维生素D在特发性尿钙性中的作用

特发性高尿钙表现为血钙正常而尿钙增高,是钙结石中最常见的原因,约40％复发性钙结石归因于特发性高尿钙。 Flock 1940年首先认识本病,直到1974年用1,25(OH)_2D_3放射性同位素示踪分析,才指出了维生素D代谢变化在本病中的作用。     

高血钙症鉴别诊断的临床思维

一、高血钙症的病因高血钙症的病因包括(1)原发性甲状旁腺机能亢进(PHPT);(2)恶性肿瘤:分泌体液因子、局部骨溶解;(3)结节病;(4)维生素D和A中毒;(5)甲状腺机能亢进;(6)噻嗪类利尿剂;(7)碳酸锂;     

VD在胃肠道外营养所致代激性骨病发病机制中可能起作用

已知,长期胃肠道营养能引起代谢性骨病。其特征为:骨痛、骨折,组织象为不适当地骨矿质化,间歇性高血钙,高尿钙,骨钙丢失,血浆25(OH)D_3水平正常。从含多种维生素的营养液中去除VD,可使骨代谢异常显著改善。对16例因严     

60万单位维生素D_3单次口服治疗维生素D缺乏

目的寻找治疗维生素D缺乏有效且依从性良好的治疗方案,为寻找治疗维生素D缺乏症的理想治疗方案提供依据。方法采用前瞻性干预方法,给予62例维生素D缺乏症患者单次口服60万单位负荷剂量维生素D3,观察用药第4、30、60和90天血钙、磷、尿钙和血清25OHD和甲状旁腺素(PTH)水平。结果患者血清25OHD水平基线值为(8.9±2.9)ng/m L,用药第4天为(58.9±11.1)ng/m L,第90天为(30.3±9.6)ng/m L,差异均有统计学意义(均P<0.001);PTH基线值水平为(66.6±30.2)pg/m L,用药第4天降至(32.7±21.6)pg/m L,第90天为(38.8±18.3)pg/m L,差异均有统计学意义(均P<0.001);用药后不同时点血钙与和血磷均较基线水平升高,但在正常值范围内;尿钙水平在用药第4天显著升高,但高尿钙患者未见明显增多。所有受试者均未出现泌尿系结石。结论单次口服60万单位负荷剂量维生素D3,可快速纠正维生素D缺乏,维持血清25OHD理想水平并持续3个月,该治疗方案可有效逆转继发性甲状旁腺功能亢进,且未增加发生高钙血症和高尿钙的危险。     

家族性低尿钙性高血钙:肠吸收钙和维生素D代谢

自从1972年Foley等提示家族性低尿钙高血钙(FHH)后,有些研究结果认为FHH系肾小管回吸收钙增加所致,1983年menko等也认为FHH的高血钙系由于肾小管回吸收钙增加,然而至今对某些认识仍有不同看法。作者通过FHH一家内10例低尿钙高血钙成员与10例性别年龄相近的正常成人志愿者作对照,进行对比研究,于1982年9月至1983年2月分别测定了25(OH)D,24,25(OH)_2D,和1.25(QH)~2D,并通过同位素检测技术分别测定了下列公式中的各个参数,再代入公式。     

60万单位维生素D3单次口服治疗维生素D缺乏

目的寻找治疗维生素D缺乏有效且依从性良好的治疗方案,为寻找治疗维生素D缺乏症的理想治疗方案提供依据。方法采用前瞻性干预方法,给予62例维生素D缺乏症患者单次口服60万单位负荷剂量维生素D3,观察用药第4、30、60和90天血钙、磷、尿钙和血清25OHD和甲状旁腺素（PTH）水平。结果患者血清25OHD水平基线值为（8.9±2.9）ng/m L,用药第4天为（58.9±11.1）ng/m L,第90天为（30.3±9.6）ng/m L,差异均有统计学意义（均P〈0.001）;PTH基线值水平为（66.6±30.2）pg/m L,用药第4天降至（32.7±21.6）pg/m L,第90天为（38.8±18.3）pg/m L,差异均有统计学意义（均P〈0.001）;用药后不同时点血钙与和血磷均较基线水平升高,但在正常值范围内;尿钙水平在用药第4天显著升高,但高尿钙患者未见明显增多。所有受试者均未出现泌尿系结石。结论单次口服60万单位负荷剂量维生素D3,可快速纠正维生素D缺乏,维持血清25OHD理想水平并持续3个月,该治疗方案可有效逆转继发性甲状旁腺功能亢进,且未增加发生高钙血症和高尿钙的危险。     

