糖仪检测各组动物,实验结束（１２周）用ＴＵＮＥＬ法检测各组晶状体上皮细胞凋亡。结果 ＳＴＺ组产生了持续和长时间的高血糖、８－１２周有８０％晶体体发生白内障,几乎所有细胞呈现凋亡。相反,４￥牛磺酸组则韧带阻断了高血糖形成,如同对照组一样,晶状体一直保持透明,仅有极少细胞凋     

半乳糖性白内障晶体上皮细胞游离钙的实验研究

目的研究半乳糖性白内障晶体上皮细胞中游离钙浓度变化规律。方法给２８天鼠龄的Ｗｉｓｔａｒ大白鼠投喂５０％的半乳糖饮食复制白内障模型后,分别于给药后第１,３,７,１０,１４及１９天测量晶体上皮细胞中游离钙的浓度。结果半乳糖性白内障各时期晶体上皮细胞中游离钙的浓度均明显升高,第１０天游离钙浓度最高,是正常对照组的４～５倍。结论半乳糖性白内障晶体上皮细胞中游离钙的浓度升高,各期上升的程度不同,以皮质混浊期升高幅度最大。     

牛泪腺抗原的提纯与泪腺炎模型的建立

目的研究实验性自身免疫性泪腺炎（ＥＡＤ）的发病机理为实验性治疗奠定基础。方法利用ＤＥＡＥ５２纤维素柱层析提纯牛泪腺抗原，将活性抗原配以完全福氏佐剂免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠。结果提纯的活性牛泪腺抗原分子量为４３ｋＤ或６７ｋＤ。免疫２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，１６只发生ＥＡＤ（８０％）。病理检查证实，腺周慢性炎性细胞浸润，局灶形成，小叶内腺泡破坏，单核细胞浸润。结论经ＤＥＡＥ５２纤维素柱层析法提纯牛泪腺活性抗原可用于ＥＡＤ模型的建立，牛泪腺抗原与大鼠泪腺组织之间存在共同抗原可发生交叉反应。     

鼠光感受器细胞层移植的方法及观察

目的 研究视锥和视杆细胞与周围组织间在解剖结构及是生理等方面的关系。方法 取２０只同龄Ｗｉｓｔａｒ和ＲＣＳ鼠作为供体和受体,利用视见解发削技术取得视锥及视杆细胞层,并植入ＲＣＳ鼠眼视网膜下。术后２周时摘除术眼,于光镜下观察交摄影。结果 术后２周,在视网膜完全复位的受体眼,移植的纯视锥和视杆细胞成活,可见移植细胞位于网膜下腔的视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌ ｐｉｇｍｅｎｔ ｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰ     

基因修饰的组织工程骨修复眶骨缺损的实验研究

目的 探索应用基因转染的组织工程技术修复眶骨缺损的可行性.方法 实验研究.体外分离、扩增兔骨髓基质干细胞(BMSC),将人骨形成蛋白2(BMP-2)基因通过腺病毒转染的方式导入BMSC,采用RT-PCR、免疫印迹法检测目的 基因的表达情况,并观察基因增强后的BMSC体外增殖特性和成骨能力.将BMP-2基因修饰后的BMSC复合天然珊瑚材料构建组织工程骨.24只成年新西兰白兔制造双侧眼眶骨下缘12 mm长的节段性骨缺损,共计48侧.随机数字表法分为4组,每组12侧眶骨缺损,行组织工程骨回植修复.A组为以转染BMP-2的自体BMSC构建的组织工程骨,B组为未转染基因的自体BMSC构建的组织工程骨、C组为单纯珊瑚材料,D组为旷置组.分别在手术后4、8、16周取材进行大体观察、micro-CT骨密度分析、组织学观察和组织形态学检测,比较骨缺损修复效果.采用单因素3水平设计定量资料方差分析处理新生骨和正常骨密度之间的差异,并采用LSD法对3个平均值进行两两比较;采用两因素析因设计定量资料方差分析处理新生骨占骨缺损面积的百分比.结果 BMP-2基因修饰后的BMSC能够高表达目的 基因,并且转染后的细胞体外成骨能力明显增强;构建的组织工程骨能够良好修复自体眶骨缺损,新生骨密度、成骨面积值均显著高于各对照组(F=11.46,F=7180.97;P<0.05).结论 BMP-2基因修饰的组织工程骨具有良好修复眶骨缺损的能力.(中华眼科杂志,2009,45:66-72)     

