姜黄素对抑郁症大鼠模型行为学及神经肽Y的影响

目的 姜黄素的抗抑郁样作用及对慢性应激抑郁大鼠模型海马、下丘脑、血浆中神经肽Y(NPY)含量的影响.方法 SD雄性大鼠24只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、盐酸氟西汀组、姜黄素组,处理21 d后,观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用竞争酶联免疫分析法测定NPY含量.结果 在处理21 d后,姜黄素组、氟西汀组大鼠与模型组大鼠比较,强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.05),1%蔗糖水摄取量明显升高(P<0.01)达到对照组水平;在处理21 d后,正常组、姜黄素组、氟西汀组大鼠与模型组大鼠比较,海马、下丘脑NPY含量变化无统计学差异;在处理21 d后,对照组大鼠血浆NPY含量与模型组有显著差异(P<0.01),氟西汀组、姜黄素组、模型组大鼠血浆NPY含量无统计学差异.结论 姜黄素具有抗抑郁样作用,其效果与一线抗抑郁药盐酸氟西汀相仿. 本次结果尚不足以证明姜黄素可以通过调节NPY含量发挥抗抑郁作用,其抗抑郁样作用尚需进一步研究.     

氟西汀对抑郁大鼠模型海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子表达的影响

目的:建立慢性温和不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,研究氟西汀对CUMS大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:采用CUMS方法建立抑郁大鼠模型。氟西汀(3mg/kg)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化;免疫组化检测海马CA1、CA3及齿状回NGF的分布与表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动减少(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。海马CA1区、CA3区及齿状回区NGF表达强度低,阳性颗粒数目少,且着色浅淡。与模型组比较,氟西汀能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,增高CUMS大鼠海马NGF、细胞阳性表达。结论:抑郁大鼠海马NGF含量的高低与抑郁症的发生发展密切相关,促进海马细胞NGF蛋白的表达,保护神经的可塑性可能是氟西汀抗抑郁的机制之一。     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

柴胡皂甙加强氟西汀在强迫游泳模型上的抗抑郁作用

通过强迫游泳模型初步研究了柴胡皂甙和氟西汀的抗抑郁作用，发现4～16mg／kg柴胡皂甙不能缩短小鼠和大鼠强迫游泳不动时间，氟西汀20和40mg／kg也不能缩短小鼠和大鼠强迫游泳不动时间，80mg／kg方有作用，而亚活性浓度的氟西汀（20mg／kg）加上柴胡皂甙能缩短小鼠强迫游泳不动时间，说明柴胡皂甙单用难以起到抗抑郁作用，与氟西汀合用能加强其抗抑郁作用。     

电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响

目的：探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法：采用孤养结合慢性不可预知应激（CUMS）方法建立抑郁大鼠模型，随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组，每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太冲”，每日造模前1 h针刺，留针20 min,1次/d，持续21 d；氟西汀组：每日造模前1 h氟西汀（10 mg/kg, 1 mg/mL）灌胃给药，持续21 d。观察大鼠的体质量变化、旷场实验的站立次数和运动距离、强迫游泳实验的不动时间，ELISA法检测血清5-HT、DA、NE的含量；Western blot检测海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达；实时荧光定量PCR检测海马组织中BDNF、CREB mRNA的表达。结果：造模干预后：与空白组比较，模型组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著下降（均P<0.01），不动时间显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组、氟西汀组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BD...     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

目的：探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果：与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.05）,14 d时旷场自主活动评分显著下降（P＜0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P＜0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P＜0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P＜0.01）。结论：电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。     