肾结石患者中的钠依赖性特发性高钙尿症

多数血钙正常的钙结石患者有特发性高钙尿症,后者系指在普通饮食时尿钙排泄超过4mg/kg/d。除钙摄入外,其他饮食因素亦影响尿钙排泄,下列3种饮食方式可致钙的排泄增加、①蛋白摄入增加,饮食中过多的含硫氨基酸分解代谢为硫酸盐和有机酸,导致肾排泌酸增加、肾小管钙重吸收减少及钙排泄增加;②很低的磷摄入可刺激肠钙吸收并抑制肾小管钙重吸收,从而引起高钙尿症;③氯化钠摄入增加,通过增加细胞外液量而抑制肾小管对钙重吸收,使尿钙排泄增加。McCarron等已发现饮食中钠增加100mmol可使尿钙排泄增加25mg。本文报告4例高盐饮食引起的高钙尿症患者采用低盐饮食纠正之。 4(?)男(?),女3(?)例患者、年龄30～46岁,均有肾     

维生素D与佝偻病/骨软化症

佝偻病与骨软化症是骨骼矿化障碍疾病。佝偻病/骨软化症的发病常与维生素D缺乏、代谢和作用异常相关。营养性维生素D缺乏是儿童佝偻病最主要的病因,维生素D代谢异常及受体异常也可导致其他类型佝偻病和骨软化症。治疗需根据不同病因,选择维生素D或其类似物。治疗中应注意监测血钙和尿钙水平,条件允许可酌情监测血清25羟维生素D和甲状旁腺素水平等指导治疗。     

拟钙剂能否替代甲状旁腺切除手术

正慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床表现为钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常,以及血管、心脏瓣膜等软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量和预后。预防高血磷、维持血钙正常、控制继发     

注射维生素D治疗佝偻病可不用钙剂

传统观点认为,对佝偻病病儿注射维生素D前应先用3天钙剂,以免发生低钙抽搐。近来研究认为,维生素D进入人体后,不仅不会降低血钙,反而可升高血钙。1984年我们通过动物(鸡)实验发现,鸡注射维生素D后,其血清钙较注射前明显升高(均未用钙剂)。为此。我们对182例佝偻病病儿在施行维生素D_3突击治疗前,均未用钙     

妊娠糖尿病血清25(OH)D3缺乏与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病患者血清25-羟基维生素D[25(OH)D3]及血钙水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取我院2012年3月—2013年8月就诊的89例确诊妊娠糖尿病的孕妇为GDM组,同时选取同期正常妊娠孕妇41例为对照组。测定其血清25-羟基维生素D、血钙、空腹血糖、空腹胰岛素水平。结果观察组血清25-羟基维生素D、血钙水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。25-羟基维生素D、血钙水平与胰岛素抵抗程度呈负相关(r=-0.391,P=0.009;r=-0.381,P=0.011)。结论妊娠糖尿病患者25-羟基维生素D、血钙水平降低,二者均与胰岛素抵抗程度成负相关。     

FHH的维生素D代谢与PHPT不同

家族性低尿钙性高血钙症(FHH)是一种显性遗传疾病,表现为终身性无症状高血钙,通常不伴有血清免疫反应甲状旁腺激素(ipTH)升高,尿钙排出相对减少。患者寿命一般正常。其临床和生化表现与原发性甲状旁腺机能亢进(PHPT)部分相同,致使许多FHH患者进行了不必要的甲状旁腺次全切除术。PHPT患者过多的PTH能刺激肾脏分泌1,25(OH)_2D_3,后者再通过刺激肠钙吸收而引     

