判定胰岛素抵抗有没有一个最简单的办法?

高血压通常伴有其他心血管病危险因子,如肥胖、糖尿病、血脂异常,对这些危险因子综合治疗能改善高血压病人的心血管预后.这些危险因子往往引起血管内皮功能异常.该研究(Hypertension,2006,47:45-50)目的在于评估有高血脂症的病人与将来发生高血压的关系."医生健康研究"前瞻性检查健康男性医生的血脂,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C).     

判定胰岛素抵抗有没有一个最简单的办法?

以美国斯坦福大学医学院为首,加州大学洛杉矶分校、旧金山分校、加州奥克兰儿童医院研究所等4家医院,这几年做的胰岛素抑制葡萄糖钳制试验都加起来共490例,做为测定胰岛素抵抗的金标准。以在稳态血胰岛素(SSPI)情况下测出稳态时血葡萄糖浓度(SSPG)为胰岛素抵抗指标。SSPG越高,胰岛素抵抗越明显。作者在2000年以SSPG与其他多种指标比较,发现与SSPG相关最佳指标是75g葡萄糖负荷时,2h内多点测定胰岛素浓度联成曲线下面积(AUC)与SSPG相关系数为0·67~0·79。空腹胰岛素与SSPG相关系数为0·61,葡萄糖耐量120min时,胰岛素与SSPG相关…     

胰岛素治疗使糖尿病大鼠的胰岛素抵抗逆转

链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠用胰岛素治疗6天后,治疗组(n=4)与未治疗组(n=20)比较:(1)体重和血清胰岛素浓度显著增加,而摄食量,饮水量和血糖均显著降低;(2)脂肪细胞膜胰岛素结合率显著降低,其胰岛素受体数目减少但受体亲和力没有改变;(3)基础(不加胰岛素时)和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化均显著增加。提示胰岛素治疗虽使靶细胞上胰岛素受体数目减少,但可显著提高靶细胞对胰岛素的反应性,即可使受体后胰岛素抵抗减轻。     

胰岛素抵抗与脑梗死关系的研究

目的探讨胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系.方法分别对30例无并发症脑梗死、40例合并有高血压脑梗死、20例合并有冠心病脑梗死及20例合并有高血压和冠心病脑梗死的病人及30例同期住院病人(对照组),进行空腹血糖(BG)、空腹血胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿酸(UA)、体重指数(BMI)等测定.结果 4组脑梗死病人分别与对照组相比,FINS水平明显升高,胰岛素敏感指数(ISI)显著降低(P<0.05).结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个独立的重要危险因素.     

您有“心理性胰岛素抵抗”吗？

“医生，我不想打胰岛素。现在就注射胰岛素，那我以后就离不开它了，我的病不至于那么重吧……”这是我在接诊糖尿病患者时屡见不鲜的情形。作为专科医师，我不得不重复对每个需要胰岛素治疗的患者进行反复解释。     

GLUT4与胰岛素抵抗

大量研究证实 ,葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )的表达或活性下降导致的骨骼肌和脂肪细胞对葡萄糖摄取、利用的减少是胰岛素抵抗的重要分子基础。对GLUT4分子表达的研究有助于进一步阐明胰岛素抵抗的发生机制和发现防治胰岛素抵抗的新方法。     

骨骼是2型糖尿病中胰岛素抵抗的一个部位

2型糖尿病的特征是胰岛素抵抗存在于各种胰岛素靶细胞,成骨细胞是一种胰岛素靶细胞,参与调控整个机体葡萄糖的稳定,这项新认识表明成骨细胞中削弱的胰岛素信号转导可能对2型糖尿病的发展产生影响。     

胰岛素受体与胰岛素抵抗

胰岛素是胰岛分泌的一种激素,是人体内最主要的降糖激素。所以人们称胰岛素是一种合成性或者建设性激素。胰岛素分泌不足,不管是绝对缺乏还是相对不足,都会造成血糖升高,甚至引起糖尿病。那么我们来了解一下什么是胰岛素受体和胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗机制的探研：阻断型胰岛素抗体是导致胰岛素？…

目的 探讨胰岛素抗体导致胰岛素抵抗发生的机制。方法 利用单抗制备技术和酶联免疫是７株抗人胰岛素单克隆抗体，测定这些抗体阻断胰岛素与其受体结合、抑制ＣＨＯ细胞上胰岛受体自身磷酸化、以及免疫结合共价胶联的胰岛素－胰岛素受体的能力。结果 在这组ＭＡｂｓ中，多数ＭＡｂｓ阻断胰岛素与其受体结合或抑制ＣＨＯ细胞上胰岛素受体自身磷酸化，其识别胰岛素上的位点与胰岛素的受体结合上重叠。有１株ＭＡｂ具有免疫结合自己已     

不同种类游离脂肪酸对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究短期血浆游离脂肪酸(FFA)升高对大鼠肝脏和外周胰岛索作用的影响,比较不同饱和程度脂肪酸对大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗的作用。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳(多不饱和脂肪酸) 肝素,油酸(OLE,单不饱和脂肪酸),猪油(LO,饱和脂肪酸) 肝素(LOH组)和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、FFA、胰岛素和C肽水平,观察不同脂肪酸对胰岛素介导的葡萄糖利用(GU)和肝葡萄糖生成(HGP)能力的影响。结果与生理盐水组比较,脂肪乳、OLE和．LOH组血浆FFA水平升高(均P＜0．01)。在钳夹状态下,所有脂肪组的HGP高于生理盐水组(均P＜0．01),而OLE组和LOH组的HGP明显高于脂肪乳组(均P＜0．01),所有脂肪组GU下降(均P＜0．01),但是不同脂肪组间GU差异无统计学意义。结论血浆脂肪酸短期升高能引起大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗,多不饱和脂肪酸引起的肝胰岛素抵抗小于单不饱和脂肪酸或饱和脂肪酸,不同饱和程度脂肪酸诱导的周围胰岛素抵抗程度相似。     

