内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

电针对大鼠脑缺血致胃粘膜损伤的保护作用

建立大鼠脑缺血１ｈ后所致胃粘膜损伤模型,通过测定大鼠组织血流量、胃粘膜血流量、胃粘膜损伤指数,血液、胃粘膜和脑组织中一氧化氮含量,研究 对大鼠脑缺血后胃粘膜损伤的保护作用。     

一氧化氮对酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用及与肥大细胞关系…

本实验旨在探讨不同量的一氧化氮对３０％酒精致大鼠胃粘膜损伤作用和一氧化氮对肥大细胞的可能调节作用。结果揭示内源性一氧化氮对胃粘膜有保护作用，而较大剂量的外源性一氧化氮可加重胃粘膜损伤，且呈剂量依赖性，一氧化氮对胃粘膜完整性的影响可能与一氧化氮的量及机体的病理生理状态有关。有关一氧化氮与肥大细胞之间的关系本实验尚不能得出结论。     

一氧化氮参与针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

建立束缚－冷应激大鼠胃粘膜损伤实验模型,观察胃粘膜损伤指数,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,胃电活动（ＧＥＡ）,胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和血清一氧化氮（ＮＯ）的活性和含量电针对它们的影响。结果发现,胃粘膜损伤大鼠的ＧＭＢＦ、ＧＥＡ、ＮＯＳ活性,ＮＯ含量均下降,与胃粘膜损伤程度密切相关。电针对应激引起的各项指标具有双向调节作用。电针对胃粘膜保护的作用机理,可能系电针激发肠神经系统合成和释放ＮＯ,介导     

一氧化氮对酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用及与肥大细胞关系探讨

本实验旨在探讨不同量的一氧化氮对３０％酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用和一氧化氮对肥大细胞的可能调节作用。结果揭示内源性一氧化氮对胃粘膜有保护作用，而较大剂量的外源性一氧化氮可加重胃粘膜损伤，且呈剂量依赖性，一氧化氮对胃粘膜完整性的影响可能与一氧化氮的量及机体的病理生理状态有关。有关一氧化氮与肥大细胞之间的关系本实验尚不能得出结论。     

NO在兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护中作用的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予兰索拉唑（２０ｍｇ／ｋｇ）灌胃,Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ,４ｍｇ／ｋｇ）、Ｌ－精氨酸（２５０ｍｇ／ｋｇ）,Ｄ－精氨酸（２５０ｍｇ／ｋｇ）静脉注射,测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、胃液ｐＨ、胃粘膜和血浆的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,并观察了胃粘膜损伤指数（ｕｌｃｅｒ ｉｎｄｅｘ,ＵＩ）、溃疡坏     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

内皮素和一氧化氮在急性胃粘膜损伤中的作用

<正> 应激性胃粘膜病变是以胃粘膜糜烂或急性溃疡等胃粘膜浅表性损伤为特征的消化系统性疾病。它多发生在大面积烧伤、严重创伤、大手术后、休克或心、肺、肝、肾功能衰竭等多种应激情况下,出血率及病死率均较高。近年来研究资料表明,人们的工作和生活环境的不适使身心健康受到影响,也可导致中枢神经功能和内分泌代谢紊乱,造成急性胃粘膜损伤。以往学者认为应激性胃粘膜损伤的发生机理与胃酸分泌过多、胃粘膜血流     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-精氨酸、D-精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH和胃粘膜NO2-/NO3-含量,并观察胃粘膜损伤指数(Ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果与模型损伤组比,奥美拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01)。预先用L-NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

中枢VIP参与电针对大鼠胃黏膜的保护作用

目的：探讨中枢迷走背核复合体（DVC）血管活性肠肽（VIP）参与电针对大鼠胃黏膜保护作用的机制。方法：采用束缚－冷应激法复制胃黏膜损伤大鼠模型,通过中枢DVC微量注射VIP,观察电针对胃黏膜血流量（GMBF）、损伤模型（LI）和跨壁电位差（PD）的影响。结果：中枢DVC微量注射VIP后,模型组GMBF、PD明显增加（P＜0．05或P＜0．01）,LI下降（P＜0．01）,电针对中枢DVC微量注射VIP后的GMBF增加有协同作用。结论：VIP参与电针对损伤的胃黏膜的保护作用;DVC是VIP作用的中枢特异性部位之一。     

麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药时照组、西药对照组及麻花秦艽低剂量组和高剂量组.观察、检测各组急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)及血清TNF-α水平,并行病理学观察.结果 麻花秦艽低、高剂量组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组,UI指数与TNF-α水平显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻花秦艽对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用.     

胶原蛋白预防盐酸胃粘膜损伤与表皮细胞生长因子及洛塞克的比较

应用胶原预防盐酸引起大鼠的胃粘膜损伤，证明胶原对胃粘膜的保护作用，表现为胃粘膜损伤指数减少、胃粘膜细胞中ｃＡＭＰ减少和ｃＧＭＰ增加、ｃＧＭＰ／ｃＡＭＰ比值显著高于表皮细胞生长因子（ＥＧＦ）组和洛塞克组（Ｐ〈０．０１），说明胶原对胃粘膜的保护作用和促进胃粘膜细胞修复增殖作用比ＥＧＦ或洛塞克好。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

白细胞介素－1对大鼠离体孵育胃粘膜细胞损伤的保护作用

观察了不同剂量的白细胞介素－１（ＩＬ－１）对乙醇诱导的离体孵育胃粘膜细胞损伤的影响。用５％的乙醇造成胃粘膜细胞损伤，观察到ＩＬ－１对乙醇引起的胃粘膜细胞损伤具有直接的保护作用，表现在细胞存活率升高及细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出减少。提示ＩＬ－１对胃粘膜细胞具有直接的保护作用，这也可能是其整体保护作用的机制之一。     

一氧化氮部分介导槲皮素的抗高血压作用

目的：观察槲皮素的抗高血压作用及其可能机制。方法：两肾一夹复制肾性高血压大鼠模型。采用Griess反应测定NO含量．血浆及主动脉一氧化氮合酶（NOS）活性应用试剂盘测定，主动脉iNOS mRNA表达分析运用RT-PCR方法。结果：槲皮素能明显降低肾性高血压大鼠血压（174．811．9 vs 142．816．2mmHg．P〈0．01）。并能显著提高血浆NO产量及主动脉NOS活性。槲皮素能增加iNOS mRNA表达。槲皮素的这些作用可被L-NAME部分抑制。结论：槲皮素具有抗高血压作用，其机制部分涉及NO通路。