姜黄素对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎的治疗作用

目的研究姜黄素对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致变应性鼻炎（AR）小鼠的防治作用,探讨作用机制。方法 40只BAL-B/C小鼠随机分为正常对照组,AR模型组,地塞米松组和姜黄素组,共4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组均使用OVA致敏并激发制备AR模型,模型建立后地塞米松组腹腔注射地塞米松（5 mg/kg）,姜黄素组腹腔注射姜黄素（0.6 mg/kg）,均为1次/d,持续7 d。AR模型组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS）替代。评估小鼠鼻部症状,HE染色和免疫组化观察鼻黏膜炎症情况,ELISA检测血清白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）、干扰素γ（interferon-gamma,IFN-γ）和OVA特异性IgE（specific IgE,sIgE）水平。结果与正常对照组相比,AR模型组小鼠鼻部症状明显,鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润,组织间质水肿严重,IL-4表达增多。地塞米松组和姜黄素组小鼠鼻部症状均减轻,鼻黏膜组织中Eos局部浸润及鼻黏膜下组织间质水肿减少,鼻黏膜IL-4表达下调,血清IL-4浓度降低。此外,血清slgE浓度在姜黄素组小鼠中降低而地塞米松组小鼠未见下降,且地塞米松组小鼠血清IFN-γ降低。结论姜黄素可减少鼻黏膜Eos浸润,抑制IgE释放,其机制可能是通过抑制Th2细胞因子反应,从而达到治疗AR的作用。     

丙酸氟替卡松对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA表达的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜组织中的表达情况及丙酸氟替卡松（FP）干预的影响。方法：90只SD大鼠随机分为正常对照组、AR组和FP治疗组,以卵清白蛋白激发法制备AR模型,采用免疫组织化学和RT—PCR法测定鼻黏膜组织中bFGF蛋白和mRNA的表达情况。结果：AR组bFGF蛋白和mRNA的表达水平显著高于正常对照组（P％0．01）,FP治疗组显著低于AR组（P〈0．01）,但与正常对照组相比仍较高（P〈0．01）,上皮细胞为主要表达细胞。结论：bFGF参与了AR的发病机制,FP可抑制bFGF蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是FP抑制AR鼻黏膜重塑的重要机制之一。     

白细胞介素-1β在过敏性鼻炎小鼠的表达及其对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2的影响

目的　探讨白细胞介素1β（IL-1β）在过敏性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜的表达及其体外对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2（tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2）表达的影响。方法　建立AR小鼠模型,检测鼻黏膜IL-1β基因的表达;培养小鼠鼻原代上皮细胞,用不同剂量IL-1β刺激,检测上皮细胞中TNFAIP2基因和蛋白的表达。结果　AR小鼠鼻黏膜IL-1β基因表达相对值为8.7±1.74,显著高于对照组1.21±0.26（P =0.0017）;小鼠鼻上皮细胞经25、50 ng/ml IL-1β刺激后TNFAIP2基因表达的相对值分别为15.83±1.65、26.50±4.25,均显著高于对照组2.31±0.78（P <0.0001,P =0.0002）,且50 ng/ml刺激组显著高于25 ng/ml刺激组（P =0.04）;TNFAIP2蛋白表达呈相同趋势。结论　AR小鼠鼻黏膜IL-1β表达增强,IL-1β体外能够诱导鼻上皮细胞表达TNFAIP2,提示AR中IL-1β可能通过调节TNFAIP2的表达发挥作用。     

