豚鼠脊髓损伤模型早期骨代谢指标的改变

目的　观察豚鼠脊髓损伤 (SCI)模型的骨代谢生化指标 ,骨密度骨量和形态学变化。方法　将 2 3只豚鼠分为实验组 (A组 )及正常对照组 (B组 ) ,3～ 4月龄 ,体重 4 2 7～ 710 g。A组人工脊髓损伤后 2周测BMD、血清BALP和尿Pyd/Cr,Ca/Cr,并制备胫骨骺病理切片及测胫骨干重、灰重 ,采用SPSS软件作秩和检验和t检验 (P <0 .0 5有统计学意义 )。结果　脊髓损伤组可见 ,表现为Pyd/Cr和尿Ca/Cr增加 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,BALP减少 (<0 .0 1) ,灰重减少(P <0 .0 1) ,实验组病理切片的骨小梁排列紊乱、断裂连接性差 ,而BMD及干重 (P >0 .0 5 )无明显变化。结论　脊髓损伤后早期骨吸收明显增加 ,在早期检测生化指标来判断骨质疏松的危险性有一定的临床意义     

中药对去势兔骨代谢影响的骨形态计量学研究

运用骨形态计量学观察中药（骨松Ⅱ号）．对雌兔切除卵巢诱导骨质疏松症实验模型的影响，并与尼尔雌醇治疗进行对照。结果显示：骨松Ⅱ号能增加成骨细胞数量．产生较多骨基质，使兔骨质疏松症模型的骨代谢恢复正平衡，达到防治骨质疏松症的目的，其作用在一定程度上优于尼尔雌醇。     

孕期骨密度和骨代谢生化指标的变化

目的 探讨妊娠期骨密度和骨代谢的变化。方法 对合肥市健康脑力劳动孕妇６３例和非孕姐２１例分别测定桡骨骨工（ＢＭＤ）、血钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、骨钙素（ＢＧＰ）以及尿羟脯氨酸／肌酐（ＨＰ／Ｃｒ）和尿钙／肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）比值。结果 （１）孕期桡骨骨密度无明显变化,与非孕对照组比较有下降,但差异无显著性;（２）血Ｃａ和Ｐ浓度孕期与对照组比较,差异无显著性;（３）血ＡＬＰ和ＢＧＰ在晚     

骨形态发生蛋白在急性脊髓损伤发病机制中的研究进展

随着社会的不断进步,交通工具及生活方式的多样化,急性脊髓损伤的发生率呈现出逐年增高的趋势.对其发生机制及有效地治疗策略一直是当今的研究热点.该损伤的机制较多,星形胶质细胞（AS）形成的瘢痕组织是阻碍神经再生的重要因素之一.而研究发现,骨形态发生蛋白（BMPs）在脊髓损伤后AS中的表达显著升高,提示BMPs与脊髓损伤有密切的关系.该文就BMPs信号在脊髓损伤中对胶质瘢痕的影响进行阐述.     

降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响

目的探讨降钙素(密盖息)对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为4个组:模型对照组、密盖息治疗组,盐酸雷洛昔芬治疗组,假手术组。应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测定大鼠腰椎、股骨上段骨密度值(BMD);以骨形态计量学测股骨骨小梁面积、矿化沉积率;用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组较盐酸雷洛昔芬治疗组股骨上段骨密度增高,两组之间差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组血清IGF-1浓度值、血清25-OHVitD浓度值升高,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性(P>0.05)。结论密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失,使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高并且血清IGF-1及血清25-OHVitD浓度值升高,但对VDR含量无明显作用。     