特发性甲状旁腺功能减退症免疫治疗初探

目的 探讨特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)的病因、临床特点及治疗.方法 回顾性分析天津医科大学总医院内分泌科10年的IHP住院病例,共收集24例,其中6例行肌肉活检,10例(41.67%)合并其他自身免疫相关性疾病.免疫抑制组(6例)应用钙剂、活性维生素D、维生素D3和醋酸泼尼松治疗,传统治疗组(18例)应用钙剂、活性维生素D和维生素D3治疗.在上述两组中选择病史、体重和用药剂量相匹配的病例,比较治疗1周时血钙、磷和尿钙、磷的变化幅度.结果 6例肌肉活检均发现肌纤维肿胀,免疫复合物沿肌细胞膜沉积.两组患者中病史、体重和用药剂量相匹配的10例患者进行比较发现:治疗1周时,免疫抑制组的血钙、尿钙升高幅度明显大于传统治疗组(P＜0.01),血磷和尿磷变化幅度无统计学差异(P＞0.05).结论 IHP的病因可能与自身免疫有关,易合并其他自身免疫相关的疾病;加用糖皮质激素(醋酸泼尼松)治疗有利于血钙、尿钙快速上升.     

原发性甲状旁腺机能亢进症100例

作者分析了临床诊断123例原发性甲状旁腺机能亢进患者,经手术探查,100例证实为甲状旁腺机能亢进症,余23例为:5例结节病;1例特发性高尿钙症伴正常血钙;(?)例异位甲状旁腺激素分泌综合症伴急性高血钙;2例肾功能衰竭伴轻度高血钙;5例肾     

长期低钙透析对持续性不卧床腹膜透析患者钙、磷、甲状旁腺素水平的影响

目的观察长期应用低钙透析液配合口服碳酸钙及活性维生素D3对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者血钙、磷、甲状旁腺素(iPTH)水平的影响。方法对第四军医大学西京医院2003-03~2005-06收治的68例慢性肾衰患者使用低钙透析液(Ca2 1·25mmol/L),采用CAPD方式,每日交换透析液均在6L以上。透析1个月后根据化验结果调整碳酸钙和活性维生素D3的服用剂量。观察透析前及透析后1、2、3、6、9、12、18个月血钙(校正的血清总钙)、血磷、iPTH等指标变化。结果透析前血钙(2·28±0·25)mmol/L,血iPTH(163·9±78)ng/L,血磷(1·16±0·13)mmol/L。采用低钙透析液行CAPD治疗1个月后患者血钙水平较透前下降(1·97±0·44)mmol/L(P<0·05),血iPTH明显增加(P<0·001);血磷水平无明显变化(1·11±0·32)mmol/L(P>0·05),碱性磷酸酶和血浆白蛋白水平保持稳定。加服或增加碳酸钙和活性维生素D3的剂量治疗2个月后,血钙水平回升,iPTH下降,接近透前水平(P>0·05),血磷水平保持稳定。连续观察至18个月,54例患者钙、磷水平维持相对稳定,未发现明显的高钙血症及高磷血症,血iPTH水平保持不变。结论(1)长期进行低钙透析(Ca2 1·25mmol/L)可以导致CAPD患者血清iPTH水平增加,配合口服碳酸钙及活性维生素D3可以很好地纠正并维持血iPTH水平,防治高磷血症,避免高钙血症及负钙平衡。     

以低钙血症抽搐表现的严重维生素D缺乏性骨软化症一例

维生素D缺乏可引起成年患者骨软化症,出现疼痛、骨骼畸形、活动障碍等。严重缺乏者可出现低钙血症、抽搐。本文报道1例罕见的维生素D严重缺乏老年女性患者,以长期骨痛,近期出现抽搐、呼吸困难为主要临床表现就诊。实验室检查提示血钙降低,血碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高,血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)升高,血25羟维生素D(25-hydroxy vitamin D,25OHD)水平低于检测值下限,影像学检查提示腰椎压缩性骨折。给予钙剂、活性维生素D制剂后血钙恢复正常,抽搐症状消失。长期予维生素D补充治疗,骨痛症状缓解。本文同时对维生素D缺乏引起低钙抽搐的病例报告文献进行复习和总结。     

