甘草泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB、IL-10表达的影响

目的研究甘草泻心汤对溃疡性结肠炎的影响并探讨其可能机制。方法 Wistar大鼠90只,数字随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、甘草泻心汤灌胃大、中、小剂量组及灌肠大、中、小剂量组。2,4-二硝基氯苯和醋酸复合法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,采用免疫组化法分析结肠粘膜组织NF-κB p65的表达,ELISA法测定血清IL-10的浓度。结果甘草泻心汤可明显减少模型大鼠组织NF-κB p65的表达,提高血清IL-10浓度。结论甘草泻心汤对溃疡性结肠炎有良好疗效,其机制可能是通过抑制NF-κB为中心的炎症通路,促进抑炎因子的分泌而实现的。     

细胞因子表达与NF-κB活化在溃疡性结肠炎发病中的意义

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）目前认为是由多因素共同作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素。其中活化的免疫细胞产生的细胞因子介导的异常免疫反应在UC发病机制中的作用及其与核因子-κB（NF—κB）的密切关系，越来越引起人们的关注。本文对常见的细胞因子及NF—κB在UC发病中的作用进行综述。     

TSP-2对小鼠溃疡性结肠炎NF-κB DNA结合活性和表达的影响

目的研究抗小鼠Toll样受体2（Toll-like receptor 2）胞外段（mTLR2ECD）单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜
核因子NF-κB DNA结合活性和表达的影响。方法将实验小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组,其
中模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组均给予5%葡聚糖硫酸钠7 d以制备溃疡性结肠炎小鼠模型,停用造模药后TSP-2治疗组和
兔IgG组给予后续干预治疗7 d。计算溃疡性结肠炎疾病活动指数（DAI）,14 d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用ELISA法测
小鼠肠粘膜NF-κB P65 DNA结合活性;用Western blot 法测定NF-κB p65蛋白水平,并进行统计学分析。结果模型组NF-κB
p65 DNA结合活性明显高于对照组（P<0.05）;模型组NF-κB P65 蛋白表达明显高于NC组（P<0.05）;TSP-2治疗组小鼠第10~
14 天DAI明显低于模型组（P<0.05）;TSP-2 治疗组NF-κB p65 DNA结合活性明显低于MD组（P<0.05）;TSP-2 治疗组NF-κB
p65蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）;兔IgG组与模型组比较,实验结果无统计学意义（P>0.05）。结论TSP-2可以明显
抑制NF-κB表达和活性,通过调节肠道过度的免疫反应和抗炎作用,在溃疡性结肠炎治疗中发挥作用。
     

基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响.方法:采用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(80 mg·kg-)和体积分数50％乙醇混合液灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后将其随机分为模型组、美沙拉嗪组(0.36 g·kg-1)、芍药内酯苷高剂量组(60 mg·kg-1)、芍药内酯...     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。     

黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠 NF-κB TAFI 及 ACE2表达水平影响

目的：观察黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠的主动脉壁细胞内核因子(NF-κB)、纤溶抑制物(TAFI)及血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平影响,探讨黄芩苷防治动脉粥样硬化机制。方法选取健康雄性 Wistar 大鼠作为实验研究对象,分为4组,每组10只,为假手术组、模型组、黄芩苷高剂量组(黄芩苷150 mg·kg-1·d-1)、黄芩苷低剂量组(黄芩苷100 mg·kg-1· d-1)),发色底物法测定血浆 TAFI 的活性,免疫组织化学法测定主动脉壁细胞内核因子 NF-κB,ACE2表达水平。结果与假手术组相比,其余组大鼠 TAFI、ACE2活性升高,NF-κB 灰度值降低(P <0.05);黄芩苷高、低剂量组 TAFI、ACE2明显低于模型组, NF-κB 高于模型组(P <0.05)。结论黄芩苷可能通过下调 TAFI 水平,NF-κB 表达,上调 ACE2表达,发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

