硒和维生素E对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响

目的：探讨硒(Se)和维生素E(VE)对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响。方法：用不同浓度的Se和(或)VE作用于体外培养的Wistar大乳鼠心肌成纤维细胞,测定培养上清液中羟脯氨酸及Ⅰ型胶原的含量。结果：①低、中和高浓度Se(0.05、0.1和0.2 mg·L^-1)均可抑制NE(0.2 mg·L^-1)的促成纤维细胞(CFbs)胶原合成的作用（P<0.05）,以高浓度Se最为明显（56.13±1.31,P<0.05）;②不同浓度VE（1、10和100 mg·L^-1）均降低NE对CFbs胶原合成的促进作用,以1和100 mg·L^-1 的VE对羟脯氨酸含量的影响最显著（P<0.05）;③Se和VE的联合应用（0.05 mg·L^-1 Se+10 mg·L^-1 VE）,对CFbs的胶原合成的抑制作用更明显（41.34±1.73,0.39±0.04,P<0.05）。结论：Se和VE对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢有抑制作用。     

氢化可的松抑制白细胞介素1α诱导的角膜基质细胞胶原降解

目的：探讨氢化可的松在白细胞介素1α(IL-1α)诱导的角膜基质细胞降解中的作用。 方法：利用角膜基质细胞三维胶原凝胶表面添加纤维蛋白溶酶原（0.06 μg•L^-1)、不同浓度的IL-1α（0、0.1、1.0、10.0 μg•L^-1）及IL-1α（10 μg•L^-1）与不同浓度的氢化可的松（0、1、10、100 mmol•L^-1）,在MEM培养液中培养24 h后,通过测定培养上清液中的羟脯氨酸（HYP）的量作为胶原降解的活性单位。 结果：在存在纤维蛋白溶酶原的情况下,随着IL-1α浓度的升高,HYP含量增加, IL-1α 0.1、1.0和10.0 μg•L^-1组与对照组比较及各剂量组间比较,差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）;在存在纤维蛋白溶酶原、IL-1α（10 μg•L^-1）的情况下,随着氢化可的松质量浓度的增加,HYP含量减少,氢化可的松1、10、100 mmol•L^-1组与对照组（0 mmol•L^-1）比较及各剂量组间比较,差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）。 结论：氢化可的松具有抑制IL-1α诱导的角膜基质细胞胶原降解的作用。     

蒺藜皂苷对缺氧心肌细胞内蛋白激酶C的作用

目的：研究蒺藜皂苷(GSTT)对氰化钠（NaCN）诱导大鼠乳鼠心肌细胞缺氧时心肌细胞内蛋白激酶C含量的影响。方法:利用培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,采用NaCN建立心肌细胞内缺氧模型,100 mg·L^-1 GSTT组和30 mg·L^-1 GSTT组干预12 h后,应用激光共聚焦显微镜系统和流式细胞术定性定量研究心肌细胞内δPKC和εPKC的分布及含量。结果:GSTT能明显促进εPKC和δPKC从细胞浆向细胞膜的转位,100 mg·L^-1 GSTT组激光聚焦显微镜系统及流式细胞术测定的荧光定量心肌细胞内εPKC及δPKC（1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22±6.23、40.12±2.21）与模型组（792.00±32.36、492.40±30.15;32.70±2.78、29.28±4.82）比较,差异具有显著性（P<0.001,P<0.01;P<0.001,P<0.01）,GSTT明显增加δPKC和εPKC表达,100 mg·L^-1 GSTT组δPKC和εPKC含量（1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22±6.23、40.12±2.21）高于30 mg·L^-1 GSTT组(998.00±23.21、710.00± 38.12;55.35±5.15、35.68±3.89),两组比较,差异具有显著性（P<0.01,P<0.05;P<0.01,P<0.05）。结论：GSTT可能通过激活PKC以保护受损心肌细胞。     

慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢的影响

目的：探讨过量氟对大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分成5组（每组8只）：常规食对照组、常规食加氟组（加氟100 mg ·L^-1）、低钙偏食对照组、低钙偏食加低量氟组（加氟50 mg·L^-1）和低钙偏食加高量氟组（加氟100 mg·L^-1）。采用苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜观察以及免疫组织化学法检测氟中毒大鼠心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。结果：图像分析显示苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜下显示的Ⅰ型、Ⅲ型胶原面积百分比,各加氟组其Ⅰ型、Ⅲ型胶原均较其对照组稍有增高趋势,但差异无显著性(P＞0.05)。免疫组化观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达量0%~10%,各加氟组与其对照组相比差异亦无显著性(P＞0.05)。结论：慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢无明显影响,心肌胶原可能不是氟化物作用的靶子。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的：观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法：取杂种犬30只，随机分为5组（每组6只），分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32 和0.64 mg·kg^-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支，制备急性心肌梗塞模型，观察黄杨宁缓释片对血清心肌酶活性及微量元素Cu²⁺,Zn²⁺,Mg²⁺）含量的影响；通过HE染色，观察心肌细胞形态学的变化。结果：与模型组比较，黄杨宁缓释片各剂量组血清中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）的活性降低（P<0.05,P<0.01），血清微量元素Cu²⁺含量降低（P<0.05,P<0.01）,Zn²⁺、Mg²⁺含量增加（P<0.05,P<0.01），缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻。结论：黄杨宁缓释片对实验性心肌梗塞犬的心肌具有明显的保护作用。     

PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白（AGEs）及未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L^-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L^-1)对AGEs（100 mg·L^-1）引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响。ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测系膜细胞PPAR-γ mRNA的表达。结果：大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs（12.5～200 mg·L^-1）可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P<0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L^-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L^-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P<0.01)。结论：PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚。     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：观察塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及其移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：不同剂量（0、50、100和200 μmol•L^-1）塞来昔布与Lewis肺癌细胞共培养12、24、48和72 h,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,RP-HPLC法检测24 h细胞培养上清液花生四稀酸含量,ELISA法检测24 h细胞培养上清液前列腺素E2含量。20只C57BL/6小鼠进行Lewis肺癌移植瘤实验,小鼠随机分为对照组和200 mg•kg^-1剂量给药组,于接种后3 d塞来昔布灌胃给药,连续用药15 d后处死小鼠,计算肿瘤的体积和质量。结果：50、100和200 μmol•L^-1塞来昔布均可抑制Lewis细胞增殖,其细胞增殖抑制率高于对照组(P< 0.05);随着剂量和作用时间的增加,肿瘤细胞增殖抑制率增加,72 h的IC50值为（134.06±2.97） μmol•L^-1。与对照组比较,50 μmol•L^-1塞来昔布组培养上清液中花生四烯酸含量无变化,前列腺素E2含量降低（P<0.05）,100和200 μmol•L^-1塞来昔布组,随着塞来昔布剂量的增加,培养上清液中花生四烯酸的含量增加（P<0.01）,前列腺素E2的含量降低（P<0.01）。塞来昔布给药组小鼠的平均瘤质量均低于对照组（P<0.05）,抑瘤率为50%。结论：塞来昔布可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,其机制可能是通过增加花生四烯酸及降低前列腺素E2水平发挥其抗肿瘤作用。     

西洋参果总皂苷对冠状动脉结扎犬血流动力学及心肌缺血的影响

目的：观察西洋参果总皂苷（PQFS）对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法：将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组（24　mg·kg^-1）及PQFS 24、12 和6 mg·kg^-1 3个剂量组，每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型，测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果：与对照组比较，PQFS 24、12和6 mg·kg^-1组冠状动脉血流量增加（P<0.05），心肌耗氧量减少（P<0.05），心肌梗塞面积缩小（P<0.01），血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低（P<0.01,P<0.05），血清中丙二醛(MDA)含量减少（P<0.01,P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）活性增加（P<0.01,P<0.05）。 结论：PQFS可降低冠脉阻力，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量，具有保护缺血心肌作用。     