维生素D和前列腺癌

1α,25二羟维生素D3（骨化三醇）水平降低是前列腺癌发生的危险因素。近年研究表明骨化三醇具有抑制前列腺肿瘤细胞生长,促进细胞表型分化及诱导细胞凋亡的作用。但其作为抗肿瘤药物应用可引起高血钙、高尿钙和肾结石、骨化三醇类似物则具有更强的抗肿瘤作用,且对血钙的影响较小。     

钙尔奇D治疗骨质疏松症的临床观察

选择骨质疏松症患者22例,全部经QDR2000型双能X线骨矿密度测量仪确诊,诊断标准参照<骨质疏松学>中国人骨质疏松症的诊断标准,其中2型糖尿病合并骨质疏松症13例,非糖尿病合并骨质疏松症9例,之前检测血钙、24小时尿钙,腰椎骨、股骨颈,Ward三角、桡骨骨密度(BMD),服用钙尔奇D1200mg,睡前顿服,2周后复查血钙、尿钙,3个月后复查BMD.结果①不同部位骨骼疼痛均呈有意义的改善,腰背骨疼、髋骨疼、四肢骨疼有效率分别为73.33、76.92、80.00%;②治疗前糖尿病组血钙低于非糖尿病组,尿钙高于非糖尿病组,治疗后两组血钙、尿钙均有增加,但无统计学意义;③检测腰椎骨、股骨颈、Ward三角桡骨BMD均减低,治疗3个月后各部位均有不同程度升高,但无统计学意义.结论钙尔奇D有利于骨质疏松症的改善.     

血钙过低症与甲状旁腺机能减退

血钙过低症通常由甲状腺或甲状旁腺手术时损及甲状旁腺所引起。偶尔,持久性血钙过低症也可见于一些罕见的疾患如:特发性甲状旁腺机能衰竭、甲状旁腺浸润及假性甲状旁腺机能减退等。血钙过低症也发生于严重维生素D缺乏与镁缺乏所引起的甲状旁腺激素(PTH)分泌的可逆性衰竭。血钙过低症的原因急性输注乙二胺四醋酸(EDTA)或乙二醇双氨乙基乙醚四醋酸(EGTA),由于血中形成不能解离的钙复合物,可使血浆钙水平降低(其血浆总钙水平未变)。降钙素(CT)和光辉     

常染色体显性遗传性低钙血症1型家系的临床特征及致病分子机制

目的 总结一个常染色体显性遗传性低钙血症1型(autosomal dominant hypocalcemia type 1,ADH1)家系的临床特征,分析其致病分子机制。方法 回顾性收集一个ADH1家系的初诊及随诊资料,采集先证者及其母亲的外周血白细胞提取DNA,进行CASR基因Sanger测序,并进行生物信息学分析。结果先证者及其母亲均为出生后短期起病,以手足搐搦为首发症状,血钙最低分别为1.69和1.49 mmol/L,全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone, iPTH)分别为小于3和18.9 pg/mL,伴高磷血症,治疗过程中血镁最低0.64和0.56 mmol/L,给予钙剂和维生素D治疗后多次出现尿钙升高,分别在起病后的5年和30年被诊断为甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism, HP)。基因检测发现存在CASR基因c.2299G>C(p.Glu767Gln)杂合错义变异,已有文献报道并经体外实验验证为激活性变异。结论 对于起病年龄早且治疗期间易出现尿钙升高的HP患者,及时行CASR基因筛查有助于尽早将ADH1从HP患者中筛出。ADH1患者应将血钙控制在正常低值或低于正常值,避免出现高钙尿症和肾脏并发症。