虾青素人参茶叶对老龄小鼠的抗氧化作用

目的 评价虾青素人参茶叶的抗氧化功能.方法 采用SPF级昆明种老龄小鼠动物模型,设置0.117 g/kg BW、0.233g/kg BW、0.467 gag BW3个剂量给药30 d,同时设置阴性对照和溶剂对照组,30 d后测试脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量.结果 与老龄对照组比较,各剂量组10％肝匀浆中蛋白质羰基含量差异无统计学意义,高剂量组1％溶血液中MDA含量降低(P＜0.05),1％肝匀浆中SOD活性、1％溶血液GSH-PX活性和10％肝匀浆中GSH含量明显升高(P＜0.05).结论 虾青素人参茶叶对老龄小鼠有明显的抗氧化作用.     

虾青素抗氧化活性研究

目的通过与维生素E的对比实验,进一步研究虾青素的抗氧化能力。方法分别采用硫氰酸铁法(FTC)、邻二氮菲-Fe2+氧化法以及DPPH·自由基测定法,研究虾青素和维生素E在抑制亚油酸的自氧化、清除羟自由基和DPPH·自由基的能力。结果虾青素能有效地抑制亚油酸的自氧化性,抑制能力明显高于维生素E;同时对羟自由基的清除率也高于维生素E,且在浓度为50μg/ml时,清除率可达95.98%;清除DPPH·自由基方面虽然略低于维生素E,但同样表现出较高的清除率,当浓度为80μg/ml时,清除率为97.0%。结论虾青素具有明显的抗氧化活性。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究虾青素对四氯化碳(CCl₄)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用。方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20 mg/kg剂量组,共6组。测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01)。虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01)。虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论虾青素对CCl₄所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

虾青素抗氧化活性机制研究进展

虾青素是一种氧化型类胡萝卜素,因其特殊的分子结构而具有较强的抗氧化活性,在食品添加剂、保健食品和医药等工业领域有着广阔的应用前景。本文综述了虾青素淬灭单线态氧和清除自由基、降低膜流动性、提高内源性抗氧化酶系统的防御作用、减少DNA氧化损伤和抑制脂质过氧化等近年来抗氧化活性方面的研究进展。     

虾青素对实验性痴呆大鼠pGSK3β表达的影响和意义

目的研究虾青素对实验性痴呆大鼠糖原合成酶激酶3β(p GSK3β)表达的影响和意义。方法应用成年健康雄性SD大鼠50只,向海马区微量注射β淀粉样蛋白,建立实验性痴呆动物模型,应用虾青素制剂灌胃干预治疗。通过Y型迷宫测试大鼠的记忆再现能力,利用组织病理学染色观察海马区神经元形态结构,应用免疫组织化学染色检测海马神经元p GSK3β表达水平。结果经过虾青素治疗4周后,实验性痴呆大鼠模型对于电刺激的正确反应次数(记忆再现能力)显著多于模型组;海马区神经元的形态结构明显改善,变性细胞数量显著少于模型组;海马区神经元内p GSK3β表达水平显著高于模型组,阳性细胞数量显著多于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论虾青素可能通过上调神经元内p GSK3β的表达水平来改善海马区神经元的形态结构以及提高实验性痴呆大鼠的记忆再现能力。     

虾青素对糖尿病大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨虾青素对糖尿病大鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,分为模型组、阳性对照组和虾青素组。阳性对照组和虾青素组分别灌胃盐酸二甲双胍和虾青素溶液。正常组灌胃等量生理盐水。药物干预6周后,分别对各组大鼠进行Morris水迷宫实验,采用real-time PCR法和ELISA法分别检测海马BDNF的表达和含量。多个样本均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠的平台象限路径百分比和平台象限停留时间[(0.615 7±0.042)、(0.321 5±0.020)、(0.533 6±0.027)、(0.498 6±0.029)%与(43.37±6.98)、(21.46±5.65)、(36.64±5.87)、(33.18±6.35)s]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。两两比较发现,与正常组相比,模型组大鼠在平台象限路径百分比和平台象限停留时间均显著减少,差异均有统计学意义(均P0.05)。与模型组相比,阳性对照组和虾青素组在平台象限路径百分比和平台象限停留时间明显提高,差异均有统计学意义(均P0.05)。四组大鼠BDNF含量[(5.38±0.96)、(1.72±0.33)、(3.54±0.62)、(3.17±0.57)pg/ml]比较,差异有统计学意义(P0.05),与正常组比较,模型组BDNF的含量降低了68.03%,差异有统计学意义(P0.05)。四组大鼠BDNF m RNA相对表达量[(0.98±0.17)、(0.53±0.10)、(0.74±0.11)、(0.75±0.12)]比较,差异有统计学意义(P0.05),模型组BDNF的m RNA水平与正常组相比降低了45.92%,差异有统计学意义(P0.05)。结论虾青素具有提高糖尿病大鼠认知功能的作用,其机制可能与上调BDNF的表达有关。     