脊髓损伤患者不同临床特点与骨代谢生化标志物、骨密度的相关性研究

目的 分析脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）患者不同临床特点与骨代谢生化标志物及骨密度（bone mineral density,BMD）的相关性。方法 回顾性分析2019年6月至2022年6月于温州医科大学附属第二医院住院的SCI患者76例,根据不同临床特征分别进行分组。根据损伤病程分为损伤<3个月组（n=55）、损伤3～6个月组（n=9）、损伤7～24个月组（n=12）;根据瘫痪类型分为四肢瘫组（n=13）和截瘫组（n=63）;根据损伤程度分为完全性损伤组（n=22）和不完全性损伤组（n=54）;根据损伤原因分为创伤组（n=67）和非创伤组（n=9）。收集所有患者临床资料、β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β- C-terminal peptide of typeⅠcollagen,β-CTX）、总Ⅰ型胶原氨基端前肽（total procollagen type 1 intact N-terminal propeptide,T-PINP）、人N端中段骨钙素（human N-terminal middle osteocalcin,N-MID）、血清骨特异性碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase,BALP）、25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25-（OH）D）]及不同部位BMD,分析其特点及与BMD和骨代谢指标的相关性。结果 与损伤<3个月组比较,其他两组的β-CTX水平均显著降低（P<0.05）,T-PINP、N-MID水平均显著升高（P<0.05）。BALP和25-(OH)D水平均随着损伤时间的增加而降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。25-(OH)D正常者（≥30ng/ml）仅2例（2.6%）,不足者（<30ng/ml）15例（19.7%）,缺乏者（<20ng/ml）59例（76.6%）。截瘫组腰椎（L1～4）的BMD显著高于四肢瘫组（P<0.05）,两组的股骨颈、股骨干和全身骨密度比较,差异无统计学意义（P>0.05）。创伤组的β-CTX水平显著高于非创伤组（P<0.05）,两组T-PINP、N-MID、BALP水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示,腰椎（L1～4）BMD、股骨干BMD、全身BMD与年龄呈负相关（P<0.05）;腰椎（L1～4）与股骨颈BMD、β-CTX、BALP与病程呈负相关（P<0.05）;T-PINP β-CTX升高明显,应重视抗骨吸收治疗。结论 SCI患者25-（OH）D不足和缺乏的比例极高,建议临床上常规予以补充。早期及创伤性SCI患者β-CTX升高明显,应重视抗骨吸收治疗。随着病程延长,骨量仍有持续丢失,应结合骨代谢标志物动态评估患者的骨健康状况。     

十一酸睾酮对雄性大鼠骨质疏松骨代谢及骨组织形态计量学的影响

目的:研究雄激素对雄性去势大鼠骨代谢及骨组织形态计量学的影响。方法:选用15周龄雄性SD大鼠去睾后作为动物模型,随机分为对照组11只、模型组11只和治疗组10只,28周后行血尿生化检测、骨密度及骨组织形态计量学检查。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的血清睾酮水平与碱性磷酸酶水平均显著降低(P<0.01),全身及股骨中点骨密度也显著下降(P<0.05),24 h尿羟脯氨酸、尿钙、尿磷与肌酐比值显著增高(P<0.01)。有关骨组织形态计量学的指标—骨小梁体积与骨小梁平均厚度均显著下降(P<0.01),骨表面面积/体积比显著增加(P<0.01)。应用十一酸睾酮替代治疗后,上述指标全面好转。结论:雄性大鼠去睾28周后形成了骨质疏松,雄激素对去睾大鼠的骨形成与骨吸收过程均有影响,并最终影响骨骼的微观结构,早期应用十一酸睾酮替代治疗,可预防这种骨质疏松的发生。     

骨灵片对骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响研究

目的观察补肾中药骨灵片对去卵巢大鼠腰椎的骨形态计量学及生物力学影响,进一步探讨骨灵片治疗骨质疏松症的机理。方法选择3月龄SD大鼠36只,分为空白对照组(即假手术组,A组)、去卵巢组(B组)、骨灵片低(C组)、中(D组)、高剂量组(E组)、雌激素组(F组),每组各6只。分别给予生理盐水、骨灵片高、中、低剂量、雌激素灌饲3个月。取第3腰椎包埋切片,检测骨形态计量学参数的改变。结果与去卵巢组,骨灵片各剂量组尤其是中、高剂量组在骨小梁面积百分数、厚度、数量上显著升高,骨小梁分离度、骨形成率、骨矿化沉积率、每毫米破骨细胞数显著下降。结论补肾中药骨灵片具有促进骨形成和抑制骨吸收的作用,使骨结构得到改善。     

镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的: 研究镓盐对维甲酸引起的下颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响.方法: 用维甲酸复制颌骨骨质疏松大鼠动物模型,将大鼠分为4组: 正常对照组、骨质疏松组、氯化镓治疗组及雌激素治疗组.应用镓盐、雌激素治疗60 d,采用生化检测、骨组织形态计量学等方法研究镓盐对骨代谢相关指标的影响.结果: 镓盐可降低大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和碱性磷酸酶(AKP)的活性;增加骨钙素的水平;可使颌骨的平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比增加,骨小梁间距变小.结论: 镓盐能降低骨转换率,减缓颌骨骨量丢失,对颌骨骨质疏松有改善作用.     