黄芩苷对溃疡性结肠炎患者细胞因子表达的影响

目的探讨活动期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）患者外周血中多种细胞因子的变化以及不同浓度的黄芩苷的干预作用。方法应用实时定量PCR法（Q－PCR）检测UC患者外周血单个核细胞IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC的表达,采用酶联免疫吸附法（ELISA ）检测血清干扰素－γ（IFN－γ）、白细胞介素－4（IL－4）、白细胞介素－5（IL－5）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）、转化生长因子－β1（TGF－β1）水平及体外黄芩苷干预下上述指标的变化情况。结果通过Q－PCR检测发现UC患者外周血IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC基因表达较肠易激综合征（IBS－D）组和健康对照组均有不同程度的增高,在体外不同浓度的黄芩苷的干预下,均有不同程度的降低,以20μmol／L和40μmol／L对上述指标的降低作用更明显。 ELISA检测血清中细胞因子, UC组IFN－γ、 IL－5、 IL－6与IBS－D组和健康对照组比较均有不同程度的升高,而IL－4、 IL－10及TGF－β较IBS－D组和健康对照组稍降低;20μmol／L和40μmol／L的黄芩苷可引起IFN－γ、IL－5、 IL－6明显降低, IL－4、 IL－10明显升高。结论较高浓度的黄芩苷能够明显抑制RORC、 IL23R的表达,使IFN－γ、IL－5、 IL－6等细胞因子的水平降低和IL－4、 IL－10及TGF－β1水平升高,说明黄芩苷可以调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症相关因子及核因子-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤多苷组和硫唑嘌呤组。除对照组外,其他组分别采用TNBS/乙醇联合灌肠的方法制备溃疡性结肠炎模型。各组分别给予相应药物连续灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃14 d,第16天处死大鼠,取结肠标本,分别选择Elisa和Western blot法检测结肠组织中TNF-α、TGF-β1及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白的表达。结果:造模3 d后模型组大鼠体质量降低、精神倦怠、懒动,出现不同程度的腹泻及便血,疾病活动指数评分高于对照组(P0.05),大鼠结肠肠管变粗、肠壁与周围组织粘连,黏膜多处片状充血、水肿。与对照组比较,模型组的大鼠结肠组织TGF-β1明显降低(P0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组与硫唑嘌呤组TGF-β1显著增高(P0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠有治疗作用,其机制可能与升高TGF-β1,降低炎症因子水平和NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达有关。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症相关因子及核因子-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤多苷组和硫唑嘌呤组。除对照组外,其他组分别采用TNBS/乙醇联合灌肠的方法制备溃疡性结肠炎模型。各组分别给予相应药物连续灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃14 d,第16天处死大鼠,取结肠标本,分别选择Elisa和Western blot法检测结肠组织中TNF-α、TGF-β1及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白的表达。结果:造模3 d后模型组大鼠体质量降低、精神倦怠、懒动,出现不同程度的腹泻及便血,疾病活动指数评分高于对照组(P<0.05),大鼠结肠肠管变粗、肠壁与周围组织粘连,黏膜多处片状充血、水肿。与对照组比较,模型组的大鼠结肠组织TGF-β1明显降低(P<0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组与硫唑嘌呤组TGF-β1显著增高(P<0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠有治疗作用,其机制可能与升高TGF-β1,降低炎症因子水平和NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-lβ、NF-κB表达的影响

目的观察幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷（BC）对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（NS组）、惊厥持续状态组（SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）,每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ：与NS组（12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30）比较,SC组（12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16）表达增强（均P＜0.01）;与SC组比较,BC组（12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64）表达降低（均P＜0.05）。NF-κB：与NS组（4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65）比较,SC组（4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66）表达增强（均P＜0.05）;与SC组比较,BC组（4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08）表达降低（均P＜0.05）。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为（11.38±2.35）个,高于NS组的（6.19±1.48）个（P＜0.01）,48h达到高峰（28.28±5.17）个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为（8.96±2.21）、（13.07±2.47）、（20.51±4.39）和（17.36±4.12）个,均低于SC组（均P＜0.05）,但高于NS组（6.19±1.48）、（6.59±1.66）、（6.79±1.15）和（6.31±1.47）个（均P＜0.05）。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。     

黄芩苷下调NF-κB表达抑制高糖环境下肾小球系膜细胞增殖的作用

目的研究黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞（GMC）增殖的抑制作用及对NF-κB表达的影响。方法将体外培养的大鼠GMC分为六组：低糖组,高糖组,黄芩苷低、中、高剂量组、氯沙坦组,培养24、48、72 h。实验结束后根据MTT法检测结果,收集细胞并提取核蛋白,用Western blot方法检测各组NF-κB表达情况。结果高糖组在24、48、72 h时间段的吸光值均较低糖组增高,且随培养时间延长而增高明显（P〈0.05）;黄芩苷低、中、高剂量组,氯沙坦组在24 h时间段吸光值均较高糖组高,48、72 h时间段较高糖组低（P〈0.05）。Western blot结果显示,高糖组NF-κB表达量较低糖组增加。而用黄芩苷干预后,GMC中NF-κB表达量较高糖组减少,且随着浓度增加,表达量逐渐减少。结论高糖环境下体外培养的GMC存在异常增殖现象,黄芩苷能抑制高糖诱导的GMC异常增殖,且呈时间、剂量依赖关系,其机制可能与黄芩苷下调NF-κB表达有关。     

