生长激素对大鼠阿霉素心肌病左心室病理形态的影响

目的：研究生长激素（Growth hormone, GH）对阿霉素（Adriamycin,ADR）心肌病大鼠左心室病理形态的影响,以期为临床使用生长激素提供参考.方法：30只雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组.试验终点分别测量3组大鼠左室质量指数,左心室腔内径及左心室游离壁厚度,并在光镜下观察左心室心肌的病理改变.结果：ADR组与对照组比较,左室质量指数增加（P〈0.05）,左心室腔内径增加（P〈0.05）,左室游离壁厚度减少（P〈0.05）;GH＋ADR组与ADR组相比,左室质量指数无明显差异（P〉0.05）,左心室腔内径缩小（P〈0.05）,左室游离壁厚度无明显差异（P〉0.05）.结论：阿霉素可使大鼠左心室重量增加,左心室腔扩大,室壁变薄;GH干预治疗可缩小阿霉素心肌病大鼠的左心室腔内径,对左心室重量及游离壁厚度无明显影响.     

生长激素对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及Fas的影响

目的：观察生长激素（Growth hormone．GH）对阿霉素（Adriamycin，ADR）心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响及凋亡相关基因Fas蛋白表达的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠，体重200～250g．随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组。用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞，用免疫组织化学方法检测Fas蛋白的表达。结果：与对照组比较，ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．05）．GH＋ADR组细胞凋亡指数低于ADR组（P〈0．05）。ADR组Fas蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05）。GH＋ADR组Fas蛋白表达明显低于ADR组（P〈0．05）。结论：心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病的重要发病机制，Fas蛋白表达升高是诱发凋亡的机制之一。GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡．Fas基因蛋白表达的减少是其抑制凋亡的可能机制之一。     

麦粒灸对AGA模型大鼠外周炎症介质的影响

目的 观察麦粒灸对AGA模型大鼠足跖肿胀度、局部组织IL-1β、TNF-α及病理改变的影响。方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、消炎痛组、麦粒灸4组，除空白组外，将尿酸钠溶液注入到大鼠踝关节腔，形成AGA模型。用麦粒灸灸大鼠足三里、三阴交、太溪、阿是穴。结果 造模后实验动物IL-1β、TNF-α高表达（P〈0．01），经麦粒灸治疗后，足跖肿胀度及IL-1β、TNF-α较模型组显著降低（P〈0．01）。结论 麦粒灸治疗能抑制局部组织炎性介质，以减轻局部组织的炎症水肿等症状，病理观察也证明了这一结论。     

针刺与麦粒灸对围绝经期模型大鼠血清E2、FSH、LH水平的影响

目的 观察不同针灸方法对围绝经期模型大鼠血清雌二醇水平的影响.方法 以4月龄SD大鼠为实验对象分组去势治疗后测定血清雌二醇(E2)以及促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH).结果 针刺和麦粒灸均能升高大鼠E2水平同时降低血清FSH、LH含量,与模型组差异有显著性意义(P＜0.05),与雌激素组差异亦有显著性意义(P＜0.05),针刺及麦粒灸组提高E2水平及降低FSH、LH水平不如雌激素组,针刺和麦粒灸组之间无差异(P＞0.05).结论 不同针灸方法滋阴补肾、调理冲任,能通过调节下丘脑-垂体-卵巢轴或肾上腺轴的功能,改善围绝经期综合征的性激素水平.     

麦粒灸“关元”穴对荷瘤小鼠红细胞免疫及调节功能的影响

以小鼠肉瘤Ｓ１８０腹水型动物为模型，选择补益强壮要穴“关元”，施以麦粒灸，观察其对荷瘤小鼠红细胞免疫及调节功能的影响。结果显示，麦粒灸“关元”穴能使荷瘤小鼠降低的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显升高，使升高的红细胞免疫复合物花环率明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；能使降低的红细胞免疫促进因子活性明显升高，使升高的红细胞免疫抑制因子活性明显降低（Ｐ＜０．０５）。提示麦粒灸“关元”穴能增强其红细胞免疫及调节功能     

麦粒灸治疗心脾两虚型失眠临床研究

目的评价麦粒灸治疗心脾两虚型失眠症的临床疗效。方法 76名心脾两虚型失眠症患者随机分为麦粒灸治疗组38例,中药对照组38例,分别于治疗2个疗程后,对其治疗结果进行前后比较。结果治疗前后PSQI积分、各成分得分、睡眠质量分级水平比较均有极显著性差异(P<0.01),麦粒灸治疗组对PSQI积分及入睡时间、睡眠时间、睡眠效率的改善优于中药对照组(P<0.05)。总有效率麦粒灸治疗组为89.47%,中药对照组为81.58%。结论麦粒灸治疗心脾两虚型失眠症疗效显著。     

