缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动(房颤)患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心房利钠肽(ANP)水平及左心房内径(LAD)的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组(n=45)和对照组(n=45)。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片(拜新同)降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例(15.6%),略低于对照组(14例,31.1%);治疗组转为持续性房颤2例(4.4%),略低于对照组(5例,11.1%),但差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

IL-6、IL-18与心房颤动的关系研究胡耀明

目的：研究心房颤动患者血清IL-6、IL-18水平与心房颤动的关系。方法：入选71个房颤患者进行试验,及年龄与性别相匹配的30名健康志愿者做对照组。酶联免疫吸附法测定血清IL-6、IL-18水平,.超声心动图测定左心房内径。结果： 1. 永久性房颤组血清IL-6、IL-18水平分别高于持续性房颤组, 持续性房颤组水平高于阵发性房颤组,阵发性房颤组水平高于对照组;2房颤患者左心房内径均大于对照组;永久性房颤组大于持续性房颤组;持续性房颤组大于阵发性房颤组。IL-18水平 与LAD成正相关r = 0.26, P < 0.01。IL-6水平与LAD成正相关r = 0.31, P < 0.01。IL-18、与IL-6水平成正相关r = 0.34, P < 0.01。结论：房颤患者IL-6和IL-18水平升高。房颤患者左心房内径增大。细胞因子IL-6和IL-18在AF的发病机制中可能具有重要的作用。     

阿托伐他汀钙联合坎地沙坦酯治疗高血压合并阵发性心房颤动效果观察

目的：分析阿托伐他汀钙联合坎地沙坦酯对高血压合并阵发性心房颤动患者的影响。方法：选取2019年1月~2020年3月收治的87例高血压合并阵发性心房颤动患者，依照随机数字表法分为对照组43例和观察组44例。两组均接受常规治疗，在此基础上，对照组给予坎地沙坦酯治疗，观察组给予阿托伐他汀钙联合坎地沙坦酯治疗，比较两组临床疗效，治疗前后左心房内径（LAD）、血浆N-末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），治疗3个月及6个月后维持窦性心律比率。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。治疗前，两组LAD、血浆NT-proBNP比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组LAD小于对照组，血浆NT-proBNP低于对照组（P＜0.05）。治疗前，两组hs-CRP、IL-18、TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组血清hs-CRP、IL-18、TNF-α水平低于对照组（P＜0.05）；治疗3个月后，两组窦性心律比率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗6个月后，观察组维持窦性心律比率（79.07%）高于对照组（57.14%）（P＜0.05）。结论：高血压合并阵发性心房颤动患者采用阿托伐他汀钙联合坎地沙坦酯治疗，能有效维持患者窦性心律比率，改善心功能，降低炎症介质水平，且效果显著。     

IL-6、IL-18与心房颤动的关系研究

目的:研究心房颤动患者血清白细胞介素-18、白细胞介素-6水平与心房颤动的关系。方法:选取2017年12月～2018年12月急诊内科及心血管内科收治的71例房颤患者,按其房颤持续时间分为阵发性房颤组11例、持续性房颤组23例和永久性房颤组37例;同时选取年龄和性别相匹配的30名健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有研究对象的血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平,并用超声心动图测定其左心房内径。结果:永久性房颤组血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平均高于持续性房颤组,持续性房颤组血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平均高于阵发性房颤组,阵发性房颤组血清白细胞介素-18和白细胞介素-6水平均高于对照组,差异均有统计学意义,P0.05;房颤患者左心房内径均大于对照组,永久性房颤组左心房内径大于持续性房颤组,持续性房颤组左心房内径大于阵发性房颤组,差异均有统计学意义,P0.05。白细胞介素-18水平与左心房内径成正相关r=0.26,P0.01;白细胞介素-6水平与左心房内径成正相关r=0.31,P0.01;白细胞介素-18与白细胞介素-6水平成正相关,r=0.34,P0.01。结论:房颤患者的白细胞介素-6和白细胞介素-18水平升高,左心房内径增大;白细胞介素-6和白细胞介素-18在心房颤动的发病机制中可能具有重要的作用。     

依那普利对阵发性心房颤动患者房颤复发及C反应蛋白、白细胞介素-6的影响

目的:观察依那普利对阵发性心房颤动患者房颤复发及对左心房内径(LAD)、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:46例阵发性房颤患者随机分为依那普利组和常规治疗组各23例,分别于治疗前、治疗6月后测定LAD、CRP、IL-6水平,并随访6月房颤复发次数。结果:依那普利组房颤复发次数及LAD、CRP、IL-6水平均显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论:依那普利能减少阵发性房颤患者房颤复发,抑制左房重构,降低IL-6及CRP水平。     