天然虾青素软胶囊对人体抗氧化功能试验研究

[目的]探讨天然虾青素软胶囊对人体的抗氧化作用。[方法]将106例年龄在45～65岁之间的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为受试组和对照组,受试组连续服用受试物90d。测定血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和安全性指标。[结果]试食后受试组MDA含量明显下降,自身前后比较差异有统计学意义(P﹤0.01),下降率为3.25%;SOD活性明显升高,自身前后比较差异有统计学意义(P﹤0.01),升高率为4.59%;GSH-PX活性明显升高,自身前后比较差异有统计学意义(P﹤0.01),升高率为5.54%。各项安全性指标试验前后均无明显改变。[结论]天然虾青素软胶囊对人体具有抗氧化作用。     

虾青素胶囊对高脂血症人群降血脂功能研究

目的探讨虾青素胶囊对高脂血症人群辅助降血脂作用。方法将110例高脂血症者按血脂水平随机分为受试组和对照组,受试组连续服用受试物45天。服用前后测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和安全性指标。结果试食后受试组TC水平明显下降,下降率为13.04％,自身前后比较及与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);TG水平明显下降,下降率为16.75％,自身前后比较及与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C水平无明显变化。各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论虾青素胶囊对高脂血症人群具有辅助降血脂作用。     

虾青素的来源、功能及应用

虾青素是一种非维生素A原的类胡萝卜素，天然存在于甲壳纲动物（如虾、蟹壳）、鱼类（如红鳟鱼）、鸟类（如红鹤）和某些微藻中。虾青素的化学名为3，3’-二羟基-β，β’-胡萝卜素-4，4’-二酮，分子式C40H52O4，相对分子质量596．86，是一种萜烯类不饱和化合物，其结构式如图1所示。其化学结构南4个异戊二烯单位以共轭双键形式连接，在其两端有2个异戊二烯单位组成的六元环结构，和β-胡萝卜素的结构相似。     

虾青素对阿尔茨海默病神经保护作用及其机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是记忆逐渐减退、认知功能障碍影响独立生活的一种常见的神经退行性疾病,至今没有安全有效阻断AD病程进展的药物。虾青素(astaxanthin, AST)是存在于自然界中的脂溶性类胡萝卜素色素,易透过血脑屏障,通过抗氧化、抗神经炎症、抗凋亡等多种机制对AD发挥多效神经保护作用。文章就AST对AD的神经保护作用及其机制作一综述,认为AST防治AD具有良好的临床应用前景。     

角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响

目的研究角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、角黄素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较。结果角黄素组各脏器MDA含量均比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论摄入适量角黄素可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用。方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg)。辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天。30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射。照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数。结果与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P<0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P<0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少。与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P<0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P<0.01)。结论虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用。     

