脑缺血/再灌注期间白细胞粘附机制的研究进展

在脑缺血/再灌注损伤的发生过程中,白细胞起着十分重要的作用。其中,白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其发挥病理效应的前提条件。现就脑缺血/再灌注期间,白细胞与内皮细胞粘附的分子学基础研究的现状作一简要的综述。     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白，缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织，缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量，有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法：通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞黏附性的变化。结果：脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与内皮细胞间断裂应力降低，黏附力显著增强；应用川芎嗪后附壁指数及黏附力显著下降，断裂应力增高。结论：川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物，破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜，血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血，加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

细胞间粘附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分子的表达受炎性细胞因子的诱导。着重介绍了缺血再灌注脑损伤中多种粘附分子的重要意义以及粘附分子介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的病理过程，并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞－内皮细胞黏附分子之一。在脑缺血再灌注过程中，其表达明显上调。它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用，参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏。其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实，但临床疗效欠佳。     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附，在脑缺血时血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增强，可使中性粒细胞在脑血区聚集，加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中，抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制（综述）

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应.白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述.     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,在脑缺血时血管内皮细胞ICAM-1表达增强,可使中性粒细胞在脑缺血区聚集,加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中,抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

细胞间粘度附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分了了的表达受炎性细胞因子的诱导。     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞-内皮细胞黏附分子之一.在脑缺血再灌注过程中,其表达明显上调.它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用,参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏.其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实,但临床疗效欠佳.     

脑缺血白细胞介素-1和抗细胞间黏附分子-1抗体对粒细胞黏附影响的实验研究

目的　探索白细胞介素 1(IL 1)和抗细胞间黏附分子 1(ICAM 1)抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞黏附的影响。方法　利用微管吸吮技术 ,研究IL 1和抗ICAM 1抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞黏附力学特性的影响。结果　粒细胞与内皮细胞黏附力在脑缺血再灌注 4h为 (18.4× 10 ) μdyn ,比正常对照组明显升高 ,加抗ICAM 1抗体后 ,细胞黏附力明显下降。脑缺血再灌注后粒细胞与内皮细胞黏附应力的变化与黏附力的变化基本一致。结论　IL 1可加强粒细胞与内皮细胞的黏附 ,抗ICAM 1抗体对粒细胞与内皮细胞黏附有抑制作用     

白细胞整合素在脑缺血中的作用

缺血性卒中存在缺血再灌注损伤 ,而粘附分子在脑缺血中的作用越来越受到人们的重视。白细胞和血管内皮细胞的牢固粘附是缺血再灌注损伤的必要条件。在白细胞和内皮细胞粘附中起主要作用的粘附分子是β2 整合素。下面就 β2 整合素的基础和临床研究综述如下。1　白细胞整合素的基础研究1.1　白细胞整合素的组成及表达　整合素家族是粘附分子的一种 ,由α、β亚基以非共价键结合。通常根据其所含 β亚基的不同分为不同的亚族。β2 整合素是由 β2 亚基 (ＣＤ18)和 3种不同的α亚基(ＣＤ11ａ、ＣＤ11ｂ、ＣＤ11ｃ)组成的复合体 ,包括淋巴细胞功…     

肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

肝脏缺血再灌注损伤是肝移植术后供肝原发性无功能的主要原因，而肝窦内皮细胞由于其所处的特殊解剖位置和生理特点，在缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。本从再灌注后活性氧的产生、白细胞的粘附迁移、血管活性因子的释放等方面阐述肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用，并对如何防治展开初步探讨。     

P-选择素与心肌缺血再灌注损伤及其单克隆抗体的应用研究

选择素(selectin)是一种细胞粘附分子，通过介导多形核白细胞与冠状血管内皮细胞之间粘附，对缺血心肌产生再灌注损伤。目前，应用其单克隆抗体的治疗正逐步显示出它的重要性，并将逐步从实验研究走向临床应用。     

肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

肝脏缺血再灌注损伤是肝移植术后供肝原发性无功能的主要原因,而肝窦内皮细胞由于其所处的特殊解剖位置和生理特点,在缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。本文从再灌注后活性氧的产生、白细胞的粘附迁移、血管活性因子的释放等方面阐述肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用,并对如何防治展开初步探讨。