牛磺酸对心肌纤维化的抑制作用及机理

目的：研究牛磺酸（Tau）对心肌纤维化的抑制作用及机制。方法：体内实验以丙肾上腺素（Iso）皮下注射建立心肌纤维化模型，分为正常对照组、模型组及Tau治疗组（80、160和320 mg•kg ^-1•d ^-1),取心肌组织测定羟脯氨酸含量并进行HE 染色。体外实验用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组（40、80和160 mmol•L^-1）。 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖程度；ELISA法测定转化生长因子β₁（TGF-β₁）蛋白的含量；流式细胞仪检测细胞周期素依赖性激酶抑制〖JP3〗因子P27的变化。结果：体内实验显示Tau〖JP3〗(160和320 mg•kg^-1•d ^-1)组羟脯氨酸含量低于Iso组(P<0.01或P<0.001)；HE染色可见Iso组心肌纤维增生、排列紊乱、肌浆肿胀；Tau组明显减轻Iso引起的心肌损伤。体外实验表明，各剂量Tau组CFb增殖程度及TGF-β₁蛋白含量均低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)，且呈现剂量依赖性；流式细胞仪检测证实Tau（80和160 mmol•L^-1）组P27蛋白表达量高于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论：Tau通过抑制TGF-β₁蛋白含量的增多、促进P27的表达，抑制CFb增殖和胶原合成，最终抑制心肌纤维化。     

卵巢恶性肿瘤患者血浆游离DNA含量测定及临床意义

目的：检测卵巢恶性肿瘤患者血浆游离DNA的含量并探讨其临床应用价值。方法：采集30例卵巢恶性肿瘤、20例卵巢良性肿瘤患者及20例健康妇女的外周血,以及卵巢恶性肿瘤患者术后1周和1个月的外周血,采用微量基因组提取试剂盒提取血浆DNA,双链DNA高敏试剂盒和荧光仪测定血浆DNA含量。结果：卵巢恶性肿瘤患者血浆DNA含量［(25.33±17.69)μg•L^-1］明显高于正常者［(7.60±3.87) μg•L^-1］和良性肿瘤患者［(10.28±4.80)μg•L^-1］(P<0.001),良性肿瘤患者的血浆DNA水平与正常者之间比较差异无显著性(P>0.05)。恶性卵巢瘤Ⅰ～Ⅱ期患者的血浆DNA含量［(15.83±5.30) μg•L^-1］明显高于正常对照组(P<0.01),Ⅲ～Ⅳ期患者的血浆DNA含量［(30.83±20.04) μg•L^-1］高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.005);有腹膜后淋巴结转移或远处转移者的血浆DNA含量［(35.43±21.08)μg•L^-1］较无转移者［(16.49±6.44)μg•L^-1］明显升高(P=0.006);手术后1周,卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(20.88±12.14) μg•L^-1］与手术前比较无明显差别(P>0.05),手术后1个月,卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(10.30±2.45) μg•L^-1］ 较手术前明显下降(P<0.001),基本恢复到正常水平;高血浆DNA含量组的累积生存率明显低于低血浆DNA含量组(P=0.027)。以正常对照者血浆DNA水平的95％可信区间上限15.70 μg•L^-1为临界值,其诊断的敏感性为63.30%,特异性为90.00%。结论：血浆DNA水平有可能成为辅助早期诊断卵巢恶性肿瘤、判断肿瘤侵袭转移情况和预测预后的指标之一。     

培养法检测嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌的拮抗作用

目的：检测嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）的抑制作用。方法：采用固体培养法将Hp分为Hp临床分离菌株组、Hp标准菌株组、培养基对照组及10 g•L^-1乳酸组,分别测定嗜酸乳杆菌上清液对各组Hp作用的抑菌环大小;液体培养法中,分别计数不同时间嗜酸乳杆菌与Hp单纯培养及混合培养菌落数。结果：嗜酸乳杆菌上清液对Hp临床分离株及标准菌株生长的抑菌环直径分别为（2.35±0.05）cm和（2.45±0.05）cm,与10 g•L^-1乳酸组抑菌环［(1.40±0.15)cm］比较差异有显著性（P< 0.05）;液体培养基混合培养12、24、48和72 h 时Hp细菌数分别为(3.67±0.07)×10⁴ 、(3.48±0.18)×10³、(1.70±0.56)×10² 和0 CFU•mL^-1,与Hp单纯培养比较差异有显著性（P< 0.01）。结论：嗜酸乳杆菌在固体及液体培养中均可拮抗Hp的生长。     