助阳开郁方对抑郁症大鼠海马BDNF表达及其胞内信号转导通路的影响

目的:基于海马内环磷酸腺苷(cAMP)-cAMP反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号转导通路探讨助阳开郁方治疗抑郁症的作用机制。方法:36只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、助阳开郁方高、中、低剂量组和氟西汀组,每组6只。除正常组外,其余各组接受慢性不可预知温和应激刺激并孤养28 d。在造模同时正常组和模型组给予生理盐水灌胃,助阳开郁方高、中、低剂量组分别给予助阳开郁方浓缩煎剂(11.7 g/kg、23.4 g/kg、46.8 g/kg)灌胃,氟西汀组灌胃盐酸氟西汀(3.33 mg/kg),造模及药物干预结束后取大鼠海马组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定cAMP含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测BDNF、CREB mRNA的表达水平。结果:模型组大鼠海马组织cAMP水平和BDNF、CREB mRNA的表达量明显低于正常组大鼠(P0.05,P0.01);与模型组比较,助阳开郁方高剂量组、氟西汀组大鼠海马cAMP含量明显增高,同时助阳开郁方高剂量组大鼠海马CREB、BDNF mRNA表达水平显著上调(P0.01,P0.05)。结论:抑郁症大鼠海马cAMP-CREB-BDNF通路中信号分子的表达异常,助阳开郁方抗抑郁作用可能与调节海马组织BDNF的表达及其信号转导通路的关键分子的表达与功能有关。     

解郁开心丹对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF表达的影响

目的观察解郁开心丹对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药高、中、低剂量组,共6组,每组10只,使用慢性应激结合孤养的方法造模。给药,西药组盐酸氟西汀10 mg/d;中药高、中、低组分别给予2.0、1.0、0.5 g/d的解郁开心丹中药汤剂,连续28 d。用免疫组化法检测大鼠海马及缰核中BDNF表达。结果与模型组比较,中药高、中组大鼠海马及缰核中BDNF的表达升高(P0.05);中药高、中剂量组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论解郁开心丹与西药氟西汀对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF的表达具有同样的调节作用,其抗抑郁作用机制可能与调节大鼠海马及缰核中BDNF的表达有关。     

川芎嗪对急性和慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁样作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪的抗抑郁作用.方法 采用强迫游泳实验制备急性应激大鼠抑郁模型,长期轻度应激+孤养制备大鼠慢性抑郁模型.慢性应激实验采用SD雄性大鼠,基于糖水摄入实验结果随机分为对照组、模型(慢性应激)组、阳性对照(慢性应激+氟西汀)组和川芎嗪(慢性应激+不同剂量川芎嗪)组,每组13或14只动物.氟西汀(2.0mg·kg-1·d-1)和川芎嗪灌胃(10,20,40mg·kg-1·d-1),持续28d.对照组不予任何刺激.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量,旷场行为、液体消耗试验检查动物行为和液体消耗(糖水偏爱)的变化,实验末行强迫游泳实验.结果 短期应用川芎嗪组大鼠强迫游泳(急性抑郁)不动时间[(89.0±37.0)s]明显缩短[对照组为(117.1±32.1)s,P<0.05].川芎嗪部分逆转慢性应激引起的动物的抑郁表现.实验第4周末,与模型组比,川芎嗪(40mg/kg×28)组液体总消耗和糖水消耗量显著增加(P<0.05),糖水偏爱百分比升高,水平运动得分增加,慢性抑郁期强迫游泳不动时间[(91.9±31.5) s]显著缩短[模型组为(124.4±27.0)s,P<0.05].结论 川芎嗪有明显的抗抑郁样作用.     

神经元型一氧化氮合酶对氟西汀抗抑郁样作用的影响

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系?方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用?ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间的改变;nNOS敲除鼠和野生型背景鼠均接受氟西汀治疗,观察给药后小鼠不动时间的改变?结果:在ICR小鼠,氟西汀显著缩短小鼠不动时间,产生抗抑郁样作用,L-精氨酸能有效拮抗氟西汀的这一作用,而D-精氨酸不能拮抗氟西汀的作用?氟西汀缩短野生型小鼠的强迫游泳不动时间,产生显著的抗抑郁样作用,而氟西汀治疗nNOS敲除小鼠没有改变强迫游泳不动时间,未产生抗抑郁样作用?结论:nNOS分子介导了氟西汀的抗抑郁样作用?     

磷酸二酯酶4抑制剂咯利普兰对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆及海马突触可塑性的影响

目的 探讨磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)抑制剂咯利普兰对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动、学习记忆及海马突触可塑性的影响.方法 采用慢性温和不可预见性应激的方式建立抑郁模型,将SD大鼠随机分为4组,即空白组、抑郁模型组、氟西汀组、咯利普兰组.造模的同时,氟西汀组灌胃氟西汀(5.4 mg/k...     