0～16岁城乡儿童骨骼矿物质含量及影响因素的研究

使用单光子骨矿物测定仪，自１９９４年初到１９９５年底，分别在河南省扶沟县和新乡市测定了３３２名健康的０～１６岁城乡儿童右前臂１／３处桡骨和尺骨的骨矿物质含量（ＢＭＣ），采用逐步多元回归分析了多个独立变量对桡骨ＢＭＣ和测量部位骨宽度的影响。结果显示：桡骨和尺骨的ＢＭＣ、骨宽度（ＢＷ）、ＢＭＣ／ＢＷ和前臂长度均随年龄而增加，０～６岁城市儿童的ＢＭＣ高于农村儿童；桡骨ＢＭＣ与所测量部位的ＢＷ呈正相关，年龄、体重和身高对桡骨ＢＭＣ都显示出显著和独立的正影响；儿童的桡骨ＢＭＣ与年龄呈显著正相关；而桡骨ＢＭＣ与体重的比值与年龄呈显著负相关；测定部位桡骨ＢＷ和前臂长度随年龄的增加呈曲线增加。在以身高和体重调整后，性别、年龄和体重对桡骨ＢＷ的影响变得不显著，只有身高的影响显著。本研究证明儿童在０～１６岁范围，身高（而不是肥胖）是骨骼ＢＭＣ的主要决定因素。在比较儿童骨密度结果时，要参考多个变量，如ＢＭＣ、骨密度，ＢＭＣ／体重、ＢＭＣ／年龄等综合评价指标更有说明力。     

江苏省0~5岁儿童骨密度水平现况研究

目的 了解江苏省0~5岁儿童骨密度水平,分析不同年龄、不同性别、不同出生情况和不同地区季节的儿童骨密度状况,为制定防治干预措施提供依据。方法 2014年4月-2015年3月采用分层随机整群抽样的方法,抽取江苏省0~5岁儿童5 289名,其中男童2 786名,女童2 503名,采用自行设计的问卷调查儿童一般健康状况并对调查儿童胫骨中段的骨密度进行测定。计量资料采用x-±s表示,调整年龄和性别混杂因素,计量资料的组间比较采用协方差分析,计数资料采用χ²检验。结果 江苏省0~5岁儿童骨密度不足检出率为14.6%;0~6月,6~11月,12~23月,24~35 月,36~47月,48~59月,60~月骨密度不足检出率分别为44.9%、21.9%、14.3%、10.0%、9.0%、9.1%、11.6%,组间差异有统计学意义(P<0.001)。本次研究男童、女童骨密度不足检出率分别为14.8%、14.5%,组间差异无统计学意义(P=0.887)。早产儿骨密度不足检出率(20.9%)比足月儿(14.4%)高,差异有统计学意义(P=0.018)。调整年龄和性别混杂因素后,早产儿超声骨密度SOS值比足月儿低,差异有统计学意义(P=0.007);低出生体重儿的超声骨密度SOS值比正常体重儿低,差异有统计学意义(P=0.042)。调整年龄、性别、胎龄、分娩方式和出生体重,南京地区、苏南地区、苏中地区和苏北地区儿童的超声骨密度SOS值的组间差异有统计学意义(P=0.042);春季、夏季、秋季和冬季儿童的超声骨密度SOS值的组间差异有统计学意义(P<0.001)。结论 江苏省0~5岁儿童普遍存在骨密度不足的情况,1岁以内尤其是0~6个月婴儿骨密度不足总检出率高达44.9%,是骨密度不足的高发人群。骨密度水平与年龄、早产、低出生体重、地区和季节相关,与性别、胎次、产次、分娩方式和城乡户籍无关。     

硒锌水平对染铅大鼠股骨中微量元素及矿物质含量的影响

目的　以大鼠为模型 ,观察饲料中添加不同亚硒酸钠 (Se 0 1、0 5和 1 0mg kg)、乳酸锌 (Zn 10、5 0和 2 0 0mg kg)对醋酸铅 (Pb 0、2 0 0mg kg)所致骨骼毒性的拮抗作用。方法　断乳一周Wistar雄性大鼠按体重随机被分成 10组 ,每组 10只。其中 10组添加了不同铁、锌和铅水平的饲料 ,12周后处死大鼠测定股骨生长发育有关指标 ,结果　染铅抑制大鼠骨骼的生长发育 ,降低骨骼中矿物质含量和骨密度 ,补充硒锌后能改善大鼠股骨的重量和长度 ,增加股骨矿物质含量和骨密度 ,同时降低骨铅含量。结论　需要进一步研究铅影响骨骼生长发育的机制     