P物质在变应性鼻炎中对RANTES mRNA表达的影响及其意义

目的：探讨P物质（SP）在变应性鼻炎（AR）中对RANTESmRNA表达的影响及其意义,深入了解AR的发病机制。方法：以卵清蛋白（OVA）建立AR豚鼠模型（模型组）。然后用SP滴鼻激发AR各组,并与正常豚鼠对照（对照组）,观察其症状和鼻黏膜病理学变化,并对鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞进行计数。采用RT—PCR方法,对各组动物鼻黏膜组织中RANTES mRNA的表达水平进行相对定量比较。结果：SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的AR症状,并能加重模型组豚鼠AR症状和鼻黏膜炎症。而且SP滴鼻使AR豚鼠鼻黏膜RANTES mRNA的表达显著增高（P〈0．05）,鼻灌洗液中嗜酸粒细胞数亦明显增高（P〈0．01）。结论：在AR的发病机制中,SP能诱导鼻黏膜表达RANTES,促进嗜酸粒细胞趋化与转运,引发和加重AR的炎症反应。     

SOCS3和Eotaxin蛋白及其mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达

目的观察细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokime singnaling-3,SOCS3）、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）在变应性鼻炎鼻黏膜组织中的表达。方法采用RT—PCR检测24例变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患者鼻黏膜组织（AR组）和22例单纯鼻中隔偏曲患者黏膜组织（对照组）中SOCS3 mRNA、Eotaxin mRNA的表达水平,采用免疫组织化学方法检测两组患者鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白的表达情况,分析SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达的相关性。结果AR组鼻黏膜组织中SOCS3、Eotaxin蛋白及mRNA表达水平明显高于对照组（P〈0．01）,且AR鼻黏膜组织中SOCS3蛋白及mRNA的表达水平与Eotaxin蛋白及mRNA的表达呈正相关。结论SOCS3与Eotaxin蛋白及其mRNA的表达可能在变应性鼻炎的发生过程中起到了一定的作用。     

变应性鼻炎对小鼠鼻黏膜核因子-κB p65和糖皮质激素受体表达的影响

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜核因子-κB（nuclear factor kappat B,NF-κB）p65和糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达,进一步了解NF—κB p65和GR在AR发病机制中的作用。方法清洁级C57BL6／J小鼠20只,随机分为AR组和对照组,每组10只。AR组用10％卵清蛋白（ovalbumin,OVA）200μl腹腔注射,6％OVA鼻腔局部激发建立AR模型。取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色。分别运用免疫组化SABC法和SP法染色,观察鼻黏膜中NF-κB p65和GR的表达情况。结果AR组中10只动物均建模成功,鼻部AR典型症状明显;对照组无明显变化。①形态学改变：对照组鼻黏膜无明显炎症改变;AR组黏膜则显示不同程度水肿,黏膜下嗜酸粒细胞（eosinophils,Eos）、淋巴细胞和单核细胞浸润。②黏膜NF—κB p65表达：NF-κB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆,偶见胞核。AR组中上皮细胞染色平均光密度值（0．40±0．12）强于对照组（0．23±0．05;P〈0．05）。③GR表达：2组中均有GR表达,主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质。AR组中GR的平均光密度值（0．20±0．04）低于对照组（0．36±0．11;P〈0．05）。结论 NF-±κB p65在AR黏膜中表达增强,而GR的表达下降,提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用。     

副交感神经抑制或阻断对变应性鼻炎Th2优势的影响

目的　副交感神经抑制是否影响变应性鼻炎（AR）鼻黏膜Th1/Th2细胞因子及神经肽的表达。方法  24只小鼠随机分成对照组、AR模型组和AR治疗组。检测各组白细胞介素4、干扰素γ,P物质、血管活性肠肽的表达。结果　AR模型组白细胞介素4、P物质、血管活性肠肽表达水平明显高于对照组,AR治疗组上述因子低于AR组。结论　抑制胆碱能神经可以缓解AR症状,而且可以调节AR鼻黏膜Th2优势的免疫反应以及神经肽等炎症相关因子的表达。     

