白细胞-内皮细胞粘附作用对缺血性卒中的影响

缺血性卒中时白细胞-内皮细胞粘附作用的研究已取得了进展。现就缺血性卒中时白细胞-内皮细胞粘附的病理、分子基础及抗粘附治疗等作一综述。     

缺血性卒中患者血小板-白细胞粘附性的变化

一、对象和方法　　卒中组:30例,男22例,女8例,年龄60～84岁,平均(69.5±6.6)岁。为1997年7月至1998年7月我科住院患者。30例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议(成都市)制定的诊断标准,经头部CT确诊。病损程度:轻型6例,中型13例,重型11例。发病时间均在3天内。患者脑梗死部位均位于颈动脉系统,进展性卒中除外。既往有高血压史22例,心脏病史6例,吸烟7例。对照组:30例,男19例,女11例,年龄60～77岁,平均(67.0±4.9)岁。为同期我科诊断为脑供血不足、颈椎病、高血压的住院患者。既往有高血压史19例,心脏病史4例,吸烟12例。卒中组和对照组…     

雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制

大量临床研究和动物实验均表明 ,雌激素对卒中具有神经保护作用 ,其机制相当复杂 ,涉及多个方面。文章就近年来雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制的研究进行了综述     

外周血白细胞与缺血性卒中

动脉粥样硬化是缺血性卒中的病理学基础,外周血白细胞参与动脉粥样硬化的发生和进展过程,并造成血管内皮损伤。急性缺血性卒中后外周免疫细胞发生一系列变化,引起炎性细胞向脑组织浸润。白细胞计数增高与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和预后密切相关。也有研究显示,外周血白细胞计数增高可能会影响缺血性卒中的发生、神经功能缺损、复发和死亡。文章对外周血白细胞与缺血性卒中的关系进行了综述。     

血管内皮细胞生长因子对大肠癌HT-29细胞粘附作用的影响

目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)诱导大肠癌HT-29细胞转移及其对粘附作用的影响. 方法采用3H-TdR掺入及鼠尾胶粘附实验测定VEGF对大肠癌HT-29细胞同质性和异质性粘附作用以及Bodyen-Chamber观察VEGF诱导大肠癌细胞转移.结果1,5mg/LVEGF诱导HT-29细胞60,90min 3H-TdR掺入实验(cpm)分别为1759±289,1380±329和3124±226,2246±273,10mg/L VEGF诱导HT-29细胞60,90,120min 3H-TdR掺入实验分别为1232±201,2338±333,2237±237,显著低于对照组60,90,120min的2184±336,3560±255,4337±377,(P<0.05或0.01).5,10 mg/L VEGF诱导HT-29细胞60min鼠尾胶粘附实验A值为0.263±0.021,0.238±0.034;1,5,10mg/L VEGF诱导HT-29细胞90,120min鼠尾胶粘附实验A值分别为0.269±0.023,0.373±0.083,0.393±0.081和0.371±0.061,0.390±0.074,0.433±0.122,分别高于对照组的0.130±0.025,0.143±0.036,0.210±0.028,(P<0.05或0.01).用VEGF 1,5,10mg/L培养5 h,下室浸润的肝癌细胞数分别为(5.75±1.00,17.17±2.38,10.33±0.88)×107/L,分别高于对照组(1.58±0.38)×107/L(P<0.05或0.01).结论VEGF可以促进大肠癌HT-29细胞转移,与VEGF增加细胞异质性粘附作用以及降低大肠癌细胞的同质性粘附作用有关细胞.     

