海洛因成瘾大白鼠脑内神经元凋亡的超微结构观察

目的：研究海洛因成瘾大白鼠脑内神经元凋亡的超微结构变化。方法：采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型．设对照组和模型组，取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构改变。结果：电镜下清晰观察到海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元凋亡各期的超微结构变化。正常对照组电镜超微影像正常。结论：海洛因成瘾大白鼠脑组织广泛出现神经元凋亡．这是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式．神经元凋亡的超微结构改变既具有细胞凋亡的一般形态特征也呈现一定的特异性。     

海洛因成瘾大白鼠脑组织胶质细胞超微结构的变化

目的：模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型,研究其脑组织中胶质细胞超微结构的变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变化。结果：海洛因成瘾大鼠脑内多部位脑组织中出现星形胶质细胞增生,这些细胞胞体、胞核增大,胞浆、细胞器增多。少突胶质细胞增生,部分细胞胞体和突起内含有变性的轴突、树突终末及退变的髓鞘。小胶质细胞也增生,其胞浆内出现大量溶酶体、脂褐素、脂滴等。与此同时,退变星形胶质细胞亦可见到。对照组大鼠脑组织中上述3种胶质细胞电镜超微影像正常。结论：海洛因成瘾致脑损害病程中,在脑组织神经元广泛出现超微病理结构改变同时,胶质细胞的超微结构也发生了一系列变化,这些变化一方面有利于修复变性的神经元和清除坏死的神经元,另一方面也提示胶质细胞本身也受到海洛因的毒害。     

海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区超微结构变化的研究

目的　模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型 ,研究其中脑腹侧被盖区超微结构改变 ,为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法　采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设立对照组和模型组 ,取两组动物中脑腹侧被盖区于电镜下观察超微结构改变。结果　海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、调亡等超微病理结构改变。正常对照组电镜超微影像正常。结论　海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性、多发性损害 ,且以变性为主 ,神经元凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式。     

海洛因成瘾大鼠脑神经元死亡方式及其超微结构的变化

目的：模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型,研究其脑组织中神经元超微结构的变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因,人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变化。结果：海洛因成瘾大鼠脑各取材部位,电镜视野下均能观察到神经元凋亡和胀亡这两种细胞死亡方式,凋亡神经元的超微结构特征是细胞固缩,细胞核异染色质浓聚边集,细胞裂解形成凋亡小体。胀亡神经元的超微结构特征是细胞明显肿胀,细胞质空泡化,细胞器肿胀溶解,细胞核、细胞膜溶解。结论：海洛因成瘾致脑神经元死亡有两种方式,即凋亡和胀亡,但导致两种死亡方式发生及发展的病理机制仍未明确。     

海洛因成瘾大鼠脑血脑屏障超微结构的变化

目的：建立海洛因成瘾大鼠模型,电镜下观察其脑组织中血脑屏障及其周围胶质细胞的超微结构变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组大鼠多部位脑组织作电镜观察。结果：海洛因成瘾大鼠脑内各取材部位在电镜下都能观察到血脑屏障(BBB)通透性增加的一系列超微结构变化,如毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞内吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏等。BBB毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞也水肿。结论：海洛因成瘾大鼠脑组织广泛性出现BBB通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿,这些改变影响脑细胞与外周之间的物质交换和信息交流,最后引起脑细胞损害,此作用应是海洛因致脑损害的病理机制之一。     

海洛因成瘾大鼠心肌超微结构改变及凋亡检测

[目的]探讨海洛因成瘾大鼠心肌超微结构及心肌凋亡的改变.[方法]建立大鼠海洛因成瘾模型,采用透射电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位探针标记(TUNEL)观察心肌超微结构改变及心肌凋亡的情况.[结果]大鼠海洛因成瘾组电镜改变主要表现在核浓缩,核变小,核膜皱缩,染色质凝集成块,线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等.TUNNEL检测结果显示海洛因成瘾大鼠心肌出现凋亡阳性细胞.[结论]上述改变说明海洛因对心肌可造成损害.     

海洛因成瘾大鼠心肌超微结构改变及凋亡检测

【目的】探讨海洛因成瘾大鼠心肌超微结构及心肌凋亡的改变。【方法】建立大鼠海洛因成瘾模型，采用透射电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位探针标记(TUNEL)观察心肌超微结构改变及心肌凋亡的情况。【结果】大鼠海洛因成瘾组电镜改变主要表现在核浓缩，核变小，核膜皱缩，染色质凝集成块，线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等。TUNNEL检测结果显示海洛因成瘾大鼠心肌出现凋亡阳性细胞。【结论】上述改变说明海洛因对心肌可造成损害。     

蛇毒α-神经毒素对海洛因成瘾复吸大鼠脑神经元超微结构的影响

目的:探讨蛇毒α-神经毒素对海洛因复吸大鼠脑神经元超微结构的影响.方法:建立海洛因成瘾、脱毒,复成瘾、脱毒,再成瘾、脱毒3个阶段大白鼠模型,动物设阳性对照组、美沙酮-丁丙诺啡-可乐定联合治疗组,高、低剂量蛇毒-神经毒素组共4个组.电镜下观察各组大鼠脑神经元超微结构变化.结果:海洛因复吸大鼠脑神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构变化,阳性对照组随着复吸次数增加,脑神经元病变百分比依次增加;高剂量蛇毒治疗组脑神经元超微变化与美沙酮-丁丙诺啡-可乐定治疗组相近;低剂量蛇毒治疗组脑神经元超微变化与阳性对照组相近.结论:海洛因复吸大鼠脑神经元出现广泛性超微病理结构改变,随复吸次数增多而病变加重;高剂量蛇毒α-神经毒素能减轻海洛因复吸大鼠脑病理损害.     