氢氧化铝佐剂对变应性鼻炎小鼠模型的影响

目的：研究氢氧化铝佐剂对变应性鼻炎（AR）小鼠模型的影响,探讨AR小鼠建模的恰当方法。方法：采用卵清蛋白（0VA）鼻内致敏、鼻内激惹（局部干预组）和腹腔内OVA加用氢氧化铝Al（OH）3佐剂注射致敏、OVA鼻内激惹（系统干预组）2种方法建立BALB／c小鼠AR模型,动态观察2种模型小鼠打喷嚏数和挠鼻次数;应用苏木精-伊红染色形态学观察小鼠鼻黏膜上皮内杯状细胞和黏膜下腺体增生情况;Luna染色形态学观察2种模型小鼠鼻黏膜内嗜酸粒细胞的浸润并对其计数。以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测2种模型小鼠鼻腔冲洗液和血清中IL-4、IL-5、OVA特异性IgE（sIgE）和IFN-γ的浓度。结果：局部干预组小鼠打喷嚏数和挠鼻次数显著高于系统干预组。苏木精-伊红染色观察前者小鼠鼻黏膜上皮内杯状细胞和黏膜下腺体增生较后者显著;Luna染色前者鼻黏膜内嗜酸粒细胞计数也显著高于后者。局部干预组鼻腔冲洗液和血清中IL-4、IL-5和sIgE的浓度明显高于系统干预组,而其IFN—γ的浓度明显低于系统干预组。结论：OVA和AI（OH）。佐剂联合经腹腔注射致敏可以同时促进Th1和Th2型细胞免疫反应,OVA局部鼻内致敏、鼻内激惹是建立AR小鼠模型的恰当方法。     

槲皮素对大鼠变应性鼻炎血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的分析槲皮素（QUE）对大鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis, AR）血清T细胞辅助因子Th1/Th2表达的影响。方法采用二异氰酸甲苯酯（TDI）制作大鼠实验性AR模型并进行评分,45只大鼠按照数字随机法平分为3组：正常对照组、模型组和实验组,正常对照组为正常大鼠,模型组和实验组大鼠进行变应性鼻炎造模。实验组利用QUE 80 mg/kg腹腔注射治疗2周,而正常对照组和模型组均注射等量生理盐水。2周后HE染色观察各组大鼠鼻黏膜组织学变化;ELISA法检测血清中细胞因子白细胞介素-2（IL 2）、干扰素-γ（IFN γ）以及IL 4、IL 5水平;实时荧光定量PCR（q PCR）检测基因Tim1、Tim3表达。结果2周后实验组评分显著低于正常对照组与模型组（P＜0.05）;ELISA检测显示模型组IL 2、IFN γ显著低于正常对照组（P＜0.05）,IL 4,IL 5显著高于正常对照组（P＜0.05）;实验组IL 2、IFN γ显著高于模型组（P＜0.05）,IL 4,IL 5显著低于模型组（P＜0.05）;q PCR检测显示实验组大鼠鼻黏膜组织Tim1、Tim3表达明显低于模型组（P＜0.05）,模型组大鼠鼻黏膜组织Tim1、Tim3表达明显高于正常对照组（P＜0.05）,实验组大鼠鼻黏膜组织Tim1、Tim3表达明显高于正常对照组（P＜0.05）。结论QUE能不同程度减轻大鼠变应性鼻炎鼻部症状,改善鼻黏膜炎症程度;通过调节Th1和Th2细胞因子表达,从而调节大鼠变应性鼻炎Th1/Th2细胞因子平衡,对变应性鼻炎具有一定保护作用。     

胸腺基质淋巴细胞生成素在变应性鼻炎模型小鼠鼻黏膜中的表达

目的：探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在变应性鼻炎模型小鼠鼻黏膜中的表达。方法：将20只6～8周BALB／c小鼠随机分为变应性鼻炎组和自然对照组,每组10只。以鸡卵清蛋白致敏建立变应性鼻炎模型。组织标本石蜡包埋,采用免疫组织化学方法和荧光PCR方法检测TSLP在小鼠鼻黏膜中的表达。结果：自然对照组鼻黏膜未见明显TSLP表达,变应性鼻炎组鼻黏膜可见明显TSLP表达。结论：TSLP在变应性鼻炎的鼻黏膜中表达。     