血管紧张素转换酶及脑利钠肽与心房颤动关系的临床分析

目的:观察非瓣膜性心房颤动(房颤)患者血清血管紧张素转换酶(ACE)和脑利钠肽(BNP)水平,探讨肾素-血管紧张素系统及脑利钠肽如何通过对左心房的影响在房颤发生与维持中发挥作用.方法:测定39例持续性心房颤动、31例阵发性心房颤动患者和30例对照组血清ACE、BNP水平及左心房内径大小,观察ACE和BNP对房颤的影响.结果:持续性房颤组左心房内径较阵发性房颤组和对照组明显增大(P＜0.05),持续性房颤组较对照组ACE和BNP水平均明显增加(P＜0.05).持续性房颤组与阵发性房颤组,阵发性房颤组与对照组相比,ACE及BNP虽有增加的趋势但均无统计学差异.回归分析显示ACE及BNP与左心房内径大小显著相关.结论:ACE与BNP可能通过左心房结构重构在房颤发生与维持中发挥重要作用.     

老龄退行性心脏瓣膜病合并房颤患者血清炎症因子表达水平变化

目的探讨老龄退行性心脏瓣膜病(SDHVD)合并房颤(AF)患者血清炎症因子表达水平变化。方法前瞻性选取2017年1月至2018年12月于泰州市人民医院心内科住院年龄≥60岁的130例老年患者作为研究对象,根据彩色超声心动图及心电图检查结果,将研究对象分为退行性心脏瓣膜病合并房颤(SDHVD+AF)组45例、单纯退行性心脏瓣膜病(SDHVD)组45例和无退行性心脏瓣膜病及房颤的对照组40例。进行彩色超声心动图检查,记录左心房内径(LAId)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及舒张功能参数(E/A ratio)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定三组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)水平。分析SDHVD+AF组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP水平与心功能指标的关系。结果 SDHVD+AF组患者血清炎症因子水平最高,LAId及LVEDd最大,LVEF及E/A最小,与对照组和SDHVD组比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。SDHVD组患者上述指标较对照组变化更明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。SDHVD+AF组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和CRP水平与LAId和LVEDd呈正相关,与LVEF和E/A呈负相关(P 0. 05)。结论炎症反应与老龄退行性心脏瓣膜病合并房颤的病程相关,随着炎症因子水平升高,心功能逐渐降低。     

不同左心房内径患者心电图P波特征指标对梗死后新发房颤的预测价值研究

目的 分析不同左心房内径(LAD)患者心电图 P波特征指标对急性心肌梗死(AMI)后新发房颤的预测价值。方法 选取2020年8月-2021年8月成都市新都区人民医院收治的 AMI后新发房颤患者108例作为观察组。同期选取 AMI后未发生房颤患者54例作为对照组。观察组患者根据左心房内径(LAD)分为Ⅰ组(LAD≥40mm,26例)、Ⅱ组(35mm≤LAD<40mm,37例)和Ⅲ组(LAD<35mm,45例)。所有患者均行心电图检查,获得最小P波时限(P_min)、最大 P波时限(P_max)、V1导联 P波终末电势(PtfV1)。酶联免疫吸附法检测血清中高敏 C反应蛋白(HsCRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平。Pearson相关系数分析相关性。运用受试者工作特征曲线(ROC)评价心电图 P波特征对发生房颤的诊断价值。结果 观察组 P_min小于对照组,P_max、Ptf_v1、Hs-CRP、TNF-α、IL-6大于对照组(P<0.05)...     

急性脑梗死患者血清脂联素与炎症因子的相关性

目的研究急性脑梗死患者血清脂联素与炎症因子的相关性。方法选择急性脑梗死患者(ACI组)和健康人(CON组)为研究对象,比较两组研究对象血清脂联素和炎症因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和IL-10]的差异,分析急性脑梗死患者血清脂联素与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的相关性。结果 ACI组急性脑梗死患者血清脂联素和IL-10水平明显低于CON组,hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均明显高于CON组,差异均具有统计学意义(均P0.05)。相关性分析表明急性脑梗死患者血清脂联素与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈负相关(均rs0,P0.05),与IL-10呈正相关(rs0,P0.05)。结论急性脑梗死患者血清脂联素水平与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈负相关,与IL-10呈正相关,可反映急性脑梗死炎症状态。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

高血压患者心房颤动危险因素分析

目的探讨高血压患者引起心房颤动（房颤）的危险因素。方法194例高血压患者分为阵发性房颤组52例、永久性房颤组60例和非房颤组82例（对照组）;记录3组性别、年龄、家族史、目前用药情况、超声心动图以及血尿酸、C反应蛋白水平等,采用logistic回归分析房颤发生危险因素。结果3组年龄、β受体阻滞剂应用、左心房内径、左室射血分数及血尿酸、C反应蛋白水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）;单因素logistic回归分析结果显示,性别、年龄、左心房内径、B受体阻滞剂的应用与房颤相关（P〈0．05）;logistic回归分析结果显示,永久性房颤与血尿酸独立相关（OR=3．096,95％CI：1.249～7．677,P=0．015）,阵发性房颤与血尿酸无明显相关性（OR=0．932,95％CI：0．355～2．444,P=0．886）。结论血尿酸水平增高可能是永久性房颤发生的危险因素。     