脑组织创伤后神经元及神经胶质细胞的超微结构变化

目的：观察创伤脑组织神经元和神经胶质细胞超微结构改变，间接了解脑组织受损后恢复情况。方法：常规电镜样品包埋，选区，超薄切片，透射电镜观察。结果：多数神经元核不规则，核膜断续，核仁常伯位；线粒体肿胀、嵴断裂，粗面内质网扩张；糖原增多；神经胶质细胞核异染色质增多；线粒体空泡化，胶质丝密集成束，或排列成旋涡状。结论：损伤1小时之内的脑组织细胞有恢复的可能。     

海洛因依赖大鼠部分脑区超微结构变化研究

目的探讨海洛因依赖大鼠中枢神经系统毒理病理损伤机制。方法海洛因依赖组（实验组）按逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因依赖模型,对照组注射等量生理盐水。透射电镜观察海洛因依赖组及对照组部分脑区：兰斑（LC）、中脑导水管周围灰质（PAG）、杏仁核、黑质和海马区超微结构变化。结果海洛因依赖大鼠部分脑区神经细胞胞体固缩,神经纤维水肿,有髓神经纤维髓鞘松解,胞内线粒体肿胀、嵴断裂消失,线粒体畸形,内质网扩张、脱颗粒,多聚核糖体解聚,轴突内可见微囊形成,部分轴突内细胞器稀疏。结论海洛因依赖对中枢神经系统具有损害,相关脑区神经细胞和神经纤维超微结构皆发生不同程度改变。     

海洛因成瘾大白鼠脑细胞凋亡的观察及其机制探讨

目的:研究海洛因成瘾致脑损害中细胞凋亡现象并探讨其机制.方法:采用递增法人为建立海洛因成瘾大鼠模型,设对照组和模型组,取两组大鼠前额皮质、海马、下丘脑等部位脑组织,运用透视电镜观察和原位末端标记(TUNEL)检测脑组织凋亡细胞.结果:本实验中,在透视电镜下观察到海洛因成瘾大鼠脑内多部位神经元、星形胶质细胞各期凋亡超微病理变化影像,TUNEL检测也显示海洛因成瘾各部位脑组织细胞凋亡数明显高于对照组(P＜0.01).结论:海洛因成瘾大白鼠脑内广泛性出现神经元、星形胶质细胞凋亡.脑组织细胞凋亡参与了海洛因成瘾致脑组织细胞死亡的病理机制.     

海洛因成瘾致大鼠脑损害的几种超微结构病理变化的鉴别

目的:探讨海洛因成瘾致大鼠脑损伤的几种超微结构病理变化的鉴别及其意义。方法:建立海洛因成瘾大鼠模型,取模型大鼠多个脑区作电镜观察。结果:模型大鼠脑组织神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构病理变化。星形胶质细胞出现肥大增生和退变。其中神经元胀亡与凋亡,神经元变性与胀亡早期,凋亡神经元与肥大星形胶质细胞表现相像,容易造成误判,要凭相应特征方可作鉴别。结论:对上述几种超微结构病理变化的鉴别,有助于研究海洛因成瘾致脑损害的病理、病程、治疗及预后。     

海洛因成瘾大鼠脑一氧化氮、丙二醛、血清超氧化物歧化酶的变化

目的：通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法：将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果：与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关（r=0．175,P〈0．05）;NO与SOD的含量变化呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）;MDA与SOD的含量变化呈负相关（r=00．358,P〈0．05）。结论：海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。     

海洛因成瘾致大鼠脑损伤机制的探讨

目的:从形态学上研究海洛因成瘾致大鼠脑损伤的机制.方法:采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取2组大白鼠前额皮质、海马、下丘脑等部位脑组织做电镜观察.结果:海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、胀亡、凋亡等超微病理结构改变;星形胶质细胞增生肥大,亦可见退变星形胶质细胞;广泛性出现血脑屏障(BBB)通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿.对照组电镜超微结构影像正常.结论:海洛因成瘾可通过直接损害神经元、星形胶质细胞以及BBB的通透性改变等方面损伤脑组织.     

利凡诺引产的子宫内膜超微结构观察

报告了利凡诺引产的子官内膜超微结构,蜕膜细胞发生退行性改变,以细胞核及线粒体之退变尤为显著。说明由于蜕膜细胞破坏,产生大量前列腺素,引起子宫收缩导致流产。水囊引产的蜕膜亦呈现退行性变,此与水囊造成长时的机械压迫导致细胞坏死有关;而电吸流产后之正常蜕膜并无上述变化。     

超高压电镜小脑浦氏细胞线状溶酶体的观察

应用电镜ACP酶细胞化学技术,显示小脑浦肯野氏细胞线状溶酶体,进行了超高压电镜的观察。结果表明:小脑浦肯野氏细胞存在线状溶酶体。为进一步探讨中枢神经细胞线状溶酶体的功能提供超微结构的理论依据。