血管内皮细胞生长因子对肝癌细胞同质性粘附能力的影响

目的研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth     

雌激素在缺血性卒中中的作用

大量基础研究表明，雌激素具有神经保护作用。但是，近年来激素替代疗法在临床观察中却未取得预期效果。因此，雌激素对缺血性卒中的作用还需进一步的探讨。     

糖尿病对缺血性卒中的复发与预后的影响

目的　探讨糖尿病 (DM )对缺血性卒中的复发及预后的影响。　方法　收集并分析19 99年 11月～ 2 0 0 1年 10月间在我院住院的 3 18例缺血性卒中患者资料 ;应用MRI弥散加权图像技术 ,比较缺血性卒中伴DM (70例 )与不伴DM (2 48例 )患者的梗死灶部位和大小 ;随访两组患者出院后的卒中复发率和死亡率。　结果　DM组中腔隙性梗死远多于非DM组 (P <0 .0 1) ,但梗死部位两组间差异无显著意义 (P >0 .0 5)。生存分析显示缺血性卒中伴DM者累积卒中复发率明显高于不伴DM者 (P <0 .0 1,Log rank检验 ) ;两组累积死亡率差异无显著意义 (P >0 .0 5,Log Rank检验 )。COX风险模型结果表明 ,有DM史的缺血性卒中患者 ,复发的相对危险度为 2 .82。本研究结果表明 ,DM病程 5年以上者容易卒中复发 (P <0 .0 5)。　结论　DM不仅影响缺血性卒中的病灶大小 ,而且会明显增加卒中复发的风险。病程 5年以上者卒中更易复发     

中西医结合卒中单元对缺血性中风急性期疗效的临床观察

目的观察中西医结合卒中单元对缺血性中风急性期的疗效。方法选择2002年12月-2005年11月收治的缺血性中风急性期住院病人160例，随机进入中西医结合卒中单元组（治疗组）和西医卒中单元组（对照组），每组80例，主要观察指标有日常生活能力评估（BI）、神经功能评估（NIHSS）。结果治疗组治疗后病人的神经功能和日常生活活动能力较对照组病人有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论中西医结合卒中单元能减少神经功能缺损，提高病人日常生活能力。     

白细胞介素—1与缺血性脑损伤

白细胞介素-1（IL-1）是单个核细胞（包括单核-巨噬细胞和淋巴细胞）产生的细胞因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞,通过G蛋白偶联机制发挥免疫和炎症作用。脑缺血时,IL-1mRNA和蛋白表达水平增高,炎症反应明显;抗IL-1能明显缩小脑梗死体积,减轻脑水肿,抑制黏附分子表达。     

急性缺血性卒中的远程卒中医疗和护士的作用

急性缺血性卒中的有效治疗方法包括在具备多学科治疗小组的专科病房(卒中单元)接受治疗和静脉溶栓治疗.然而,仅有少部分患者能够接受这些治疗.远程卒中医疗可提高现场缺乏卒中专科医生的医院的急性缺血性卒中溶栓率,并且可使乡村地区的卒中医疗保持在高质量水平.文章对急性缺血性卒中的远程卒中医疗和护士的作用进行了综述.     

单核细胞及中性粒细胞与内皮细胞粘附的区别

为探讨单核细胞及中性粒细胞与肿瘤坏死因子－２诱导的内皮细胞粘附的区别,采用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附和抗粘附分子单克隆抗体对其粘附的影响,用酶联免疫法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果表明,肿瘤坏死因子－α呈浓度依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞的粘附,并可诱导内皮细胞上粘附分子的表达增加。     

进展性缺血性卒中的危险因素分析

目的：探讨进展性缺血性卒中的危险因素，为其预防提供依据。方法：回顾性分析2002年8月-20004年8月收治的166例进展性缺血性卒中病例，并以同期住院的65例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。对两组患者的年龄、性别、血脂水平、血纤维蛋白原水平、血糖水平、发热、白细胞增多、平均动脉压、糖尿病史和CT早期梗死征象进行比较。结果：进展组患者的糖尿病史（P〈0．05）、CT早期梗死征象（P〈0.05）、发热（P〈0．01）和白细胞增多（P〈0．001）的比例显著较高，血糖（P〈0．05）和纤维蛋白原（P〈0．05）水平明显高于对照组；多变量logistic回归分析表明，糖尿病史（P=0．029）、发热（P=0.0146）、白细胞增多（P=0．005）和CT早期梗死征象（P=0．0027）是缺血性卒中早期病情加重的独立预测因素。结论：糖尿病史、发热、白细胞增多和CT早期梗死征象是进展性缺血性卒中的独立危险因素。     