白藜芦醇对肠易激综合征大鼠脑源性神经营养因子系统表达的影响

目的：探讨白藜芦醇对肠易激综合征（IBS）模型大鼠抑郁焦虑样行为和肠道动力紊乱、内脏高敏性的改善作用及其作用机制。方法：将42只SD大鼠随机分为正常对照组、慢急性联合应激模型组、不同剂量白藜芦醇组（10、20和40 mg/kg）、氟西汀组以及地西泮组。采用慢急性联合应激建立IBS模型,通过强迫游泳、大理石掩埋实验分别评估动物抑郁、焦虑样行为,以肠道动力学测试和内脏敏感性实验来测定大鼠肠道动力和肠道敏感程度。采用Western blot法测定大鼠海马、额叶、回肠和结肠脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果：慢急性联合应激模型组与正常对照组大鼠相比,强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.01）,大理石掩埋（P＜0.01）和排便颗数明显增多（P＜0.01）,腹壁撤退反射评分升高（20 mmHg：P＜0.05;40 mmHg：P＜0.05;60 mmHg：P＜0.01;80 mmHg：P＜0.01）;海马和额叶中BDNF表达水平下降（P＜0.01）,结肠和回肠BDNF表达增加（P＜0.05）。在连续22 d给予白藜芦醇治疗后,上述现象都得到不同程度改善。结论：白藜芦醇能够改善IBS大鼠焦虑抑郁、肠道动力紊乱和内脏敏感性增加的现象,且这一作用很可能与其调节脑内与肠道中BDNF系统表达相关。     

逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及其作用机制研究

目的 研究逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及作用机制.方法 采用慢性应激方法刺激妊娠期孕鼠,建立妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型.实验设空白对照组、应激模型组、氟西汀阳性药组、逍遥散低剂量组和逍遥散高剂量组,采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验和旷场实验检测妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型,ELISA试剂盒检测子代小鼠血清...     

苍艾挥发油对大鼠抑郁样行为的影响及机制研究

目的?研究苍艾挥发油（Volatile oil of Cang Ai,VOCA）对不可预知慢性温和应激所致的大鼠抑郁样行为的影响及其可能的作用机制。方法?将40只SD大鼠,随机分为4组,正常对照组、模型对照组、阳性药组（氯米帕明,20?mg/kg）和苍艾挥发油组（14.6?μL/kg）各10只;后3组大鼠均采用6种不同刺激方式复制慢性不可预知温和应激模型(CUMS)。在CUMS造模第15~42天进行药物干预,除阳性药灌胃给药外,其他各组均雾化吸入相应剂量的药物或溶媒。于造模后第21、28、35、42天进行体质量、食量和毛态检测,造模结束后的第1天进行旷场实验和蔗糖偏好实验,以评价苍艾挥发油对应激所导致的抑郁样行为的作用。用免疫荧光染色检测大鼠海马齿状回BDNF阳性细胞数、蛋白免疫印迹法检测大鼠海马中突触囊泡蛋白(Synaptophysin)和突触后致密物质-95(PSD-95)的蛋白表达水平。结果?与模型组比较,VOCA可明显增加模型大鼠的水平运动总路程、穿行格子数和移动速度,同时缩短静止时间（P<0.01）,提高蔗糖偏好度（P<0.05）。VOCA在给药第7、14、21和28天可显著增加造模动物体质量增幅和进食量（P<0.05~0.01）,毛态评分则明显低于模型组（P<0.01）。同时,VOCA能够明显增加海马齿状回中BDNF阳性细胞数和海马组织中Synaptophysin表达量（P<0.01）。结论?苍艾挥发油对抗大鼠慢性不可预见应激抑郁的机制可能与增加BDNF含量进而增加突触囊泡膜蛋白表达从而改善突触传递效能有关。      

解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激（ CUS）抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,解郁安神中药小、中、大剂量组（8.2、16.3、32.7 g／kg）,盐酸氟西汀组（10 mg／kg）。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响;采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺（ DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响;利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢,在行为学测试中表现出自主活动减少;皮层的5-HT和NE的含量明显降低（ P＜0.05）,海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低（ P＜0.05）, BDNF的表达显著下降（P＜0.05）。与模型组比较,解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少;中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量（ P＜0.05）,中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量（ P＜0.05）,中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量（P＜0.05）;中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达（P＜0.05）。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。     