胸腺基质淋巴细胞生成素在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达

目的探讨小鼠鼻腔黏膜中胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的含量及其分布。方法6周龄BALB/c小鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏并激发制备变应性鼻炎模型,鼻腔激发第10天取鼻黏膜,进行HE染色观察黏膜组织形态,免疫组织化学染色观察TSLP的分布及定位,实时定量RT-PCR检测TSLP的含量。结果与对照组相比,实验组小鼠鼻黏膜上皮连续性破坏,固有层可见嗜酸性粒细胞浸润。对照组小鼠鼻黏膜中TSLP免疫反应阳性产物主要分布于上皮表面及固有层,染色较浅,实验组则较之明显深染。实时定量RT-PCR显示实验组小鼠鼻黏膜TSLP平均表达水平较对照组明显增高,表达量为其217.39倍。结论TSLP在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜大量表达,在变应性鼻炎的发病中可能发挥重要作用。     

白细胞介素12基因治疗小鼠变应性鼻炎的实验研究

目的探讨鼻腔局部应用EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)质粒载体介导的白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)基因治疗对变应性鼻炎炎症反应的调节作用。方法将36只6～8周雄BALB/C实验小鼠随机分为变应性鼻炎组、IL-12基因治疗组和正常对照组,每组12只。以BALB/c小鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)免疫建立变应性鼻炎模型,用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒(pGEG.mI-L12)形成混合物EBV/lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入后,观察小鼠变应性症状的改善情况,并检测该基因在3组实验鼠鼻黏膜局部的表达情况以及对鼻黏膜炎性细胞和Th2细胞因子的影响。结果基因治疗组小鼠鼻黏膜中IL-12mRNA阳性细胞数量明显高于变应性鼻炎组,差异有统计学意义(P<0.01);基因治疗组小鼠鼻黏膜中IL12阳性细胞数量明显高于变应性鼻炎组(P<0.05);变应性鼻炎组鼻黏膜中嗜酸粒细胞、肥大细胞和IL5阳性细胞比例显著高于基因治疗组和正常对照组(P<0.01);变应性鼻炎组外周血中总IgE含量显著高于正常对照组和基因治疗组(F=1216.21,P<0.01)。结论鼻腔局部应用EBV/lipoplex后,pGEG.mIL-12能够在鼻黏膜中高效地表达,能明显抑制鼻腔的变应性反应。EBV/lipoplex有望成为变应性鼻炎免疫治疗一种新的方法。     

SEB/OVA变应性鼻炎模型中调节性T细胞的作用研究

目的建立变应性鼻炎（AR）小鼠模型,研究金黄色葡萄球菌肠毒素B（staphylococcal enterotoxin B,SEB）和卵清蛋白（ovalbumin,OVA）在建立AR模型中的作用,并探讨小鼠鼻黏膜中调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的变化。方法将40只6～8周Balb/c小鼠,随机分为4组：OVA组（A组）、SEB组（B组）、OVA＋SEB组（C组）、生理盐水组（D组）,建立小鼠AR模型。采用析因设计分析各组小鼠临床症状评分及Foxp3阳性细胞数。结果 A、B、C、D组症状评分分别为0.90±0.99、0.70±0.82、6.80±1.03、0.60±0.70,C组造模成功,OVA与SEB交互效应,P〈0.01;与其他三组相比,C组Foxp3阳性细胞数显著下降,OVA、SEB交互效应,P〈0.01。结论只有SEB和OVA协同作用后可致小鼠AR,即SEB可以提高机体对OVA的易感性,发挥免疫佐剂的作用;小鼠鼻黏膜中Treg水平下降,不能有效抑制鼻Th2细胞反应,可能是AR发生的原因之一。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4胞外区蛋白阻断小鼠变应性鼻炎的研究