5-LOX和NF-κB P65在溃疡性结肠炎患者黏膜组织中的表达及相互关系

目的研究5-脂氧合酶(5-LOX)和核因子κB P65(NF-κB P65)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜的表达,并探讨二者的关系。方法取32例UC患者结肠黏膜标本进行组织学分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本26例。分别采用实时荧光定量RT-PCR和免疫组织化学法检测UC患者结肠黏膜5-LOX、NF-κB P65的表达,并分析其相互关系。结果 32例UC患者组织学分级1级11例,2级17例,3级4例。UC患者结肠黏膜5-LOX、NF-κB P65表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),二者的阳性表达率随UC组织学分级增加而增加;5-LOX与NF-κB P65呈正相关。结论 5-LOX和NF-κB P65在UC结肠炎症发生发展中可能发挥重要作用。     

芍药苷在溃疡性结肠炎中通过靶向NF-κB信号通路调控Th17/Treg平衡

目的 探究芍药苷对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)发生过程中体内Th17/Treg平衡和核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响.方法 将24只7～8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、芍药苷低剂量组和高剂量组,每组6只大鼠....     

TLR4、NF-κB p65、IL-8在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κBp65)、白介素-8(IL-8)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法 内镜活检UC活动期结肠黏膜标本68份(UC组)及30例正常人结肠黏膜标本(健康对照组),采用免疫组化SP方法检测TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达水平,并做统计学处理。结果 UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层TLR4、NF-κB p65、IL-8呈阳性表达,染色为深棕黄色,较健康对照组表达均显著增强,且不同病理分级间比较,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论 UC肠黏膜中TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达均高度上调,并随UC病理分级的升高而升高。     

核因子NF-κB与凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎表达及意义

目的：探讨NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡在溃疡性结肠炎（UC）发病机制中的作用。方法：用免疫组织化学S-P法检测60例活动期UC患者及30例正常对照结肠黏膜组织中NF-κB、Bcl-2、Bax表达情况,并应用图像分析处理系统定量测定。结果：UC组NF-κB、Bcl-2表达平均灰度值低于对照组（141.78±16.11 vs 168.05±19.53,152.36±19.20 vs 197.65±12.48,P〈0.01）;UC组Bax表达平均灰度值高于对照组（215.83±17.46vs191.27±18.32,P〈0.05）。NF-κB、Bcl-2、Bax的表达与活动期UC的内镜分级有相关性（P〈0.05）。UC患者结肠黏膜上皮细胞及炎性细胞Bcl-2阳性表达率高于对照组（P〈0.05）;Bax在炎性细胞阳性表达率低于对照组（P〈0.05）,而Bax在上皮细胞的表达,UC组与对照组间差别无统计学意义（P〉0.05）。UC组NF-κB与Bcl-2的表达有正相关性（r=0.755,P〈0.01）,NF-κB与Bax的表达有负相关性（r=-0.698,P〈0.01）。结论：NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡可能是UC上皮层破坏及溃疡形成的机制之一。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κB、ICAM-1的影响

目的 观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、黏附分子-1(tntercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响并探讨其作用机制.方法 ...     

溃疡性结肠炎小鼠模型肠粘膜中细胞因子的表达和核转录因子κB的激活

目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活。方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测急性期和慢性期UC小鼠肠粘膜细胞NF-κB的激活。结果模型组肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达较正常对照组显著增加(P=0.009),NF-κB 的核内结合活性也显著增强。结论UC 的发生、发展过程伴随致炎细胞因子表达的升高,可以加剧炎症,致上皮细胞凋亡。该过程可能受NF-κB激活的调控。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

榆苋方对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠Pxr、NF-κB及炎症因子水平影响和黏膜修复作用研究

目的 探究榆苋方保留灌肠对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型Pxr、NF-κB及炎症因子和结肠黏膜的影响。方法 选取Wista大鼠（SPF级）成年大鼠53只,体质量200～220 g,扬州大学动物实验中心提供,雌雄各半,适应性饲养1周后建立UC大鼠模型,随机分为6组：模型组、空白对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组、阳性对照组等,空白对照组8只,余每组9只。空白对照组不建模,其余组别建立溃疡性结肠炎模型,模型组不使用干预治疗药物,低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组分别使用榆苋方不同剂量药物保留灌肠,阳性对照组使用柳氮磺吡啶灌肠。治疗14 d后观察结肠黏膜损伤情况,结肠黏膜中白细胞介素（IL）-10、干扰素（INF）-γ水平变化,以及Pxr mRNA、NF-κB p65 mRNA、IκB-αmRNA表达情况。结果 与空白对照组相比,UC大鼠模型组、SASP组、榆苋方各剂量组INF-γ水平显著升高,IL-10水平明显降低（P<0.05）;经榆苋方治疗后,随着给药剂量逐渐增高,INF-γ水平明显降低（P<0.05）,IL-10水平明显升高（P<0.05...