麦粒灸治疗周围性面瘫30例疗效观察

<正>周围性面瘫是以口、眼向一侧歪斜为主要表现的病证,西医称为贝尔麻痹,系面神经核或其下的面神经各段损害所致的面肌麻痹。本病可发生于任何年龄,年发病率42.5/100万[1],多见于冬、夏季,可影响患者的容貌、身心健康,给患者及亲属带来很大的心理负担。笔者2011年6月以来采用麦粒灸治疗周围性面瘫30例,并设针刺组进行疗效比较观察,现将结果报道如下。     

强心饮对阿霉素心肌病心力衰竭大鼠模型心肌重构的影响

目的:研究强心饮对阿霉素诱导的心肌病心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为6组。除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2 mg/kg(共6周)制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给于强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后,进行血流动力学检测,测定心衰大鼠血浆脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)含量,并作病理形态学观察。结果:强心饮能提高模型大鼠LVEF及FS水平;减少心衰大鼠血浆BNP、AngⅡ、ALD含量。结论:强心饮可以抑制阿霉素心肌病心力衰竭大鼠部分神经内分泌指标的过度增高,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。     

挑治结合麦粒灸治疗顽固性痔疮出血一例

观察挑治结合麦粒灸治疗顽固性痔疮出血的临床疗效,应用挑治八"穴结合麦粒灸隐白、大敦治疗顽固性痔疮出血患者1例,取得显著的疗效,挑治结合麦粒灸可有效的改善痔疮出血症状,值得临床推广应用。     

新型麦粒灸施灸装置——速灸手套的发明与设计方案

目的:设计一种新型麦粒灸施灸装置,为风湿或类风湿患者提供一种新的临床治疗选择。方法:速灸手套采用普通手套外观,用灸座同时固定多个麦粒灸;用沟槽和高度调节装置调节灸座位置使其适用于大多数人群。结果:速灸手套保留了传统麦粒灸疗法的诸多优点,在显著缩短操作时间的基础上,降低了操作难度并提高了操作安全性。结论:运用速灸手套进行麦粒灸操作,有利于在临床上推广麦粒灸疗法。     

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na~+-K~+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。     

内源性小气体信号分子硫化氢与肺缺血再灌注损伤

硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后新近发现的第三种内源性小气体信号分子,并有实验证实其在神经、消化、泌尿、心血管系统均有重要生理作用。然而,H2S与肺缺血再灌注损伤(LIRI)的研究尚不多见,对于H2S在抗LIRI中的作用知之甚少。现就关于H2S在心血管系统及LIRI中作用的研究趋势予以介绍。     

黄连降脂合剂对AS大鼠气体信号分子H_2S调控的影响

目的观察黄连降脂合剂对AS大鼠气体信号分子硫化氢(H2S)调控的影响,并探讨黄连降脂合剂抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合大剂量维生素D3腹腔注射复制大鼠动脉粥样硬化模型。随机分为正常组、模型组、黄连降脂合剂组、氟伐他汀组。12周以后酶法检测血脂,HE染色观察腹主动脉病理变化情况,采用去蛋白法检测H2S含量。结果正常组几乎无表达,中药组和氟伐他汀组组与模型组比较明显升高(P0.01);中药组与氟伐他汀组比较,H2S水平升高明显(P0.05)。结论黄连降脂合剂可能通过上调H2S的水平,从而防治AS形成。     

硫化氢对大鼠肺的损伤作用

Wistar大鼠见入不同浓度硫化氢(0、100、200ppm)3h后不同时间收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行分析,观察硫化氢(H_2S)对肺的损伤作用,发现H_2S吸入后导致BALF中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、细胞总数(TC)、中性多形核白细胞(PMN)、唾液酸(SA)、蛋白以及血管紧张素转换酶(ACE)、磷脂(PL)含量明显增高。增高的峰值一般多在吸入后1h或6h,少数指标为12h。增高的程度与恢复时间均与吸入H_2S的浓度有关。实验结果表明H_2S对肺有强烈的细胞毒作用。磷脂含量的变化提示肺泡表面活性物质受损;ACE活性变化与SA及蛋白含量呈高度相关(前者r=0.86,P<0.01;后者r=0.87,P<0.01),说明肺血管通透性增加导致的肺水肿与血管内皮细胞受损有关。同时,肺泡表面活性物质受损也参与H_2S中毒性肺水肿的形成。这些结果与光、电镜观察相一致。     