C型钠尿肽对家兔心房机械活动的影响及其作用机制

目的：观察C型钠尿肽（CNP）对心房机械活动和心房肌细胞内环核苷酸浓度的影响,并探讨其作用机制。方法：大耳白兔麻醉后立即开胸取出心脏置于氧饱和的36.5℃生理盐水中,剥离左心房后立即固定在心房灌流装置上,以不同浓度CNP（10、30和300 nmol•L^-1）处理各1个循环后,实时测定心房搏出量和心房搏动压。采用放射免疫法测定30 nmol•L^-1CNP 处理的cAMP和cGMP含量。结果：①与对照循环组比较,不同浓度的CNP（10、30和300 nmol•L^-1）组家兔心房搏出量和心房搏动压均明显降低（P<0.05或P<0.01）;CNP浓度越高心房搏出量和心房搏动压越低;其中300 nmol•L^-1CNP组心房搏出量和心房搏动压降低率分别达74.8%和76.9%。②与对照循环组比较,30 nmol•L^-1CNP组心房搏出量和心房搏动压均明显降低（P<0.01）;cGMP含量明显增多,约增加10.2倍（P<0.01 ）,cAMP含量则无明显变化 （P>0.05）。结论：CNP抑制家兔心房机械活动,其机制与增加细胞内cGMP含量有关,即经CNP- GC -cGMP信号转导途径调节心房机械活动。     

急性肾衰大鼠肾脏上皮钠通道和钠钾氯共转运蛋白的表达

目的：观察急性肾功能衰竭（ARF）时钠转运蛋白NKCC₂和γENaC的水平及细胞定位，探讨ARF时水盐代谢障碍的机制。方法：ARF组大鼠肌注甘油建立ARF模型，对照组(Control)则给等量生理盐水；观察肾组织病理学改变，检测血清及尿液生化指标，应用免疫组化和蛋白印迹方法检测肾脏NKCC₂和γENaC表达及胞内定位。结果：肌注甘油后第1、2和3天 ARF组大鼠尿量分别为（35.2±8.7）、（47.9±11.0）和（43.2±17.0） mL•d^-1，明显高于对照组(P<0.05)，〖JP3〗第4天开始逐渐恢复到对照组水平［(22.0±5.2 )mL•d^-1］；〖JP〗ARF大鼠血肌酐和尿素氮分别为（53.8±12.2）和（9.5±1.2） mmol•L^-1，明显高于对照组［分别为（38.9±9.1 ）和（7.9±1.5） mmol•L^-1］ (P<0.05)；ARF组大鼠肾小管管腔变小，上皮细胞发生脂肪变性，管周有炎细胞浸润；免疫组化检测ARF组大鼠NKCC₂和γENaC表达增加；蛋白印迹光密度比值分析，肾小管上皮细胞膜NKCC₂和γENaC蛋白增加比例(分别为2.54±0.27和1.83±0.23)明显高于细胞质(分别为1.53±0.17和1.21±1.18) (P<0.05)。结论：ARF时细胞膜及细胞质NKCC₂和γENaC表达均增高，以细胞膜增高更为明显，提示AFR时肾组织相对正常肾单位代偿性功能增强，通过钠转运蛋白水平及细胞定位的变化参与水盐代谢的调节。     