兔同种异体眶骨移植研究

目的探索兔同种异体眶骨植入眶骨缺损的可行性和有效性。方法日本大耳白兔24只,8只兔用于制备经深低温冷冻同种异体眶骨,16只兔通过手术造成双眼眶上壁15 mm×5 mm×2 mm大小的骨缺损模型,左右眼眶上壁分别植入同种异体眶骨和自体骨。植入同种异体骨的一侧眼眶设为实验组,对侧植入自体骨为对照组。术后2、4、8、12周处死实验兔后分别进行大体观察、CT检查、组织学检查及免疫组织化学染色测定骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的表达。结果 2组切口愈合良好,术后第2周、第4周,2组愈合情况未见明显差异;术后第8周、第12周,实验组2例未愈合,对照组愈合程度好于实验组,植入骨与宿主骨已成一整体。影像学检查：术后分别在2、4、8、12周测得植入骨与宿主骨结合部平均CT值对照组均高于实验组。组织学检查：术后第2周、第4周,植入骨与宿主骨可见大量炎性细胞浸润,新生骨痂形成,2组无明显差异;术后第8周、第12周,对照组新骨形成较实验组多。免疫组织化学染色测定BMP-2的表达：术后第2周、第4周,异体骨周围的骨痂中可见阳性表达,术后第8周、第12周,异体骨、皮质骨及周边成熟的骨单位可见阳性表达。结论兔同种异体眶骨在眶骨组织缺损修复中与自体骨移植形成骨性愈合程度接近,在修复眶骨组织缺损中效果较好。     

罗格列酮对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的　观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ-ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ-γ,ＰＰＡＲ-γ）激动剂罗格列酮对链脲佐菌素诱导的早期糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）大鼠视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）凋亡的影响,进而从分子学水平上阐明ＰＰＡＲ-γ激动剂对糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的保护作用,为预防及早期治疗ＤＲ提供一种新思路。方法　选择９０只健康的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组:正常对照组、ＤＭ＋罗格列酮组和ＤＭ组,进一步将每组大鼠分为给药后４周、８周和１２周三个时间点进行观察。采用一次性腹腔注射５０ｍｇ?ｋｇ－１链脲佐菌素的方法建立ＤＭ大鼠模型。自ＤＭ模型成模后第３天起,ＤＭ＋罗格列酮组大鼠每天给予罗格列酮３ｍｇ?ｋｇ－１灌胃,正常对照组和ＤＭ组每天给予等体积的生理盐水灌胃。于给药后４周、８周和１２周处死各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体质量,然后摘除左眼球制成眼杯,采用ＴＵＮＥＬ法测定各组大鼠视网膜上ＲＧＣｓ的凋亡指数,并作对比。结果　给药后４周、８周和１２周,ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组（均为Ｐ＜０．０１）;ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠的体质量均较正常对照组降低（均为Ｐ＜０．０５）。正常对照组大鼠ＲＧＣ层上仅见少量的凋亡细胞;各时间点ＤＭ＋罗格列酮组大鼠ＲＧＣｓ的凋亡指数较ＤＭ组明显降低（均为Ｐ＜０．０１）;ＤＭ组和ＤＭ＋罗格列酮组大鼠ＲＧＣｓ的凋亡指数均明显高于正常对照组（均为Ｐ＜０．０１）。结论　外源性ＰＰＡＲ-γ激动剂罗格列酮能够抑制ＤＭ大鼠视网膜上ＲＧＣｓ的凋亡,对早期ＤＭ大鼠视网膜具有保护作用,有望成为ＤＲ新的治疗手段。     