毛冬青总黄酮提高大鼠脑缺血耐受作用研究

目的?观察毛冬青总黄酮对脑缺血预处理大鼠的保护作用及对皮层、海马CA1区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial-derived neurotrophic factor, GDNF)、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）蛋白表达的影响,探讨毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用机制。方法?采用阻断大鼠双侧颈总动脉血流10min做为脑缺血预处理(Cerebral ischemic preconditioning, CIP)模型,72h后阻塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)2h作为脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为5组:假手术组（Sham）,脑缺血再灌注损伤组（cerebral ischemia reperfusion, I/R）,脑缺血预处理组（CIP+MCAO）,毛冬青总黄酮高剂量组（IPTF,200mg/kg）,毛冬青总黄酮低剂量组（IPTF,100mg/kg）。 采用神经缺损评分（NDS）法评价行为学改变,TTC染色法评价脑梗死体积,免疫组化法观察BDNF、GDNF、VEGF的表达变化。 结果?毛冬青总黄酮能明显改善脑缺血预处理大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积;增加皮层、海马CA1区BDNF、VEGF蛋白阳性表达面积和积分光密度值。结论?毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用与上调BDNF、VEGF内源性保护蛋白的表达有关。      

白松片对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测白松片对抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化方法研究白松片对抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞BDNF、TrkB蛋白表达的影响。结果与正常组相比,模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值上升,分别为107. 73±3. 43、119. 40±6. 36、109. 20±4. 65;与模型组相比,白松片组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值下降,分别为105. 80±3. 32、109. 87±4. 82、105. 00±2. 56。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。     

百合知母汤对抑郁症大鼠海马组织钙调蛋白信号通路中关键分子水平的影响及其抗抑郁机制

目的：研究百合知母汤的抗抑郁作用及其对抑郁症大鼠海马组织钙调蛋白（CaM）信号通路中关键分子CaM、钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达的影响,探讨百合知母汤的抗抑郁机制。方法：50只大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药氟西汀组和百合知母汤低、高剂量组,每组10只;除对照组外,其余各组大鼠采用慢性轻度不可预见性温和刺激结合孤养方法制备抑郁症模型,共计21d;对照组、模型组大鼠给予生理盐水,其余各组大鼠分别灌胃给予氟西汀（1.8 mg·kg^-1）和百合知母汤（1.5、3.0 g·kg^-1）,共计28 d。分别采用Morris水迷宫实验、敞箱实验和强迫游泳实验检测各组大鼠学习记忆功能、自主活动能力及5 min内不动时间。采用尼氏染色观察大鼠海马神经元的损伤及修复状况。分别采用Westernblotting法和RT-PCR法检测大鼠海马组织CaM、CaMKⅡ蛋白和CREBmRNA的表达水平。结果：与模型组比较,百合知母汤组和氟西汀组大鼠在Morris水迷宫平台象限的总时间、总路程和穿越平台的次数增加（P < 0.05或P < 0.01）,第一次穿越平台的用时缩短（P < 0.01）,敞箱实验总得分增加（P < 0.01）,强迫游泳实验中5 min内的不动时间缩短（P < 0.05或P < 0.01）;与氟西汀组比较,百合知母汤高剂量组大鼠游泳实验中5 min内不动时间缩短（P < 0.05）。尼氏染色,与模型组比较,氟西汀组及百合知母汤低、高剂量组大鼠海马神经元的损伤得到改善。Western blotting法检测,与模型组比较,百合知母汤组大鼠海马组织中CaM和CaMKⅡ蛋白表达水平升高（P < 0.05或P < 0.01）;RT-PCR法检测,与模型组比较,氟西汀组及百合知母汤组大鼠海马组织中CREBmRNA表达水平明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。结论：百合知母汤有抗抑郁作用,能改善抑郁症大鼠海马神经元的损伤,其作用机制与提高抑郁症大鼠海马组织CaM信号转导通路中的CaM、CaMKⅡ和CREB等关键分子表达水平有关联。