硫化氢对大鼠肢体再灌注损伤后炎症因子和线粒体能量代谢障碍的影响

目的 探讨硫化氢对大鼠肢体再灌注损伤后炎症因子和线粒体能量代谢障碍的影响。方法 60只大鼠分为3组:假手术组、对照组(缺血-再灌注损伤+生理盐水组)和实验组(缺血-再灌注损伤+H₂S 组)。建立Wistar大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。采集骨骼肌标本测定坏死分解产物[包括肌红蛋白(MB)、脂蛋白复合物(LPC)以及脂质过氧化物(LPO)]的含量;采集血液标本测定白介素(IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;提取骨骼肌细胞线粒体进行线粒体跨膜电位测定及ATP含量检测。对检测结果进行统计学分析。结果 对照组大鼠在缺血再灌注损伤后肢体骨骼肌、肝脏、肺脏及肾脏组织内MB、LPO和LPC的含量均明显增高(MB:P_骨骼肌=0.003,P_肝脏=0.001,P_肺脏=0.001,P_肾脏=0.001;LPO:P_骨骼肌=0.001,P_肝脏=0.001,P_肺脏=0.001,P_肾脏=0.002;LPC:P_骨骼肌=0.000,P_肝脏=0.002,P_肺脏=0.002,P_肾脏=0.003),而缺血再灌注时采用硫化氢处理可明显抑制MB、LPO及LPC的生成(MB:P_骨骼肌=0.021,P_肝脏=0.036,P_肺脏=0.005;LPO:P_骨骼肌=0.003,P_肝脏=0.008,P_肺脏=0.010,P_肾脏=0.015;LPC:P_骨骼肌=0.002,P_肝脏=0.026,P_肺脏=0.007,P_肾脏=0.006)。大鼠下肢缺血再灌注可导致大鼠血清中IL-1、IL-6及TNF-α的含量均升高,并且随着时间推移,IL-1、IL-6及TNF-α含量升高呈递增趋势,且自3 h时各组间IL-1、IL-6及TNF-α含量差异有统计学意义(IL-1:P_{3 h}=0.019,P_{6 h}=0.011,P_{9 h}=0.009,P_{12 h}=0.008,P_{15 h}=0.002;IL-6:P_{3 h}=0.026,P_{6 h}=0.009,P_{9 h}=0.002,P_{12 h}=0.002,P_{15 h}=0.003;TNF-α:P_{3 h}=0.002,P_{6 h}=0.002,P_{9 h}=0.005,P_{12 h}=0.002,P_{15 h}=0.003)。而缺血再灌注时采用硫化氢处理可明显抑制血清中 IL-1、IL-6及TNF-α的含量水平(IL-1:P_{3 h}=0.035,P_{6 h}=0.039,P_{9 h}=0.012,P_{12 h}=0.005,P_{15 h}=0.006;IL-6:P_{3 h}=0.042,P_{6 h}=0.025,P_{9 h}=0.023,P_{12 h}=0.006,P_{15 h}=0.005;TNF-α:P_{3 h}=0.005,P_{6 h}=0.003,P_{9 h}=0.022,P_{12 h}=0.005,P_{15 h}=0.005),随着时间推移,其抑制效果越明显。对照组大鼠肢体缺血再灌注后,骨骼肌细胞线粒体跨膜电位比假手术组大幅度下降(t=6.698;P=0.001),而实验组经过硫化氢处理后线粒体膜势能高于对照组(t=7.507;P=0.000)。对照组大鼠缺血再灌注骨骼肌细胞内线粒体的ATP含量比假手术组下降(t=7.526;P=0.000);而实验组经过硫化氢处理后线粒体ATP 含量高于对照组(t=8.604;P=0.000)。结论 硫化氢在肢体缺血再灌注后,可以减轻骨骼肌及远隔器官的损伤,减轻局部炎性反应程度,同时还对减轻再灌注损伤时线粒体跨膜电位和能量代谢障碍具有重要意义。     

新型气体信号分子硫化氢的研究进展

硫化氢(H2S)作为一种有毒气体,人类认识和研究其作用已有300多年的历史。直到20世纪90年代中期,人们才发现H2S是存在生物体内的一种新型的内源性气体信号分子。H2S首先被报道是一种存在于脑内的神经递质,生理浓度的H2S对神经系统海马的长时程增强功能具有重要的调节作用。近年来,越来越多的研究证实,H2S在自发性高血压、慢性阻塞性肺气肿、脓毒血症或出血性休克、阿尔茨海黙病、胃黏膜损伤及肝硬化等多种疾病过程中发挥着重要的病理生理效应,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO。内源性H2S是一种新的气体信号分子,对其进一步研究是当前生物医学领域的崭新课题,具有重要的理论和临床意义。     