枸杞对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆影响

目的观察枸杞对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖致衰老小鼠模型，跳台实验检测其学习记忆能力，同时测定其大脑乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用黄嘌呤氧化酶法测定大脑超氧化物歧化酶（soD）活性，硫代巴比妥法测定大脑丙二醛（MDA）含量，观察小鼠服用枸杞汁后上述指标变化。结果与D一半乳糖模型组比较，各实验组均可提高小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01），可显著升高大脑AchE活性（P〈0．05，或P〈0．01）。结论枸杞能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，其机制可能与枸杞的抗氧化自由基作用有关。     

生长期大鼠缺锌时股骨病理形态学的改变

目的　通过建立生长期缺锌大鼠模型以阐明锌缺乏对生长期儿童骨骼发育的影响 ,为儿童生长发育迟缓的防治提供理论依据。方法　刚断奶的雄性大鼠随机分为对照组 (ZA)、缺锌组 (ZD)、配饲组 (PF) 3组 ,每组 10只。喂养 15天后处死 ,取股骨称量重量及测量长度、直径 ,并做病理组织切片 ,观察股骨病理改变。结果　ZD组股骨长度 [(2 4 . 80± 0 . 4 2 )mm]明显低于PF组 [(2 6 . 70± 0 . 4 8)mm]及ZA组 [(2 7. 90± 0 . 32 )mm](P <0 . 0 1) ;ZD组股骨直径 [(2 . 0 9± 0 .0 9)mm]明显低于PF组 [(2 . 70± 0 . 0 8)mm]及ZA组 [(2 . 80± 0 . 0 8)mm](P <0 . 0 1) ;ZD组股骨重量 [(0 .5 1± 0 . 0 5 )g]明显低于PF组 [(0 . 6 5± 0 . 0 8) ]及ZA组 [(0 . 76± 0 . 10 )g](P<0 . 0 1)。缺锌组大鼠股骨骺生长板软骨细胞畸形、数量减少 ,骺端骨小梁纤细、疏松、排列紊乱、髓腔相对扩大 ,骨小梁体积显著减少 ,骨小梁板密度降低 ,骨小梁间隙增大。结论　生长期动物缺锌可导致骨骼的形态及病理发生改变而影响骨骼的生长发育。     

2~6岁儿童超重及肥胖对下肢骨密度的影响

目的比较2~6岁超重、单纯性肥胖儿童及低体质指数儿童的下肢骨矿物密度(BMD),探究肥胖和超重对骨骼强度的影响。方法选取2017年3月-2018年1月在北京市西城区妇幼保健院儿童保健中心进行幼儿园入园体检及超声骨密度检查儿童为研究对象,按体质指数(BMI)将被研究对象分为4组,其中对照组健康儿童118人,超重组儿童101人,肥胖组儿童100人,低BMI组117人,共计436人。利用方差分析对4组儿童BMD的检测值(Z值)进行比较,用单因素χ~2检验和Logistic回归分析进一步分析4组儿童的BMI、性别、身高和体重对BMD的影响。结果超重组与对照组、低BMI组与对照组、低BMI组与超重组的Z值均差异无统计学意义(P>0.05);而肥胖组Z值分别明显低于与对照组、超重组及低BMI组的Z值,差异均有统计学意义(P<0.05);BMI、性别、身高、体重4个因素中,BMI及身高水平与BMD相关性有统计学意义(P<0.05),且为BMD下降的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论与正常健康儿童相比,超重儿童和低BMI儿童骨密度并无明显差异,而肥胖儿童骨密度明显下降。较高的BMI和较高的身高可能是BMD的危险因素。     

虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡的拮抗作用.方法 取4只3日龄清洁级SD大鼠背部皮肤培养.取第4代成纤维细胞,正常对照组和辛硫磷氧化损伤组更换新鲜培养基,低、中、高剂量虾青素保护组分别更换含0.2、2、20 μg/L虾青素的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h后,正常对照组更换新鲜培养基,辛硫磷氧化损伤组和各剂量虾青素保护组分别更换含10 μg/L辛硫磷的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h.采用噻唑兰(MTT)比色法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,辛硫磷染毒组和虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力下降,凋亡率和MDA含量升高.与辛硫磷染毒组比较,虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力较高,凋亡率和MDA含量下降;且随着虾青素剂量的升高,辛硫磷染毒大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力呈上升趋势,凋亡率和MDA含量呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致的大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡具有明显的拮抗作用.