目的探讨变应性鼻炎免疫治疗的新方法。方法构建细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4，CTLA4）胞外区蛋白的酵母表达系统，以获取具有生物学活性的CTLA4胞外区蛋白；采用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）致敏和激发诱导小鼠变应性鼻炎。CTLA4胞外区蛋白组在每次激发前予以CTLA4胞外区蛋白200μg／只腹腔注射，观察小鼠变应性鼻炎相关症状和鼻黏膜形态学改变。结果通过CTLA4胞外区蛋白的酵母表达系统可获得相对分子质量为28000、经蛋白免疫印迹（Western blot）鉴定的CTLA4胞外区蛋白。该纯化蛋白能显著抑制混合淋巴细胞反应中T细胞的增殖，抑制率为95．4％。变应性鼻炎组小鼠在OVA激发后出现流涕、喷嚏等症状；鼻黏膜出现组织水肿、充血、炎性细胞渗出等形态学改变。CTLA4胞外区蛋白组小鼠鼻部症状不明显，鼻黏膜无明显形态学改变。结论CTLA4胞外区蛋白可阻断小鼠变应性鼻炎的发生，其作用机理可能与其抑制T细胞活化有关。     

Anti-allergic effects of So-Cheong-Ryong-Tang, a traditional Korean herbal medicine, in an allergic rhinitis mouse model

The herbal medicine, So-Cheong-Ryong-Tang (SCRT) has been empirically used for the treatment of allergic rhinitis for hundreds of years; however, its in vivo effects on allergic rhinitis have been rarely elucidated. We aimed to evaluate the anti-allergic effects of SCRT in an allergic rhinitis mouse model and to examine the underlying mechanism(s) of its anti-allergic effects. BALB/c mice were sensitized with ovalbumin (OVA) and alum and then challenged intranasally with OVA. SCRT (1 g/kg) was given to the treatment group, and multiple parameters of allergic responses were evaluated to determine the effects of SCRT on allergic rhinitis. SCRT reduced allergic symptoms, such as rubbing and sneezing, and eosinophil infiltration into the nasal mucosa. It also suppressed serum total IgE, OVA-specific IgE, and OVA-specific IgG1 levels and increased OVA-specific IgG2a level. SCRT significantly reduced expression of the Th2 cytokine, IL-4; however, the expression of IL-5, IFN-γ, and IL-10 was unchanged in the nasal mucosa of the treatment group (by real-time RT-PCR). In splenocyte culture, levels of both IL-4 and IL-5 decreased, and IFN-γ level increased in the treatment group; however, levels of IL-10 and TGF-β were unaffected by administration of SCRT. This study shows that SCRT induced anti-allergic effects by decreasing, locally and systemically, the Th2 cytokine IL-4, isotype switching to IgE, and eosinophilic infiltration into the nasal mucosa in an allergic rhinitis mouse model. Thus, SCRT might be considered a potential therapeutic agent in treating allergic rhinitis.     

H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中表达的研究

目的：研究H2-Ab1基因在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达并与正常小鼠比较。方法：选取24只8周龄成熟雌性129/sv小鼠随机分成实验组、对照组,每组12只。实验组采用卵清蛋白（OVA）致敏激发,建立小鼠变应性鼻炎模型,对照组以磷酸盐缓冲液代替OVA。造模成功后取小鼠鼻腔黏膜固定后染色评估鼻黏膜嗜酸粒细胞、肥大细胞浸润等病理学变化,检测小鼠血清H2-AB1蛋白、IL-4和IFN-γ细胞因子水平和OVA特异性IgE抗体浓度。取鼻黏膜提取RNA行实时荧光定量PCR检测H2-Ab1mRNA的表达情况。结果：与对照组相比,实验组小鼠鼻腔黏膜纤毛部分脱落,黏膜下可见嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润,血清中OVA特异性IgE、IL-4及H2-AB1浓度显著增高,IFN-γ浓度降低（P〈0.05）,H2-Ab1mRNA表达水平增高。结论：H2-Ab1mRNA及H2-AB1蛋白在变应性疾病中表达增高,提示HLA-DQB1基因对变应性鼻炎发病机制中的Th1/Th2失衡可能起到重要的调节作用。     

