酒精性股骨头缺血坏死的动物模型研究

探讨酒精中毒引发股骨头缺血性坏死（ANFH）的基本病理过程。初步阐释酒精性AFNH的发病机制。采用酒精灌胃法造模，20周后复制出早期酒精性ANFH模型，并进行股骨头组织病理学及电镜超微形态观察。结果表明股骨头缺血坏死的程度与酒精量呈正相关。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据.方法：对近40年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结.结果：酒精性股骨头缺血坏死存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血.结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股骨头修复重建障碍的分子生物学机制.     

激素性股骨头缺血坏死氧自由基代谢的动态观察

［目的］探讨氧自由基在激素性股骨头缺血坏死病理机制中的作用．［方法］大剂量肌注泼尼松 尤其,在不同时期测定血浆超氧化物歧化酶活力及过氧化脂质的含量,观察同期肝脏和股骨头组织学变 化．［结果］血浆中超氧化物歧化酶活力下降,过氧化脂质含量升高,股骨头骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝 明显增多,骨髓腔内水肿,脂肪细胞增大透射电子显微镜下见股骨头软骨下骨细胞内脂质沉积,甚至占 据骨细胞横切面的绝大部分,细胞质及其内的细胞器绝大部分消失,细胞核被挤向一侧边缘,异染色质 边集．［结论］大剂量激素氧自由基及脂类过氧化产物的净水平增加,并且后者参与了激素性股骨头缺 血坏死的病理过程 ［     

股骨头缺血坏死氧自由基含量的测定及临床意义

目的 探讨氧自由基与股骨头缺血坏死的关系。方法 测定了３８例股骨头缺血坏死患者股骨头局部过氧化脂质含量及超氧化物歧化酶活力。结果 坏死股骨头局部过氧化脂质含量各期均高于正常值（Ｐ〈０．０１）,超氧化物歧化酶活力各期均低于正常值（Ｐ〈０．０１）,差异有非常显著意义。结论 氧自由基损伤参与股骨头坏死的病理过程,氧自由损伤与股骨坏死互为因果。     

非创伤性股骨头坏死模型的血液流变学及脂质代谢

目的通过激素及马血清共同诱导建立家兔股骨头缺血坏死的模型,观察该模型的血液流变学、血脂的变化,进一步了解股骨头坏死的发生机制。方法利用激素及马血清诱导兔的股骨头坏死模型,分组检测其4,8,12,16周的血液流变学和血脂、X线,其后处死取材,标本行组织病理学检查。结果实验组的血粘度和血脂,空骨陷窝率较对照组明显增高。结论非创伤性股骨头坏死与血粘度增高,微血栓形成,脂质代谢异常密切相关;激素及马血清诱导兔的股骨头坏死是一种较好的方法,尤其是在8～16周。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据。方法：对近40 年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结。结果：酒精性股骨头缺血坏死 存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血。 结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理 论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股 骨头修复建障碍的分子生物机制。     

活血化瘀法对激素性股骨头缺血坏死血液流变学的影响

为探讨活血化瘀法对激素性股骨头缺血性坏死模兔的血液流变学的影响,采用每周2次臀肌注射7.5mg/kg醋酸氢化泼尼松的方法,建立激素性股骨头缺血性坏死模型,喂服活血化瘀中药,进行血液流变学指标的测定。结果造模动物全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数等均明显上升,而治疗组上述改变明显减轻。说明血流变异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一,活血化瘀中药可对抗激素的作用。     

激素性股骨头缺血性坏死血液流变学实验研究

肌注大剂量甲基氢化泼尼松６－１２周，造成鸡股骨头缺血性坏死，观察血液流变学变化。结果显示，全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数均明显增高，结果证实了激素性股骨头缺血性坏死病理过程中存在着血液流变学异常，血液呈高粘滞状态。     

