慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-13的水平相关性研究

目的：观察急性加重期和稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰及血浆中白细胞介素-13（IL-13）水平的变化。方法：检测并分析30例COPD急性加重期患者,30例COPD稳定期患者及25例健康体检者诱导痰及血浆中IL-13水平及其肺功能。结果：COPD急性加重期及稳定期患者诱导痰及血浆中IL-13的水平均高于健康组（P〈0．05）,急性加重期患者的诱导痰及血浆中IL-13的水平又高于稳定期组（P〈0．05）;血中IL—13浓度水平与肺功能无相关性（P〉0．05）,诱导痰中IL-13浓度水平与肺功能呈负相关性（P〈0．05）。结论：COPD组诱导痰及血浆中IL-13的水平增高,与COPD的发生及加重密切相关。全身炎症反应与气流受限关系不大,而局部炎症反应与气流受限密切相关。     

血清IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的 探讨患者血清中IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同疾病状态的相关性及其临床意义.方法 收集20例健康非吸烟者、20例健康吸烟者、31例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者的静脉血,经离心后取上清采用ELISA法检测血清中IL-21、CXCL13的水平,应用SPSS 21.0统计软件,采用单因素方差分析以及Pearson相关分析等方法,分析比较4组间IL-21、CXCL13水平的差异及相关性,并同时检测COPD稳定期组患者的肺功能及GOLD分级,分析肺功能、GOLD分级分别与IL-21、CXCL13水平的相关性.结果 AECOPD组患者血清中IL-21、CXCL13水平均明显高于COPD稳定期组、健康吸烟组、健康非吸烟组(P＜0.05);COPD稳定期组患者血清IL-21、CXCL13水平与健康吸烟组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于健康非吸烟组(P＜0.05);健康吸烟组血清中IL-21、CXCL13水平显著高于健康非吸烟组(P＜0.05).COPD稳定期组血清IL-21、CXCL13水平与患者肺功能中FEV1值呈负相关(r分别为-0.619、-0.505,P＜0.05),并与患者GOLD分级呈正相关(r分别为0.901、0.458,P＜0.05).COPD稳定期患者血清中IL-21水平与CXCL13水平呈正相关(r=0.424,P＜0.05).结论 健康吸烟人群、COPD稳定期和急性加重期患者血清中IL-21、CXCL13水平显著上升;COPD稳定期患者血清中IL-21、CXCL13水平与肺功能和疾病严重程度相关;IL-21、CXCL13可能在COPD进程中发挥促炎作用.     

脂连素联合其他炎症标记物在慢性阻塞性肺病中的诊断价值

目的研究慢性阻塞性肺病患者(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)体内脂连素(adiponectin, APN)与其他炎症标记物IL-8、IL-6、TNF-α之间的联系。方法 随机选择80名COPD患者(其中60例急性加重患者,20例稳定期患者)及30名健康体检者作为研究对象,分别收集患者血清及诱导痰,ELISA法检测APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平。结果 与健康对照组相比,COPD患者血清及诱导痰中APN的水平均高于健康对照者(P＜0.01)。COPD患者血清及诱导痰中APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平均升高,且COPD急性加重患者上述指标均高于COPD稳定期患者(P＜0.01)。结论 脂连素联合其他炎症标记物可以作为诊断COPD,尤其是AECOPD患者全身炎症反应的标记物。     

白细胞介素-10在慢性阻塞性肺疾病中作用探讨

目的:探讨白细胞介素-10(IL-10)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症及免疫调节中的作用.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测10例COPD急性加重期患者(COPD组)和10例健康成年人(成常对照组)痰及血清的IL-10水平.结果:COPD组痰IL-10水平为(37.40±5.25)ng/L,显著高于正常对照(28.30±7.75)ng/L(P<0.01).此外,COPD患者痰IL-10水平亦明显高于其血清水平(P<0.01),且痰IL-10水平与其血清水平无相关关系(P>0.05).结论:IL-10参与了COPD气道炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用,检测痰IL-10水平较血清更能直接反映COPD气道炎症的免疫调节状况.     

S100A12蛋白在慢性阻塞性肺疾病稳定期和急性加重期的变化与意义

目的探讨S100A12蛋白水平在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清和诱导痰中的表达和临床意义。方法选取2017年10月至2018年2月潍坊医学院附属医院门诊和住院的慢阻肺稳定期、急性加重期(AECOPD)患者各30例,选取同期门诊健康查体者30例作为对照组。采用ELISA法检测三组研究对象的血清及诱导痰S100A12、血清细胞因子白介素-6(IL-6)、趋化因子白介素-8(IL-8)的表达。结果慢阻肺稳定期和AECOPD患者血清及诱导痰S100A12、血清IL-6、IL-8水平均较健康对照组显著增高(P0.01),而AECOPD组患者血清及诱导痰S100A12、血清IL-6、IL-8水平又较稳定期组显著增高(P0.01)。慢阻肺患者血清及诱导痰S100A12和血清IL-6、IL-8水平呈正相关。慢阻肺患者血清及诱导痰中S100A12水平与FEV1%pred呈负相关。结论慢阻肺患者血清及诱导痰中s100a12水平显著增高,并与炎症因子水平和气流受限严重程度相关,提示S100A12参与了COPD的发生发展,对COPD的诊断和病情评估中有一定的临床应用价值。     

IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的 探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法 通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05);急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05);缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703;r=-0.647);急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385);缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334;r=-0.359;r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一;IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与COPD营养不良的发生。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异及其临床意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的差异及其临床意义。方法回顾性分析该院于2008年4月至2010年4月收治的80例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,80例慢性阻塞性肺疾病患者中急性加重期组40例,缓解期组40例,将同期门诊收治的30例健康体检者作为对照组。分析比较3组患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异。结果缓解期组和急性加重期组患者诱导痰液IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),急性加重期组诱导痰IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05);缓解期组和急性加重期组患者血清IL-6、IL-8水平高于对照组(P<0.05),急性加重期组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平随着患者的病情加重而升高。     

诱导痰中白介素13对哮喘患者的临床意义研究

目的 探讨白介素13(IL-13)在支气管哮喘发病中的作用以及诱导痰IL-13在哮喘气道炎症中的应用价值.方法 采用酶联免疫吸附实验检测支气管哮喘重度发作(重度组)12例、轻～中度发作(轻～中度组)12例、缓解组10例以及10例健康者(对照组)的诱导痰及血清中IL-13水平,并分别与痰液、血液中白细胞分类以及肺功能指标进行相关性分析.结果 支气管哮喘患者IL-13水平在重度组、轻～中度组、缓解组、对照组的诱导痰和血清中的差异均有统计学意义(P＜0.05);并且分别与痰液和血液中嗜酸粒细胞分数呈正相关(P＜0.05),与肺功能指标呈负相关(P＜0.001).重度发作组痰液和血液的嗜酸粒细胞分数呈正相关(P=0.021).诱导痰嗜酸粒细胞分数在缓解组和轻～中度组中无直线相关(P＞0.05).结论 利用诱导痰检测支气管哮喘患者的气道炎症是一种安全、有效的方法.支气管哮喘患者诱导痰及血清IL-13水平有助于诊断哮喘和判断病情.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期诱导痰及血清超敏C反应蛋白在气道及机体的表达

目的评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血清超敏C反应蛋白(hs CRP)的水平以及二者比值与其肺功能严重程度之间的相关性。方法连续收集2011年7月至2012年7月我院随访的稳定期COPD患者30例为研究对象,同时以30例健康志愿者为对照组,分别进行肺通气功能检查,采集诱导痰和空腹静脉血。测定诱导痰上清液和血清中hs CRP和IL-8的水平,评估他们与肺通气功能的相关性。结果 COPD稳定期患者诱导痰中hs CRP及IL-8水平均明显高于对照组(P<0.01);且COPD患者诱导痰与血清中IL-8的比值以及诱导痰与血清中hs CRP的比值亦明显高于对照组(P<0.01)。COPD稳定期患者诱导痰中hs CRP及IL-8水平,诱导痰及血清中IL-8及hs CRP的比值与患者气流受限的水平(FEV1/FVC)呈负相关(r值分别为-0.482,-0.477,-0.461,-0.524)。结论稳定期COPD患者体内存在着与气流受限呈负相关的IL-8及hs CRP增高的气道炎症,且炎症反应在气道的表达较COPD的系统性炎症更为明显。     

慢性阻塞性肺病稳定期白介素-18水平和肺功能的关系

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)血清、诱导痰白介素18(interleukin-18 IL-18)水平和肺功能的关系.方法:随机入选40例稳定期COPD门诊和住院患者,同时选择20名健康体检者为对照组,两组研究对象采用痰诱导方法留取深部痰液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平;同时行肺功能、血常规和胸片检查.结果:稳定期COPD组血清和痰液中IL-18明显高于对照组(P＜0.01).稳定期COPD第1秒用力呼气容积占预计值百分比FEV1.0%pred＜50%组痰液和血清中IL-18明显高于FEV1.0%pred≥50%组(P＜0.05);稳定期COPD血清中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;稳定期COPD痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关.结论:稳定期COPD存在炎症反应,而且诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和肺功能有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义

目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法选择正常体重（BM I范围18.5～24.9 kg/m2）的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能（FEV1%pred和RV%pred）。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关（r=0.822,P〈0.001;r=0.732,P〈0.001）,与RV%pred呈正相关（rs=0.764,P〈0.001;rs=0.967,P〈0.001）,与FEV1%pred无显著相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与稳定期体内NF-κB及可溶性细胞间黏附分子的变化及意义

目的探讨痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达及血浆中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、稳定期中的变化与相关性,为临床治疗提供依据。方法选取32例COPD患者（均为急性加重后经治疗转为稳定期）及30例体检健康对照者,诱导痰后采用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞中NF-κB p65的表达,同时采用ELISA法检测血浆sICAM-1水平,然后作比较分析。结果与对照者比较,COPD患者急性加重期及稳定期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均明显较高（P〈0.05或0.01）;与稳定期比较,COPD患者急性加重期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均显著较高（均P〈001）。直线相关分析结果显示,痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达与血浆sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.538,P〈0.01）。结论NF-κB、sICAM-1在COPD急性加重期呈较高水平表达,两者在COPD气道炎症及阻塞的发生、发展过程中可能起着重要作用,NF-κB可能是通过上调sICAM-1的表达而介导更频繁的白细胞黏附活动发挥作用的。     