早期变应原免疫对小鼠后期变应性鼻炎影响的研究

目的 探讨新生小鼠早期变应原免疫对后期变应性鼻炎(allergic:rhinitis,AR)发生发展的影响.方法 BALB/c新生小鼠24只,按随机数字表法分为4组:小剂量组、大剂量组、阴性对照组、阳性对照组,每组6只.于出生后第1、5、12天小剂量组皮下注射0.2 mg/ml的卵清蛋白(ovalbumin,OVA)生理盐水溶液0.05 ml,大剂量组皮下注射20 mg/ml的OVA生理盐水溶液0.05 ml,阴性对照组和阳性对照组皮下注射同等剂量生理盐水.待小鼠长至6周时,开始对小剂量组、大剂量组、阳性对照组以OVA生理盐水腹腔注射和滴鼻诱发AR,阴性对照组予同等剂量的生理盐水腹腔注射和滴鼻诱发AR.观察小鼠症状、鼻黏膜组织学改变、检测血清OVA-IgE水平以及脾细胞培养上清液中白细胞介素(interleukin,IL)4、IL-5和γ干扰素(interferon,IFN)水平的差异.结果 新生小鼠皮下注射大剂量变应原组后期所诱发的AR与阳性对照组相比,症状明显减轻,鼻黏膜变态反应性炎症明显减轻.大剂量组血清OVA-IgE、IL-4、IL-5水平((x)±s,以下同)分别为(265.11±26.29)、(446.39±72.83)、(171.24±15.66)pg/ml,分别低于阳性对照组的(665.85±43.15)、(1113.45±30.47)、(255.36±30.96)pg/ml,差异有统计学意义(t值分别为0.000、0.000、0.009,P值均<0.05),而IFN-γ水平为(319.74±56.30)pg/ml,显著高于阳性对照组的(170.02±14.50)pg/ml,差异有统计学意义(t=0.000,P<0.05);而皮下注射小剂量变应原组的各指标改变与阳性对照组比较差异无统计学意义.结论 新生小鼠早期大剂量OVA皮下注射可对其后期由同种变应原所诱发的AR产生保护作用.     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中半乳糖凝集素3和9的表达

目的 探讨小鼠鼻黏膜内半乳糖凝集素3(galectin-3)和半乳糖凝集素9(galectin-9)的表达水平及其与变应性鼻炎的关系.方法 20只BALB/c小鼠随机分为变应性鼻炎组(AR组)和对照组,每组10只.AR组分别于第1天和第14天腹腔注射含卵清蛋白10μg及氢氧化铝2 mg的生理盐水悬液0.1ml,第21天起鼻腔给予1%卵清蛋白局部激发,持续7 d;对照组用生理盐水代替卵清蛋白.通过免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测鼻黏膜中galectin-3和galectin-9 的表达,同时采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血中自细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)及γ干扰素(IFN-γ)的表达.结果 AR组和对照组均有galectin-3和galectin-9蛋白及mRNA的表达,AR组表达强度高于对照组,差异具有统计学意义(t值分别为11.18、9.261、7.667和6.971,P值均＜0.05).与对照组相比,AR组小鼠外周血中IL-4和IL-5含量均有不同程度的增高(t值分别为7.202和8.121,P值均＜0.05),而IFN-γ含量则下降(t=-11.94,P＜0.05).galectin 3和galectin 9 mRNA的表达强度与外周血中IL-4、IL-5的含量呈正相关(r值分别为0.667、0.847、0.720及0.736,P值均＜0.05),与IFN-γ含量呈负相关(r值分别为-0.528和-0.817,P值均＜0.05).结论 galectin 3和galectin 9可能在变应性鼻炎的发病过程中发挥一定作用.