2型糖尿病肾病患者血中炎性因子与尿微量白蛋白的关系

目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组20例（UAER〈20μg／min）、微量白蛋白尿组20例（20—200μg／min）、大量白蛋白尿组20例（UAER〉200μg／min）。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为（1．21±O．87）mg／L,TNF-α为（1．27±0．93）ng／L,IL-6为（4．31±1．72）ng／L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（2．31±1．07）mg／L,TNF-α为（1．95±1．34）ng／L,IL-6为（5．79±1．68）ng／L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（3．47±1．25）mg／L,TNF-α为（2．86±1．26）ng／L,IL-6为（7．13±1．57）ng／L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为（4．83±1．47）mg／L,TNF-α为（4．03±1．43）ng／L,IL-6为（9．14±2．43）ng／L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组（P均〈0．01）。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高（L值分别为0．67、0．64、0．75,P均〈0．01）。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。     

慢性心房颤动患者心房组织中IL-6的变化及临床意义

目的 探讨IL-6在慢性心房颤动（AF）患者中的作用,为指导临床防治AF奠定理论基础.方法 依据〈赫尔辛基宣言〉精神选择20例行心脏外科手术患者,其中AF组10例,男5例,女5例,年龄39-64（52.1±10.05）岁,心功能Ⅱ级3例,Ⅲ级7例,其中左房粘液瘤2例,冠状动脉粥样硬化性心脏病4例,风湿性心脏瓣膜病4例,入选患者无其他心律失常病史且AF持续时间在6个月以上.窦性心率组（SR）10例,男4例,女6例,年龄21-69（41.2±18.75）岁,心功能Ⅱ级4例,Ⅲ级6例,其中左房粘液瘤3例,冠状动脉粥样硬化性心脏病4例,风湿性心脏瓣膜病3例,入选患者无心律失常病史.所有患者在心脏停跳前获取右心耳组织100 mg,去除血液及脂肪组织,转入-70℃冰箱冻存、备用.用ELISA法测定右心耳组织中IL-6的水平.结果 AF组心房组织中IL-6的水平明显高于SR组心房组织中的IL-6水平,统计学有显著差异（P＜0.05）.AF患者心房组织中IL-6的水平与LAD呈正相关,统计学有显著性差别（r=0.94,P＜0.05）.结论 IL-6参与了AF的病理过程.     

射频消融治疗心房颤动和心房扑动策略探讨

目的评价射频消融使肺静脉电解剖隔离和消除左房碎裂电位治疗心房颤动（简称房颤）的效果,进一步探讨与心房扑动（简称房扑）的关系。方法63例房颤患者分为两组,其中阵发性房颤32例,持续性房颤31例。在Ensite NavX三维标测系统下,建立左心房一肺静脉电解剖模型,分别对左、右肺静脉前庭大环状消融达完全左心房．肺静脉电解剖隔离,若房颤未终止或被诱发,再标测左心房内碎裂电位,消融碎裂电位;对22例合并典型房扑者行三尖瓣峡部消融。随访9个月观察影响手术复发的因素。结果所有患者均达左心房一肺静脉电解剖隔离。32例阵发性房颤患者中23例（71．9％）和31例持续性房颤患者8例（25．8％）经单纯肺静脉电隔离后房颤终止,不被诱发,两者相比有统计学意义（P〈0．01）;7例（21．8％）阵发性房颤和19例（61．3％）持续性房颤患者经联合消融左心房碎裂电位转复窦律,2例阵发性房颤和4例持续性房颤患者住院期间转复,术中总房颤即刻终止率两组相比较无统计学意义（P〉0．05）。阵发性房颤和持续性房颤患者消融成功率分别为84．4％和80．6％（P=0．697）,多元Logistic回归分析显示合并典型房扑是房颤术后复发的一个危险因素（P=0．007）。结论肺静脉电解剖隔离结合消除左心房碎裂电位是治疗房颤的一种有效策略,房颤和房扑的启动与维持可能存在一些共同机制。     

炎性细胞因子及氧化应激对心房纤颤的影响

目的:探讨炎性细胞因子及氧化应激对房颤发生的影响。方法:入选125例孤立性房颤患者与60例对照者。采用酶联免疫吸附测定血清白细胞介素(IL-6,IL-8,IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1),用气相色谱与质量光谱学法检测尿液异前列腺素(F2-IsoPs)。结果:与对照组比较,房颤患者血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、MCP-1浓度均增高(均P<0.05),而尿F2-IsoPs无明显统计学意义(P=0.602)。在阵发性、持续性和永久性三种房颤中,血清TNF-α、IL-10浓度逐级增加(均P<0.05)。结论:炎症与心房纤颤的发生密切相关。     