氟对成纤维细胞和成骨细胞TGF-β和Smad2/3表达的影响

目的: 观察不同浓度氟化物在不同时间段对成纤维细胞和成骨细胞中转化生长因子β（TGF-β）和Smad2/3表达的影响。方法：将成纤维细胞和成骨细胞各分7个染氟组（0、0.0001、0.001、0.1、1、10和20 mg•L^-1），在5个染氟时间段（2 、4、24、48 和72 h） 采集细胞培养上清，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测TGF-β和Smad2/3含量，应用RT-P CR方法检测染氟48 h细胞 TGF-β mRNA 的表达。结果：与染氟0 mg•L^-1组 比较，氟作用2 h的0.001、0.1、1、10 和20 mg•L^-1组和氟作用4 h的0.0001、0.001、0.1、10 和20 mg•L^-1组成 纤维细胞TGF-β蛋白表达明显降低（P<0.01或P<0.05)；染氟48 h 时1和20 mg•L^-1组成纤维细胞TGF-β mRNA表达有所增强，染氟2～24 h时Smad2/3表达多呈上升趋势，但差异无 显著性（P>0.05）；成骨细胞染氟48 h时0.0001、0.001和1 mg•L^-1组TGF- β蛋白表达增强 （P<0.01或P<0.05），TGF-β mRNA的表达呈增强趋势；染氟成骨细胞Smad2/3表达多呈上升趋势，其中染氟48 h 的20 mg•L^-1组表达明显升高（P<0.01）。结论：染氟对 成纤维细胞和成骨细胞TGF-β表达具有不同的作用特点，TGF-β在成纤维细胞成骨表型转换过程中可 能起重要作用。     

哮喘儿童血清白细胞介素4、转化生长因子β1及IgE水平的变化及临床意义

目的：探讨哮喘儿童血清白细胞介素4（IL-4）、转化生长因子β₁（TGFβ₁）及IgE水平变化及临床意义。 方法：对98例哮喘患儿应用双抗体夹心ELISA法,检测血清IL-4、TGFβ₁、IgE水平,其中发作期42例、缓解期56例;设正常对照52例。 结果：在哮喘组,血清IL-4、IgE水平明显高于对照组［（12.09±6.00） ng·L^-1,(58.16±15.47) ng·L^-1］（P<0.05）,TGFβ₁水平显著低于对照组［（181.59±96.05）ng·L^-1］（P<0.05）;在发作期血清IL-4、IgE水平［（105.86±34.33）ng·L^-1,(270.21±74.84) ng·L^{-1］均高于缓解期［（61.58±11.04）ng·L-1,(152.80±45.15) ng·L-1］ （P<0.05）,在发作期血清TGFβ₁水平［（41.97±12.77） ng·L-1］均低于缓解期［(63.40±23.40) ng·L-1］（P<0.05）。IL-4与IgE呈正相关（r=0.581,P<0.001）,TGFβ₁分别与IL-4、IgE呈负相关（r₁=-0.614,P<0.001;r₂=-0.609,P<0.001）。 结论：IL-4可促进哮喘患儿IgE分泌,并抑制嗜酸性粒细胞产生TGFβ₁,这一机理在哮喘 发病中起重要作用。}     

外源性磷脂酸对心室肌细胞钙电流的作用

目的：观察外源性磷脂酸（PA）对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响。方法：Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为： 正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0 μmol·L^-13个剂量组,百日咳毒素（PTX）0.1 mg·L^-1+PA 1.0 μmol·L^-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-7 2 μmol·L^-1+PA 10　μmol·L^-1组。应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca²⁺电流。结果：外源性PA 0.01、 0.1 和1 mmol·L^-1分别使豚鼠心 室肌细胞L-型钙电流（L-I_Ca）由给药前的（288.70±28.33）、（290.83±25.12）和 （279.54±31.22）pA增加到给药后的（304.10±28.31）（P>0.05）、（349.80±30.13）(P<0.01)和（388.10±28.12）pA(P<0.001);加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对²⁺通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论：外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-I_Ca电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用。     