贫铀片嵌入大鼠肌肉对骨代谢和骨矿盐损伤效应研究

目的探讨贫铀(depleted uranium,DU)嵌入大鼠肌肉致体内长期内污染是否会引起机体骨代谢和骨矿盐结构的损伤及其生物学特点,为DU创伤采取的早期医学处理方法和预防DU所致远期危害提供理论依据。方法采用DU片植入大鼠腓肠肌以建立DU嵌入损伤致DU长期内污染的动物模型,电感耦合等离子体质谱仪(inductive coupled plasma-mass spectrometry,ICP-MS)分析植入后不同时间点铀在骨组织中的分布和滞留规律;并在DU植入后3个月测定腰椎和股骨的骨密度、骨生物力学性能,光镜和电镜观察大鼠骨组织结构病理改变并进行形态计量学分析。结果随着植入DU剂量的不同,铀在骨骼组织中的分布浓度呈明显差异,且随着植入时间的延长,组织中的铀含量持续升高,至植入后90d达到最高峰。此后,骨骼中的铀含量开始逐渐下降,但下降速度缓慢,植入后360d骨骼中的铀含量仍维持在较高水平。DU植入后3个月,骨组织结构出现明显损伤,表现为骨小梁体积和骨小梁宽度减少、骨小梁间距增加、MAR值降低。植入DU大鼠的腰椎BMD明显降低,腰椎压缩和股骨三点弯最大载荷明显下降。结论骨骼是DU嵌入损伤后的主要蓄积器官,且滞...     

大鼠钝性脊髓损伤后BMPR Ia型受体的表达

摘要：目的观察脊髓损伤后BMPR Ia型受体的表达。方法运用免疫组织化学方法,首先检测3种BMP受体（BMPR）Ia、
Ib、II型在正常成体大鼠脊髓中的表达分布。运用大鼠钝性脊髓损伤模型,以150 kdyn的撞击力直接撞击脊髓,观察动物
撞击后1、3、7、14、30、60 d后脊髓中BMPR Ia的表达改变。结果在正常成年大鼠脊髓中,BMPR Ia、II型受体主要在少突
胶质细胞、灰质神经元中表达,在部分星形胶质细胞和大多数小胶质细胞中表达。灰质神经元中未检测到Ib型受体的表
达或表达很低。脊髓损伤后,BMPR Ia在星形胶质细胞中表达激剧增加,高表达可持续至损伤后1个月;脊髓损伤诱导脊
髓小胶质细胞活化,活化的小胶质细胞中表达BMPR Ia明显增加。结论大鼠脊髓损伤后,诱导BMPR Ia受体在星形胶
质细胞、小胶质细胞激剧增加,BMPR Ia高表达提示BMP信号在胶质细胞的重要病理生理作用,这一发现为进一步研究
BMP信号的功能作用提供基础。     

大黄对大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障的保护作用

目的 观察不同浓度大黄对大鼠脊髓损伤(SCI)后血-脊髓屏障(BSCB)的影响,筛选大黄煎药灌服的最佳浓度,拟为临床治疗SCI提供一定的依据.方法 成年健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组及大黄低、中、高剂量组.大黄各剂量组用大黄水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水.记录大鼠SCI后双后肢运动功能(BBB)评分、脊髓含水量以及荧光显微镜观察注入伊文思蓝(EB)后的BSCB情况.结果 (1)BBB评分:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(2)脊髓含水量的测定:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(3)荧光显微镜下观察到Sham组没有EB染出,模型组EB大量染出,以3 d时染出最多,大黄各剂量组EB染出较模型组有不同程度减少,以大黄中剂量组EB染出最少.结论 中剂量组大黄有效地降低了大鼠SCI后BSCB的通透性,对其保护作用最为明显.     

急性颈髓损伤后低钠血症15例报告及文献复习

目的 探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。方法 回顾性分析2000年～2004年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。结果 全组患者入院24～72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40～68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L。12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。结论 颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

脊髓损伤早期一氧化氮代谢变化及其对脊髓神经功能影响的实验研究

目的探讨脊髓损伤早期NO的代谢变化情况及其与脊髓神经功能的关系。方法以大白鼠为实验动物，用Alien’s打击器打击骨髓，建立中度及重度脊髓损伤模型，测量脊髓损伤后4h、12h、24h、3d、1周、2周脊髓损伤局部及血清中NO含量，并观察NO含量变化与脊髓运动神经功能恢复情况之间的关系。结果脊髓损伤后血清NO含量无明显变化，而损伤脊髓局部的NO含量在伤后4h已明显增高，在24h后达到高峰并持续2周以上，在中度脊髓损伤情况下，脊髓运动神经功能自然逐步恢复，在重度脊髓损伤情况下，脊髓运动神经功能不能恢复，而这两种脊髓损伤情况下，伤后早期损伤局部的NO含量变化情况相似。结论脊髓损伤后，NO的代谢变化表现为损伤局部NO含量迅速升高，伤后早期损伤局部NO含量迅速升高不是脊髓继发损伤的原因。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究