肝癌患者胰岛素抵抗与糖代谢障碍的关系探讨

目的探讨原发性肝癌患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数的变化。方法测定45例健康体检者和50例原发性肝癌患者空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸和服糖后血糖水平,并采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果原发性肝癌患者空腹乳酸(6.4±0.5mmol/L)、空腹胰岛素(16.2±6.4hUI/ml)、胰岛素抵抗指数(3.5±1.1)及服糖后血糖含量(8.7±2.4mmol/L)均明显高于正常对照组(2.8±0.3mmol/L、11.3±4.3hUI/ml、2.0±0.9、4.9±1.8mmol/L,P0.01);肝癌患者胰岛素分泌指数(210±20)明显低于正常对照组(400±34)(P0.01),空腹血糖(4.9±1.7mmol/L)与正常对照组(4.1±0.3mmol/L)比较无显著性差异(P0.05)。结论原发性肝癌患者存在糖代谢紊乱,并与胰岛素抵抗有关。     

心理性胰岛素抵抗,您有吗？

有些糖尿病患者在使用胰岛素时存在心理障碍,导致开始胰岛素治疗时间延迟,这种在接受胰岛素治疗时存在心理障碍的现象称为心理性胰岛素抵抗.它会使胰岛素治疗时间延迟或者影响胰岛素的强化治疗,最终影响患者血糖控制,导致并发症增加.为什么这些糖尿病患者会存在这种心理障碍呢？     

胰岛素抵抗与心房颤动

心房颤动（AF）是目前临床上最常见的心律失常类型。胰岛素抵抗（IR）可通过引起心肌组织氧化应激及炎症反应等多种途径导致心房重构,从而参与AF的发生发展过程。三酰甘油葡萄糖（TyG）指数作为评估IR的工具,也可以预测AF的发病风险及预后。本文主要综述了IR导致AF的机制、IR评估工具对AF的预测价值及治疗IR对AF的影响,以期为AF的早期诊断、及时治疗提供参考依据。     

胰岛素抵抗，高胰岛素血症的发病机制

本文主要介绍胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发病机制，并简介其临床意义。     

简易胰岛素抵抗指数对类风湿关节炎患者胰岛素抵抗的评估价值

目的:利用空腹甘油三酯及葡萄糖简易指数（TyG）评估类风湿关节炎（RA）患者中的胰岛素抵抗（IR）,并探讨RA患者IR的相关因素。方法:选取2019年1月至12月新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科未使用激素的RA患者177例,根据病程长短分为极早期RA（病程<6月）共45例,早期RA（病程6个月至2年）共64例,非早期...     

腺苷酸活化蛋白激酶与胰岛素抵抗

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）是一类重要的蛋白激酶,通过改变细胞代谢和调节基因转录恢复细胞ATP水平。AMPK参与了肌肉收缩介导的葡萄糖转运和脂肪酸氧化,抑制肝脏葡萄糖、胆固醇和甘油三酯产生,并具有调节食物摄取和体重的作用。AMPK信号通路是目前具有吸引力的治疗肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和其它代谢病的药理靶点。     

胰岛素抵抗动物模型的研究进展

按照模型的建立方法,胰岛素抵抗模型可以分为3种：遗传性模型、基因改造模型和诱发模型。3种模型有各自的特点和适用范围,遗传性模型可以自发产生胰岛素抵抗,但造价昂贵,限制了其在国内的广泛应用。基因改造模型主要用来研究胰岛素抵抗的发生机制,由于其对分子技术及仪器的要求比较高,目前在国内还未得到推广。诱发模型又可分为食物诱发、药物诱发以及药物加食物诱发,该类模型复制成功率高、稳定、可靠,同时复制方法简单、价格低廉、周期短等,在国内得到了广泛应用。     

胰岛素抵抗的炎症机制

研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程 ,细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)α和白介素 (IL) 6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性 ,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如IL 8、抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI) 1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用。另一方面 ,在胰岛素抵抗时脂肪组织、骨骼肌细胞、肝脏和动脉血管组织都不同程度地增加一些细胞因子的表达 ,这些细胞因子通过内分泌、旁分泌和自分泌机制进一步减低组织细胞对胰岛素的敏感性。通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识 ,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗。     

胰岛素抵抗与高血压的关系

研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.     

高血压病的胰岛素抵抗

对 17例治疗的 ,2 0例未治疗的高血压病人和 2 5例正常对照者 ,测定空腹及 75 g葡萄糖刺激后血浆葡萄糖和胰岛素浓度、红细胞胰岛素受体、血脂及脂蛋白。结果表明 :治疗和未治疗的高血压病人 ,血糖和胰岛素对葡萄糖刺激后的反应及胰岛素释放指数均显著高于对照组 ,血甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白(L DL )显著增高 ,高密度脂蛋白 (HDL )显著降低 ,红细胞胰岛素受体分析各组间差异无显著性。葡萄糖刺激后血浆胰岛素反应曲线下面积 (AIA )与收缩期和舒张期血压呈显著正相关 ,与TG,TC,L DL 也呈显著正相关 ,调整年龄、体重指数和血糖后 ,其相关性依然存在 ,说明高血压病存在着胰岛素抵抗 ,后者在高血压病因和临床中起重要作用