冷冻干燥^60钴灭菌表面脱钙异体骨移植的临床研究

目的 研制冷冻干燥＾６０钴灭菌表面脱钙异体骨并观察其治疗临床缺损的效果。方法 切取人同种异体骨，除去骨膜和骨髓组织，用０．６ＮＨＣｌ和三氯甲烷－甲醇溶液分别脱钙、脱脂，冷冻干燥表面脱钙异体骨，并用２．５Ｍｒａｄｓ剂量的＾６０钴灭菌，成晶骨室温下储藏。用该类型骨库骨治疗骨缺损病例３１例，其中骨病及肿瘤２０例，创伤１１例，随诊时间最长２０个月，最短１个月，平均９个月。结果 所有伤口１期愈合，术后２周最     

糖尿病大鼠视网膜组织中Na~ -K~ -ATP_(ase)活性变化的研究

近年来，组织细胞膜中ＡＴＰａｓｅ活性异常在糖尿病的慢性并发症中的作用已引起了人们高度重视。为探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素，我们动态地观察了糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的变化。１材料与方法１．１实验动物成年雄性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只，体重 ２１０～２４０ ｇ，适应性饲养７天，禁食 １２ ｈ后按体重随机分成实验组与对照组，每组 ２４只。实验组腹腔注射链脲佐菌素．（６ ｍｇ／ｋｇ，用 ０． １ｍｏｌ／Ｌ ｐＨ ４． ５柠檬酸盐缓冲液配制）诱发糖尿病，对照组空腹…     

Wistar鼠和RCS鼠视网膜内一氧化氮合酶的分布

目的 观察正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠和患遗传性视网膜病变的ＲＣＳ鼠视网膜内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的分布。方法 ７４天Ｗｉｓｔａｒ鼠和７４天ＲＣＳ鼠各６眼分为２组,冰冻切片,用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织染色法（ＮＤＰ）,光镜下观察。结果 一氧化氮合酶主要存在于Ｗｉｓｔａｒ鼠,ＲＣＳ鼠的无长突细胞内,在双侧锯齿缘、赤道部和后极部内丛层均有分布,二者间的数量有差异。结论 一氧化氮合酶分布在Ｗｉｓｔａｒ鼠,ＲＣＳ鼠的无长突细胞,但视细胞萎缩对含一氧化氮合酶的阳性无长突细胞数量有影响。     

IL－2－PE40对异位角膜植入抗排斥反应的研究

采用新型免疫抑制剂白细胞介素－２－绿脓杆茵外毒素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２－Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓｅｘｏｔｏｘｉｎ４０，ＩＬ－２－ＰＥ４０）对角膜移植排斥反应进行实验性治疗。以Ｗｉｓｔａｒ大鼠异种角膜异位移植为模型，将３６只鼠随机分为治疗组及对照组，并在术后第２、５、７、１０、１４天分别取出植片做病理切片，收集外周血进行Ｔ淋巴细胞亚群及Ｔ淋巴细胞集落形成数分析。结果显示：ＩＬ－２－ＰＥ４０可推迟排斥反应的发生时间；有明显减少外周血中辅助Ｔ淋巴细胞百分率的作用；并能减弱大鼠外周血Ｔ淋巴细胞巢落形成能力。     

雌雄激素对去卵巢雌鼠泪腺TGF-β1表达的影响

目的探讨雌雄激素对去卵巢雌鼠泪腺中TGF-β1表达的影响。方法3个月龄雌性Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组8只、假手术组8只、实验组48只。实验组行双侧卵巢切除术（OVX）。分别于术前及术后第1、2、3、4、5个月行泪液分泌量（Schirmer试验）、泪膜破裂时间（BUT）检查。于术后5个月将实验组按随机数字表法分组,分别全身及局部给予玉米油、苯甲酸雌二醇、丙酸睾丸酮,观察给药6周后Schirmer试验、BUT结果,并取其泪腺检测TGF-β1的浓度。结果OVX术后5个月大鼠血清雌二醇水平及睾酮水平均降低（P〈0．05）。术后1个月BUT较术前缩短（P〈0．01）;术后3个月Schirmer试验结果较术前缩短50％（P〈0．01）。全身雌激素治疗6周后BUT缩短（P〈0．01）;Schirmer试验结果缩短（P〈0．05）。全身雄激素治疗6周后BUT延长（P〈0．05）,Schirmer试验结果延长（P〈0．05）;泪腺中TGF-β1浓度为（20．24±3．99）pmol／L,较空白对照组（6．23±1．09）pmol／L升高（P〈0．01）。结论雄激素促进去卵巢雌鼠泪液分泌及泪腺中TGF-β1的表达。     