目的:研究细胞凋亡在急性脊髓损伤中的作用.方法:以大鼠脊髓压迫性损伤的动物模型,应用透射电镜,HE染色,原位缺口末端标记(TUNFEL)观察急性脊髓损伤后神经细胞的死亡形式.结果:急性脊髓损伤后2 h电镜清晰观察到神经细胞凋亡的形态变化,HE染色和TUNEL显示急性脊髓损伤后6 h和8 h凋亡阳性细胞达高峰.结论:细胞凋亡为急性脊髓损伤后神经细胞的主要死亡形式,也是加重脊髓损伤的一个因素.     

兔脊髓缺血再灌注损伤的病理特征变化

目的探讨不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特征及其意义。方法40只成年家兔随机均分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,以肾下腹主动脉阻断法制备脊髓缺血再灌注模型,术后2 d时,采用免疫组织化学法和苏木精-伊红染色观察腰髓病理学改变。结果缺血时间越长,再灌注脊髓病理损伤程度越重,伤后2 d时可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死,白细胞浸润以及NF-κBp65I、CAM-1表达增加。结论该模型具有重复性好,能较好地反映分级缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。     

急性脊髓损伤后胎鼠脊髓的脊髓内移植及其影响因素

本文利用显微外科技术建立了大鼠急性脊髓损伤后胎鼠脊髓的移植方法,并用形态学技术研究了胎龄及其他因素对移植物的影响。结果表明,在E_(14)～E_(20)胎龄中,以取自E_(14)的移植物存活率最高,为70.83％。E_(16)以后,无一例移植物存活。附于移植物的结缔组织严重阻碍移植物的存活与生长。脊髓损伤及继发的病理反应也对移植物的存活与生长带来不良影响。我们认为,胚胎神经组织移植时,除注意技术操作和改善脊髓损伤外,事先确定移植物的分化程度至关重要。     

建立人工膀胱反射弧的实验研究

目的：建立犬人工膀胱反射通路,以恢复脊髓损伤后的膀胱功能。方法：将右Ｌ５前根近端与右Ｓ２前根远端在硬膜囊内吻合,经轴突再生后,建立“膝腱－脊髓中枢－膀胱”这一新的人工膀胱反射通路,通过刺激膝腱激发排尿。结果：Ｔ１０平面截瘫前后电刺激右Ｌ５后根,均可在吻合口远端记录到动作电位,其形态和波幅与对照组相似;截瘫后４８ｈ,通过电刺激传入神经,经新建的反射弧引出的膀胱收缩平均可达正常的６５％,敲击膝腱引出的     

强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的；探讨强啡肽Ａ在脊髓损伤（ＳＣＩ）中的作用。方法，采用Ａｌｉｅｎ打击法复制大鼠ＳＣＩ模型，应用强啡肽Ａ放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内主Ａ含量和脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ及其受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＳＣＢＦ的影响。结果；ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４－８ｈ又进一步下降，两次下降相差显著；ＳＣＩ后脊髓蛛网膜下腔     

带血运的组织并胚胎脊髓移植对损伤脊髓的修复作用

目的 探讨带蒂的大网膜、椎旁肌并胚胎脊髓移植对损伤脊髓的修复作用。方法 采用大鼠脊髓半切洞损伤模型,将动物分为胚胎脊髓移植 大网膜组、胚胎脊髓移植 椎旁肌组、胚胎脊髓移植组、损伤对照组。移植后1、2、4、8、12周,进行HE、Nissl、嗜银染色、电镜检查和免疫细胞化学检查,观察移植存活、分化及其宿主之间的关系。结果 提供血运的胚胎脊髓移植到损伤的脊髓后,移植物膛逐渐增大,充满损伤的洞腔,并可在宿主脊髓内继续分化发育,与宿主脊髓形成部分纤维和血管联系。结论 带蒂的大网膜和胚胎脊髓组织联合移植能较好地修复损伤的脊髓。