COPD患者血浆白介素17及白三烯B4的水平

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者和稳定期患者血浆白介素17及白三烯B4的含量及其两含量的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定30例COPD患者急性加重期和缓解期血浆IL-17、LTB4含量并进行相关性分析。30例性别和年龄相匹配的健康人为对照组。结果COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆IL-17、LTB4的含量均高于正常对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05），且急性加重期又高于缓解期，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与LTB4呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素-17、C反应蛋白的表达及相关性研究

目的: 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及缓解期血浆中白介素-17（IL-17）、C反应蛋白(CRP)的变化及其相关性;分析其临床意义。方法: 选择COPD急性加重期患者35例,健康对照者23例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血浆CRP、IL-17水平,并作相关分析。结果: COPD组患者急性加重期及缓解期IL-17、CRP水平均明显高于健康对照组(P均<0.01);COPD组患者急性加重期血浆中IL-17与CRP呈正相关(r=0.402,P=0.001)。结论: IL-17、CRP二者均参与COPD的急性炎症过程;二者联合对判定COPD急性加重有一定的临床意义。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发肺栓塞和／或深静脉血栓的机制研究

目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病（ COPD）急性加重期继发肺栓塞（ PTE）和/或下肢静脉血栓形成（ DVT）的炎症机制。方法将上海市肺科医院2008年1月至2012年12月期间收治的26例老年高风险COPD急性加重期继发PTE和/或DVT的患者作为血栓组;另选择同期就诊于门诊的26例低风险COPD稳定期患者作为对照组。对入选患者的血常规、血黏度、血D-二聚体、纤维蛋白原、血气分析、外周血细胞因子、ESR、CRP进行对照分析。结果两组患者症状无特异性,以咳嗽、咳痰、胸闷、气促为主;血栓组患者血中性粒细胞百分比、D-二聚体、纤维蛋白原、IL-6、肿瘤坏死因子、CRP、ESR、低切和高切血黏度均值高于对照组（ t＝3.339、2.700、2.207、2.431、2.257、2.143、2.223、2.797,均P＜0.05）,PaO2低于对照组（t＝4.312,P＜0.05）。血栓组患者外周血IL-6水平与D-二聚体、纤维蛋白原、低切血黏度呈正相关（r＝0.437、0.624、0.429,均P＜0.05）;血栓组患者外周血肿瘤坏死因子水平与纤维蛋白原、低切和高切血黏度呈正相关（r＝0.624、0.519、0.513,均P＜0.05）;血浆CRP与D-二聚体、纤维蛋白原、IL-6、肿瘤坏死因子呈正相关（r＝0.478、0.541、0.533、0.491,均P＜0.05）。结论老年高风险COPD患者急性加重期继发血栓性疾病存在显著的炎症反应;IL-6、肿瘤坏死因子可能在促进COPD急性加重期继发血栓疾病过程中起重要作用。     

白介素-17及C反应蛋白在慢性阻塞性肺病患者中的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺病（COPD）患者痰液中白介素-17（IL-17）变化及与血浆C-反应蛋白（CRP）相关研究。方法分别选择20例老年COPD急性加重期、稳定期患者及15例健康非吸烟者留取痰液，采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17水平，散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期IL-17水平为（140．40&#177;10．29）pg／mL，稳定期为（88．55&#177;8．01）pg／mL，加重期较稳定期明显增高（P〈0．001）；正常对照组IL-17为（58．6&#177;7．31）pg／mL，与稳定期比较差异也有显著性（P〈0．05）；COPD急性期CRP为（97．20&#177;17．52）mg／L，稳定期为（22．75&#177;7．17）mg／L，加重期与稳定期比较差异有显著性（P〈O．01），COPE}急性期痰中IL-17与血清CRP明显相关（r=0．539，P〈0．05）。结论IL-17与CRP可能参与COPD的急性炎症过程。     

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者气道局部和全身氧化应激水平的变化

①目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者全身及气管局部氧化应激水平的变化及其与肺功能下降的关系。②方法 对40例急性加重期COPD患者（A组），30例稳定期COPD患者（B组），15例健康吸烟者（C组）进行痰诱导及肺功能测定，并检测其血浆和诱导痰中MDA、GSH含量及SOD、GSH—PX的活性。③结果 A组、B组、C组间血浆和诱导痰MDA含量均呈下降趋势；血浆和诱导痰GSH含量、SOD、GSH—PX活性呈上升趋势；血浆MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．78、0．78、0．799、0．7383（P〈0．05）；诱导痰MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．776、0．778、0.788、0．800（P〈0．05）。④结论 COPD患者在全身水平和气道局部均存在氧化／抗氧化失衡，尤以急性加重期患者更为明显；COPD患者氧化应激增加是导致肺功能下降的原因之一。