房颤患者脑钠素、血管紧张素Ⅱ的变化及氯沙坦的干预作用

目的：探讨房颤患者脑钠素、血管紧张素Ⅱ的变化及氯沙坦在房颤中的治疗价值。方法：入选患者分为对照组（窦律）40例、永久性房颤组46例、阵发性房颤组40例。阵发性房颤组服用可达龙及氯沙坦,永久性房颤组服用氯沙坦及钙离子拮抗剂控制室率,分别检测各组治疗前后左心房内径及血清脑钠素、血管紧张素Ⅱ水平,进行对照分析。结果：（1）永久性房颤组血脑钠素（BNP）、肾素（PRA）、血管紧张素（ANG）Ⅱ水平及平均左心房内径（LAD）与对照组比较增加（P〈0.05）;阵发性房颤组血BNP、PRA、ANGⅡ与对照组比较升高（P〈0.05）,LAD与对照组比较有升高趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）房颤组血BNP水平与左房内径、血管紧张素Ⅱ浓度明显相关（r分别为0.362,0.294,P〈0.05）。（3）永久性房颤组和阵发性房颤组经氯沙坦干预后血BNP水平降低（P〈0.05）,而血浆PRA、ANGⅡ水平升高（P〈0.05）。（4）氯沙坦干预能提高窦律维持率（P〈0.05）,可降低47%的房颤复发危险（RR=0.45,95%可信区间0.260～0.749,P〈0.05）。结论：房颤患者血脑钠素水平的升高可能与房颤的心房重构有关,氯沙坦可能通过干预房颤的心房重构降低脑钠素水平并降低阵发性房颤的复发。     

维持性血液透析患者微炎症与心室结构和功能及预后的相关研究

目的分析超敏C反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）对维持性血液透析（MHD）患者心脏结构和功能的影响。方法选择MHD患者97例,病情稳定,已排除急性感染及其他活动性疾病。根据hsCRP检测的水平分为hsCRP升高组（hsCRP≥3 mg/L）和hsCRP正常组（hsCRP〈3 mg/L）,分别观察患者的炎症因子TNF-α、IL-6和hsCRP,并应用心脏超声心动图测定患者左心房前后径（LAD）、左心室舒张期内径（LVEDd）、左心室收缩期内径（LVEDs）、左心室舒张期后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）和左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣前向血流E峰与A峰比值（E/A）、心排出量（CO）等。结果 MHD患者hsCRP升高组与hsCRP正常组的血清hsCRP分别为（8.09±3.58）mg/L vs（2.06±0.56）mg/L,IL-6分别为（112.2±43.47）ng/L vs（83.3±26.79）ng/L,TNF-α分别为（5.09±2.21）μg/L vs（4.16±1.64）μg/L（P〈0.05或〈0.01）。hsCRP升高组LAD、LVEDd、LVEDs、LVPWT、IVST、LVMI均高于hsCRP正常组（P〈0.01）,hsCRP升高组LVEF,E/A,CO低于hsCRP正常组（均P〈0.01）。hsCRP升高组hsCRP、IL-6、TNF-α分别与LAD、LVEDd、LVEDsI、VST、LVPWT、LVMI呈正相关（P〈0.05或〈0.01）,与LVEF、E/A、CO呈负相关（P〈0.05）。hsCRP与TNF-αI、L-6相互之间呈正相关（均P〈0.01）。结论 MHD患者存在微炎症状态,并且参与了心脏结构和功能的改变。     

慢性阻塞性肺疾病患者牙周病及外周血、龈沟液炎性标志物观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者牙周病(牙周指标)及外周血、龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)炎性标志物情况。方法选取2012年1月—2013年10月在中国医科大学附属第四医院呼吸内科门诊和(或)住院治疗的COPD患者51例作为COPD组及同期健康体检的57例作为对照组。两组均行牙周检查及外周血、GCF白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和超敏C反应蛋白(hsCRP)检测并进行比较。结果牙周病患病率COPD组、对照组分别为56.86%(29/51)、21.05%(12/57),差异有统计学意义(χ2=14.66,P0.01)。COPD组的牙周指标中临床附着丧失、牙周袋深度、牙龈指数、龈沟出血指数、菌斑指数、牙齿松动度、牙齿填充指数及简化口腔卫生指数均明显低于对照组(P均0.05);COPD组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP和GCF IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P均0.05)。结论 COPD患者牙周卫生状况差,牙周病患病率高,外周血及GCF炎性标志物表达水平明显升高。