阿霉素性心肌病大鼠左心室肌纤维化程度与缝隙连接蛋白的变化

目的 探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法 健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组（n=10）和阿霉素（ADR）组（n=10）。ADR组的大鼠在1周内进行3次腹腔注射ADR 2mg/kg;同时对照组则进行3次腹腔注射0.9%NaCl （2ml/kg）,停药后让两组大鼠自由饮食4周。7周后对两组大鼠行心脏彩超检测,左心室舒张末径（LVEDd）与左心室收缩末期内径（LVESd）及左心室射血分数（LVEF）,行VG染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;扫描电镜染色观察左心室心肌细胞闰盘病理学变化;两组大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、N型钙黏蛋白（N-cad）、桥粒芯糖蛋白（DSG2）表达应用ELISA法检测;采用Western blot法检测两组大鼠的心肌细胞Cx40 、Cx43、p-Cx43蛋白表达。结果 与对照组相比,阿霉素组大鼠明显出现心室重构,并易出现心律失常;电镜下观察ADR组大鼠心肌细胞闰盘破损严重,间隙增宽,VG染色显示ADR组大鼠病理积分明显高于对照组（P<0.05）;ADR组大鼠相较于对照组大鼠心室肌中CTGF、TGF-β1的表达升高显著,N-cad、DSG2、Cx40、Cx43及p-Cx43的表达明显减低（P<0.05）。结论 ADR组大鼠可能由于心室肌细胞纤维化、闰盘结构受损、缝隙连接重构等原因导致心律失常。     

硫化氢对两肾一夹模型所致大鼠心脏损害的作用

目的：研究硫化氢（H2S）在大鼠两肾一夹（2KIC）模型所致的心脏损害中的作用。方法：实验分为对照组、假手术组、2KIC模型组、2KIC＋H2S组,建立大鼠2KIC模型,激活循环以及局部的肾素．血管紧张素系统,引起心脏损害。通过测定收缩压（SBP）、心脏指数来观察各组心脏形态变化。结果：H2S能明显降低SBP（P〈0．001）,改善心脏指数（P〈0．001）。结论：H2S能明显改善由2KIC模型引起的心脏损害。     

硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响

【目的】 探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制&#65377;【方法】 应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率; Hoechst33258 染色检测细胞凋亡的形态学变化; 罗丹明123(Rh123) 染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP); 2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧 (ROS)水平&#65377;【结果】 CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加, 同时引起PC12细胞的MMP 明显降低及ROS 生成显著增加&#65377;在600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100 ~ 400 μmol/L NaHS 预处理30 min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低; 200 μmol/L&#65380;400 μmol/L NaHS 预处理能显著地降低600 μmol/L CoCl2 引起PC12 细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2 引起的MMP降低及ROS升高&#65377;【结论】 H2S 具有神经细胞保护作用, 能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关&#65377;     

外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察静脉注射外源性硫化氢(H2S)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 SD雄性大鼠18只,体重200~250g,随机分为3组(n=6):正常对照组,模型组和NaHS治疗组。模型组和NaHS治疗组采用皮下多点注射ISO方法制作大鼠急性心肌缺血模型。对照组大鼠皮下注射等剂量生理盐水(0.1ml/100g)。NaHS组静脉注射NaHS(50mmol/L,0.1ml/100g),模型组静脉注射等容积生理盐水(0.1ml/100g)。给药后,记录3组大鼠70min内心电图。实验结束后,各组大鼠取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果模型组大鼠记录10min后,大鼠心电图ST段明显下降(模型组:-0.21±0.20mV比对照组:0.04±0.04mV,P<0.05)。静脉注射NaHS能明显改善ISO诱导的大鼠心肌缺血,大鼠心电图ST段在给药后30min开始恢复(模型组:-0.18±0.16mV比NaHS治疗组:-0.09±0.06mV,P>0.05),50min内基本恢复正常(NaHS治疗组:-0.01±0.06mV比对照组:0.01±0.05mV,P>0.05),和模型组比较有显著性差异(模型组:-0.19±0.17mV比NaHS治疗组:-0.01±0.06mV,P<0.05)。NaHS治疗组血清ALT、AST、CK、CK-MB与模型组比较显著降低。结论外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。