激素性股骨头坏死血液流变学研究及探讨

目的:通过马血清、激素联合作用于实验家兔,研究激素与血液黏稠度间的相互关系,进一步探究激素性骨坏死的发病机理。方法:新西兰白兔60只,体重2.6~3.5 kg,随机分成4组。A组:20只。经耳缘静脉单纯注射马血清,剂量为10 ml/(kg.次)-1,共2次,间隔3周。B组:15只。连续3 d腹腔内注射甲基强的松龙,45 mg/(kg.d)-1,C组:20只。先静脉注射马血清10 ml/(kg.次)-1,共2次,间隔2周。第2次注射马血清后2周,连续3日腹腔内注射甲基强的松龙,45 mg/(kg.d)-1。D组:5只,单纯注射生理盐水10 ml/(kg.次)-1,方法同C组。分别于最后一次给药后1、2、3、5、7周处死取材。标本常规组织病理学检查,并在用药的不同时期进行血液流变学观察。结果:组织病理学检查证实,在马血清和激素协同作用的C组中,股骨头内小动脉损害严重,血栓形成广泛,共有74%标本发生骨坏死。而单用马血清或激素的A、B两组中,可见轻度骨内小动脉损害及骨髓内脂肪堆积,仅有28%、20%发生骨坏死。血液流变学检测结果显示,C组血液呈高黏滞状态,表现为全血黏稠度、血浆黏稠度、红细胞聚集性明显增高。与A组比较,有明显统计学意义(P<0.05;P<0.001)。结论:在血管炎基础上应用激素促进了血液高黏、高凝状态,加重了微血管损伤,在小动脉断裂、栓塞、出血的基础上导致骨组织缺血性坏死。     

成人股骨头缺血性坏死比较影像学分析

目的:探讨成人股骨头缺血性坏死的X线、CT、MRI表现和病理基础。方法:搜集经临床证实的30例成人股骨头缺血性坏死的X线、CT及MRI影像资料进行回顾性分析。结果:30例病患共累计47个病变股骨头,X线检查漏诊了16个病变股骨头,CT检查漏诊了5个病变股骨头,MR检查诊断了经X线、CT检查后漏诊的5例病变股骨头。结论:骨髓水肿是成人股骨头缺血性坏死的早期影像学表现,MRI“线样征”是诊断早期缺血坏死的特征性表现,MR是目前诊断早期成人股骨头缺血性坏死最敏感、最有效的影像学检查方法。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死的血液流变学特性

为观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的血液流变学特性 ,采用腹腔内 1次注射 60 mg/kg体重链脲佐菌素的方法 ,建立速发型 STZ-DM模型 ,进行血液流变学等指标的测定 ,结果 STZ-DM大鼠存在全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集率、红细胞压积、纤维蛋白原升高的特点 ,而红细胞变形指数则显著降低 ,说明糖尿病时血液呈高粘滞状态 ,血流变性的改变是糖尿病可能引发股骨头缺血性坏死的重要原因之一。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

MRI诊断早期股骨头缺血性坏死的价值

目的 :探索股骨头缺血坏死早期诊断的依据 ,达到早期诊断、治疗。方法 :总结 2 9例股骨头坏死病例 MRI与 X线平片比较及与临床症状的关系 ,确定分期。结果 :早期股骨头坏死 (出现症状 1个月后 ) MRI呈长 T1 T2 信号 ,外形规则 ,X线平片无改变 ,中晚期 MRI呈环状或带状低信号包绕高低不等的混杂信号 ,股骨头变扁 ,X线平片呈点状低密度。修复期 MRI呈混杂信号中高信号渐增多 ,X线平片呈骨硬化改变。结论 :股骨头坏死多发于 30～ 4 0岁男性 ,以单侧多见 ,右侧多于左侧 ;股骨头坏死MRI改变早于 X线平片 ;MRI诊断股骨头坏死阳性率远远高于 X线平片     

兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统的变化

目的观察兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统指标的变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法建立激素性股骨头坏死的动物模型,各组分别采血测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果1)凝血系统指标变化:AT-Ⅲ:给药24h后明显升高(P<0.05),然后开始下降,1周时下降最明显(P<0.05);TM:给药后24h开始升高(P<0.01),1周时升高最明显(P<0.01)。2)纤溶系统指标变化:tPA:给药后24h至2周时均明显降低(P<0.01);PAI-1:给药后24h至2周时均明显升高(P<0.01)。结论模型动物的凝血-纤溶系统存在明显功能障碍,这可能是激素性股骨头坏死的发病机制之一。     

髋部减压术配合中药治疗股骨头缺血性坏死52例

目的：观察髋部减压术配合中药治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法：52例患者均采用髋部减压，即股骨头髓芯减压和髋关节腔内减压（双减压）术，并配合中药三期辨证治疗。结果：52例患者均获得随访，随访时间12个月～30个月，其中优39例，良10例，差3例，优良率为94．2％。结论：采用股骨头髓芯减压及髋关节腔内减压（即双减压）术，同时结合中药治疗早期股骨头缺血性坏死有显著疗效，是一种良好的治疗方法。     

早期股骨头缺血性坏死的实验研究

通过股骨头缺血性坏死（ａｖａｓｃｕｌａｓｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ，ＡＶＮ）的动物实验将磁共振成像（ＭＲＩ）与病理对照，探讨ＡＶＮ的早期病理改变并进行分期。１２条成年杂种狗单侧股骨头经冷冻制作ＡＶＮ模型，于术前、术后当天、１、３、５、７、１２、１９、３３ｄ进行ＭＲＩ，取下股骨头作病理检查。根据ＭＲＩ股骨头内信号表现，将其分为四个阶段，分别代表水肿、出血、液化和肉芽组织形成，以上改变与病理结果一致。ＭＲＩ为早期诊断股骨头缺血性坏死的首选影像学方法，ＭＲＩ可准确地描述坏死的程度和部位。     

A Rabbit Model of Hormone-induced Early Avascular Necrosis of the Femoral Head

Objective To establish an experimental model of early stage avascular necrosis of the femoral head （ANFH） caused by corticosteroid in adult rabbits and to observe the pathological changes with various imaging techniques. Methods ANFH was induced by a combination of hypersensitivity vasculitis caused by injection of horse serum and subsequent administration of a high dose of corticosteroid. The pathological changes were detected with digital radiography （DR）, computed tomography （CT）, magnetic resonance imaging （MRI）, ink artery infusion angiography, hematoxylin-eosin staining, and immunohistochemistry. Results The imageological and pathological changes corresponded to the clinical characteristics of early stage ANFH. DR showed bilaterally increased bone density, an unclear epiphyseal line, and blurred texture of cancellous bone. CT showed spot-like low-density imaging of cancellous bone, thinner cortical bone, osteoporosis, and an unclear epiphyseal line. MR! showed bone marrow edema and spot-like high signals in T2-weighted imaging in cancellous bone. Ink artery infusion angiography showed fewer obstructed blood vessels in the femoral head. HE staining of pathological sections showed fewer trabeculae and thin bone, an increased proportion of empty osteocyte lacunae, decreased hematopoiesis, thrombosis, and fat cell hypertrophy. Immunohistochemistry showed attenuated expression of vascular endothelial growth factor in osteoblasts and chondrocytes, and on the inner membrane of blood vessels. Conclusion Experimental rabbit model of early stage ANFH caused by corticosteroid can be successfully established and provide the foundation for developing effective methods to treat early stage ANFH.     

激素性股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机理,选用新西兰大白兔,以臀肌注射醋酸氢化泼尼松造模。6周后成功诱导出激素性股骨头缺血性坏死的早期模型,并进行相关指标的检测。结果表明短期内大剂量使用激素,可导致股骨头缺血性坏死,并证实了激素性股骨头缺血性坏死的病理形态学基础。