单眼形觉剥夺对豚鼠后极部巩膜整合素β1表达的影响

目的 探讨豚鼠形觉剥夺性近视模型中巩膜整合素Bl的表达及其与形觉剥夺的关系.方法 40只出生后1周花色豚鼠,右眼遮盖作为形觉剥夺组,左眼不作处理作为对照组.遮盖2、4、8周和遮盖8周去遮盖1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色和RT-PCR检测巩膜整合素β1蛋白和mRNA水平的动态变化.结果 与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点眼球后壁巩膜整合素β1表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),去遮盖1周后,表达上调,但仍低于对照组(P<0.05);而对照组间相比     

雌雄激素对去势雌鼠晶状体氧化代谢的影响

背景流行病学调查表明绝经期妇女白内障的发病率高于同龄男性,雌激素替代治疗可延缓白内障的发展,但雄激素在白内障发病中的作用尚不明确。目的研究雌雄激素对去势雌鼠晶状体抗氧化能力的影响。方法56只清洁级Wistar雌鼠随机分为正常对照组、假手术组、去势组、雌二醇点眼组、雌二醇注射组、睾丸酮点眼组、睾丸酮注射组,每组8只大鼠。除正常对照组及假手术组外,其余组雌鼠均行卵巢切除术,应用性激素大鼠于去势后5个月分别应用质量分数0．01％苯甲酸雌二醇注射液和2．5％丙酸睾丸酮点双眼及苯甲酸雌二醇注射液（200μg／kg）、丙酸睾丸酮（3．75mg／kg）肌内注射,共6周。假手术组仅切开腹腔后再缝合。用药后每周裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊情况。分别于术前、术后5个月和用药后6周采集动物心脏血,评估大鼠血清中雌激素、雄激素质量浓度的变化,比较各组晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、水溶性蛋白（WSP）的含量。结果各组大鼠去势前后均未见到晶状体混浊。假手术组大鼠血清雌二醇质量浓度在手术前后及用药前后与正常对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。去势组和各用药组大鼠去势后5个月血清雌二醇质量浓度均明显低于正常对照组和假手术组（P〈0．01）。注射雌二醇、睾丸酮6周后大鼠血清雌二醇水平较同时间点去势组升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;雌二醇注射组大鼠晶状体SOD活性、晶状体中GSH和WSP水平雌二醇点眼组和去势组大鼠明显增加,而晶状体中的MDA水平明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）;睾丸酮注射组晶状体中S01）活性和GSH水平较去势组下降,差异均有统计学意义（P〈0．05）,而2组MDA、WSP水平差异均无统计学意义。结论雌激素可增强去势鼠晶状体的抗氧化能力,而雄激素可能加速去势雌鼠晶状体氧化损伤的发展。     