三氯化镧对体外培养人肝癌细胞的抑制作用

目的：研究三氯化镧（LaCl₃）对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响及其作用机理。方法：体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，给予LaCl₃（0.05、0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1）培养不同时间（1、3、5和7 d），观察癌细胞生长曲线、集落抑制率、培 养上清中甲胎蛋白(AFP)的变化。采用流式细胞术检测SMMC-7721细胞周期变化。免疫组织化学检测培养 细胞CyclinD1、 PCNA、 CDK₄及P16的表达情况。结果: MTT法显示0.50及1.00 m mol•L^-1LaCl ₃对SMMC-7721生长具有明显的抑制作用, 且具有剂量和时间的依赖性; 0.10和0.50 mm ol•L^-1的LaCl₃对肝癌细胞集落的形成抑制率分别为51%和67%（P<0.05）,1.00 mmol•L^-1 LaCl ₃的集落形成抑制率达97％（P<0.01 ）；不同剂量LaCl₃　 作用SMMC-7721细胞3 d后，细胞周 期发生明显变化，表现为G₀/G₁期细胞百分数增加，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1 LaCl_{3均可抑制AFP的分泌，其中以1.00 mmol•L^-1 LaCl3组作用最显著（P<0.01 ）。免疫细胞化学结果显示，LaC l3促进P16蛋白 的表达，使Cyclin D1、PCNA和CDK4蛋白的表达下降。结论: LaCl3 对SMMC-7721细胞生长具有明显的抑制作用, 其机制可能与阻断细胞周期进程、降低细胞的恶性程度有关。}     

急性冠脉综合征患者细胞黏附分子和C反应蛋白的变化

目的：检测急性冠脉综合征（ACS）患者血清中血管细胞黏附分子（VCAM-1）、细胞间黏附分子（ICAM-1）及C反应蛋白（CRP）水平,探讨其变化在冠心病（CHD）发病及诊断中的意义。方法：检测50例经冠脉造影证实为ACS患者血清中VCAM-1、ICAM-1和CRP的水平,以50例经冠脉造影正常者作对照。结果：ACS患者血清中VACM-1、ICAM-1和CRP水平明显高于对照组,分别为(701±54.6)和(556±42.2)μg·L^-1（P<0.01）、(389±23.7)和(271±34.6)μg·L^-1（P<0.01）及(7.05±3.13)和(4.22±1.41)mg·L^-1（P<0.01）;急性心肌梗塞（AMI）与不稳定心绞痛（UA）患者VCAM-1和ICAM-1无统计学差异［（699.12±62.77)和(706.57±53.65)、(390.39±42.34)和(372.63±32.59μg·L^-1］(P>0.05);AMI患者CRP含量明显高于UA 患者［（8.06±2.78)和(6.33±2.01)mg·L^-1］(P<0.05)。结论：动脉粥样斑块所致的动脉狭窄和闭塞病变伴随着介导血管炎症的VCAM-1、ICAM-1及CRP水平的增高,并且与病变严重程度相关,其过度表达可能是动脉粥样硬化（AS）发生的重要因素之一,有望成为动脉粥样硬化发生发展和病情监测指标。     

老年急性脑梗塞患者血清C反应蛋白、脂蛋白（a）和纤维蛋白原含量的检测及临床意义

目的：探讨老年急性脑梗塞与血清C反应蛋白(CRP)、脂蛋白（a）［LP（a）］ 和纤维蛋白原（FG）的关系。方法：选择老年急性脑梗塞患者106例，采用免疫比浊法于入院当天测定CRP、LP（a）及FG含量。同时选择性别和年龄相似的健康老年人70例作为对照组。比较不同程度和不同梗塞面积老年急性脑梗塞患者血清CRP、LP（a）和FG水平。结果：①老年急性脑梗塞组CRP、LP（a）和FG分别为（14.06±2.17）mg•L^-1、（322.34±6.31） mg•L^-1和（8.24±2.62）g•L^-1，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。②不同梗塞面积的老年急性脑梗塞患者组间CRP、LP（a）和FG水平呈现大梗塞灶＞小梗塞灶＞腔隙性梗塞，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）。③不同严重程度老年急性脑梗塞患者组CRP、LP（a）和FG水平为重型＞中型＞轻型，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）。结论：老年急性脑梗塞的发生与血清CRP、LP（a）和FG水平关系密切。CRP、LP（a）和FG水平越高，梗塞面积越大、病情程度越严重。CRP、LP（a）和FG可作为老年急性脑梗塞的危险因素，并可预测梗塞面积和病情的严重程度。