血管内皮细胞生长因子对肝癌细胞钙粘附蛋白表达的影响

目的 研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用和钙粘附蛋白(E-cadherin)的影响.方法 采用3H-TdR掺入试验测定VEGF对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用,激光扫描共聚焦显微镜检测VEGF对肝癌细胞E-cadherin表达作用.结果 1 ng/ml、5 ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60 min、90 min 3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1 758.67±289.46、1 380.03±328.55和3 124.3±2 262.14、2 245.6±273.24,10 ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60min、90 min、120 min3 H-TdR掺入实验分别为1 232.32±201.04、2 337.5±333.04、2 236.99±237.07,显著低于对照组60、90、120分钟的2 184.49±336.03、3 560.±255.17和4 337.4±377.35.5 ng/ml VEGF降低肝癌细胞E-cadherin的表达,荧光强度为757±103,显著低于对照组的352±56.结论 VEGF降低肝癌细胞同质性粘附作用可能与其降低肝癌细胞E-cadherin有关.     

急性缺血性卒中的并发症

急性缺血性卒中并发症对病人的近期及远期预后均有显著影响，包括神经系统并发症、内科系统并发症及全身并发症。文章对这些并发症的发生率、治疗及结局作了综述。     

影响缺血性卒中患者溶栓治疗的因素

缺血性卒中是中老年人致死，致残的主要疾病，但只有一小部分患者能得到溶栓治疗，大部分得不到溶栓治疗的主要原因是患者不能在发病3h内得到有效诊治，从而失去溶栓治疗的最佳时机，因此，应了解各种影响因素，寻求解决方法，争取让更多的患者能及时接受溶栓治疗。     

肿瘤坏死因子-α在缺血性卒中中的损伤作用

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种多效的细胞因子 ,脑缺血后TNF α水平增高。TNF α能作用于多种细胞 ,通过多种途径加重缺血后脑损伤。中和TNF α治疗能缩小脑梗死面积、减轻临床症状和体征。TNF α与缺血性卒中的研究具有重要的临床意义。     

基质细胞衍生因子1对低密度脂蛋白诱导单核—内皮细胞粘附的影响

目的观察基质细胞衍生因子1对低密度脂蛋白诱导的单核细胞-内皮细胞粘附的调节作用,以进一步探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化中的作用。方法密度梯度离心法分离人低密度脂蛋白;逆转录聚合酶反应检测内皮细胞基质细胞衍生因子1mRNA表达,Westernblot检测基质细胞衍生因子1蛋白质的表达;细胞记数法观察低密度脂蛋白及基质细胞衍生因子1抗体干预对内皮细胞单核细胞粘附的影响。结果对照组几乎没有基质细胞衍生因子mRNA以及蛋白质的表达,随着低密度脂蛋白浓度增加,基质细胞衍生因子1mRNA以及蛋白质的表达水平明显增加。低密度脂蛋白浓度为50mgL、100mgL和150mgL时,每个视野粘附的单核细胞数分别为60±20、97±26和170±32,而正常对照组为20±5,差异有极显著性意义(P<0.01)。终浓度为0.1mgL、0.5mgL和1mgL基质细胞衍生因子1抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为113±23、53±21和41±10,均低于低密度脂蛋白对照组的186±31,与低密度脂蛋白对照组差异有显著性意义(P<0.05)。结论低密度脂蛋白促进内皮细胞与单核细胞的粘附,其机制与促进内皮细胞表达基质细胞衍生因子1密切相关。     

复发性缺血性卒中的预防

随着卒中死亡率的下降和人口预期寿命的延长,缺血性卒中复发的危险、复发后残疾和死亡的发生率也随之增加,这种状况已日益引人们的关注。对此,文章就近年来复发性缺血性卒中的流行病学、危险因素、预防及教育等方面的进展做了综述。