雌雄激素对去卵巢雌鼠泪液分泌及泪腺凋亡基因表达的影响

目的探讨雌雄激素对去卵巢雌鼠泪液分泌和泪腺凋亡基因表达的影响。方法雌性性成熟Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组8只、假手术组8只、实验组48只。假手术组仅打开腹腔,切除部分脂肪,实验组行双侧卵巢切除术（OVX）。分别于术前及术后1、2、3、4、5个月,行泪液分泌量（SchirmerⅠtest,SⅠt）、泪膜破裂时间（BUT）、角膜荧光素染色检查。于OVX术后5个月将实验组随机分为3组,分别全身及局部给予玉米油、苯甲酸雌二醇、丙酸睾丸酮,观察给药6周后SⅠt、BUT、角膜荧光素染色结果,并处死动物,取其泪腺行组织病理学检查及免疫组织化学法检测凋亡基因bax和bcl-2的表达。结果OVX术后5个月大鼠血清雌二醇及睾酮质量浓度均降低（P〈0.05）。OVX术后1个月BUT缩短（P〈0.01）;OVX术后3个月SⅠt较OVX术前缩短50%（P〈0.01）;OVX术后4个月角膜染色阳性（＋）,5个月时加重（＋＋）。全身给予雌激素治疗6周后BUT缩短（P〈0.01）;SⅠt缩短（P〈0.05）;角膜荧光素染色加重（＋＋＋）。全身给予雄激素治疗6周后BUT延长（P〈0.05）;SⅠt延长（P〈0.05）;角膜荧光素染色减轻（＋）。全身雌激素治疗6周后泪腺上皮细胞bax表达增加,bcl-2表达减少。全身雄激素治疗6周后泪腺上皮细胞bax表达减少,bcl-2表达增加。结论推测去卵巢雌鼠泪液分泌减少及泪膜稳定性下降与血清睾丸酮水平下降有关,雄激素改善泪液分泌及泪膜稳定性,而雌激素作用与之相反,且泪腺上皮细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

晶状体上皮细胞中骨连蛋白的研究

目的对比骨连蛋白（SPARC）在不同年龄白内障及正常人晶状体中的表达,并对人品状体上皮细胞（LECs）进行热应激、氧化损伤等预处理后检测其骨连蛋白表达的变化,以探讨其在白内障发病机制中的作用。方法将80例不同年龄白内障患者平均分为4组（〈50岁组,50～65岁组,66～80岁组,〉80岁组）,于白内障超声乳化手术中环行撕囊后取晶状体的前囊膜,对照组取6例角膜移植手术供体眼的晶状体前囊膜。常规蛋白印迹法检测样品中SPARC的含量。将永生化人LECsSRA01／04解冻,传代培养。分为正常对照组、氧化损伤组、热应激处理组,蛋白印迹法观察各组SPARC的表达情况。结果组织样本对照组未检出SPARC表达,自内障组可见明确SPARC表达,并有随着年龄增长表达增加的趋势。细胞样本正常对照组未见明确SPARC表达,氧化损伤组、热应激处理组均可见SPARC表达上调。结论白内障患者LECs中SPARC较正常人表达增高,且随年龄的增长表达逐渐增高。氧化损伤及热应激可使LECs中SPARC表达上调,提示SPARC在白内障的发生发展中可能起一定的作用。     

奥曲肽抑制视网膜新生血管形成的实验研究

目的　探讨生长抑素类似物奥曲肽对视网膜新生血管形成的影响及其治疗作用。方法　将鼠龄7d的小鼠40只随机分为5组,每组8只。正常对照组于正常空气环境中饲养,不予任何处理;其他4组置于氧箱中饲养。实验组分别皮下注射奥曲肽20和50μg·kg-1·d-1,实验对照组皮下注射等量PBS,连续用药5d,高氧组不注射奥曲肽。将鼠龄17d的小鼠处死,摘除眼球制作标本,进行组织病理学及电镜观察。光镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数。原位杂交法检测生长抑素受体2(SSTR2)在视网膜上的表达。电镜下观察视网膜组织超微结构的改变。结果　正常对照组标本HE染色几乎未见突破内界膜的血管内皮细胞核,高氧组和实验对照组可见较多的突破内界膜的血管内皮细胞核,而实验组的数目明显少于高氧组和实验对照组。SSTR2原位杂交染色可见正常对照组、高氧组、实验对照组视网膜神经节细胞层、内核层及血管内皮细胞SSTR2强阳性表达,实验组呈弱阳性表达,其中大剂量实验组的表达更弱于小剂量实验组。电镜下可见缺氧引起小鼠视网膜视细胞层的破坏,奥曲肽治疗后,视网膜超微结构的损害明显好转。结论　奥曲肽能有效抑制视网膜新生血管的形成,在一定程度上可预防缺氧造成的视网膜超微结构的损害。