神经肽在骨缺损不愈合中表达的实验研究

目的　探讨神经肽对骨折愈合的影响。方法　建立大鼠胫骨缺损不愈合和骨折愈合模型 ,术后第 1、3、7、14、2 1、2 8天取标本 ,进行组织学观察及采用免疫组织化学方法检测两种模型中神经肽 (CGRP、SP)的表达差异及变化。结果　组织学观察示骨缺损组骨折断端软骨细胞不能完成向骨细胞的转化 ,最终转化成纤维结缔组织而导致骨缺损不愈合。免疫组织化学检测发现神经肽在骨缺损组仍有表达 ,但与正常骨折愈合过程相比 ,表达量明显减少 (P <0 .0 1)。结论　神经肽对软骨细胞成熟及向骨细胞转化有一定影响。骨缺损不愈合与局部神经肽浓度降低有关     

降钙素基因相关肽对脑损伤骨折患者骨折愈合的影响

目的 测定脑损伤合并骨折患者血清中降钙素基因相关肽(CGRP),探讨CGRP对脑损伤后骨折愈合加速的机制.方法 选取临床健康体检者10例、单纯骨折患者20例、单纯脑损伤患者60例,脑损伤并骨折患者60例(脑损伤按GCS评分分轻中重3个亚组),采用放射免疫法检测各组伤后24 h、3 d、5 d、7 d不同时间点血清CGR...     

降钙素基因相关肽介导骨折愈合的实验研究

目的 研究降钙素基因相关肽（CGRP）对骨折愈合的作用.方法 36只SD大鼠随机分为A、B、C3组,每组12只,制备右下肢股骨干骨折模型.A组注入重组的pcDNA3.1-CGRP质粒溶液;B、C分别注入单纯pcDNA3.1质粒溶液和磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照.分别于2、4周后观察骨折愈合情况和CGRP的表达水平.结果 术后2周时,A组动物骨折端有骨性骨痂形成,B、C组未见形成;A组CGRP蛋白相对量（0.438±0.026）,明显高于B组（0.186±0.009）、C组（0.173±0.011）,差异有统计学意义（P＜0.05）.术后4周时,A组动物骨折端完全愈合,B、C组仅形成骨性骨痂;A组CGRP蛋白相对量（0.367±0.033）,明显高于B组（0.107±0.043）、C组（0.152±0.033）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 降钙素基因相关肽能够促进骨折的愈合.     

大鼠股骨骨折合并脑外伤骨折愈合过程中降钙素基因相关肽的表达

目的观察大鼠股骨骨折合并脑外伤时降钙素基因相关肽(CGRP)在骨痂中的表达,探讨骨折合并脑外伤骨折愈合加快的机制.方法12周雄性 SD 大鼠20只随机分成两组,每组10只,即:单纯骨折组(F)﹑骨折合并脑外伤组(F +TBI).建立大鼠脑外伤和骨折模型,分别于3周取材,拍 X 线片,骨痂分别做 HE 和 SP法免疫组化染色行形态学观察.结果 F +TBI 组骨折愈合好于 F 组,免疫组化分析平均阳性细胞百分数 F +TBI 组高于 F 组.结论脑外伤对骨折愈合有促进作用,CGRP 可能是脑外伤促进骨折愈合的原因.     

He-Ne激光照射对大鼠神经损伤后脊髓CGRP表达的影响

目的 研究１０mW氦氖（Ｈe-Ne)激光照射对大鼠坐骨损伤神经后脊髓ＣＧＲＰ表达的影响。方法 ９６只ＳＤ大鼠制成坐骨神经损伤模型。Ｈe-Ne激光照射损伤的坐骨神龙,免疫组化方法观察脊髓内ＣＧＲＰ的变化。结果 神经损伤后１d脊髓内ＣＧＲＰ表达即增加;载wk及４wk时激光照射组ＣＧＲＰ的表达高于对照组,阳性表达主要存在于脊髓灰质内前角运动神经元和脊根感觉纤维;８wk时ＣＧＲＰ仍保持较高水平的表达,二组无明显差异。结论 １０mW-He-Ne激光照射大鼠损伤的坐骨神经可引起脊髓内神经元ＣＧＲＰ表达的变化,有促进完成神经再生的作用。     

脑损伤并骨折大鼠血清降钙素基因相关肽对骨折愈合的影响

目的：应用分级液压脑损伤及骨折的大鼠模型研究脑损伤后大鼠血清中降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）及其对脑损伤后骨折愈合的影响。方法：将SD大鼠随机分成3组,空白对照组10只,单纯骨折组48只,脑损伤骨折组144只,脑损伤按轻重分成轻、中、重3组,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后按设计取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、X线片及骨折端骨痂形成的直径及生物特性测量了解血清中CGRP的含量、骨折愈合情况、骨痂直径及抗应力的大小。结果：模型建立后,轻、中、重度脑损伤骨折组CGRP含量明显升高,第7天达高峰,分别为（72.38±17.45）ng/L、（196.73±54.98）ng/L、（275.12±109.55）ng/L,随后逐渐下降,单纯骨折组CGRP含量也升高,第5天达高峰,为（74.70±20.76）ng/L,随后下降;脑损伤骨折组中CGRP含量明显高于单纯骨折组,且高峰时间长,除轻度脑损伤骨折组伤后3 h及伤后14 d外,各组、各时间点血清中CGRP含量明显高于骨折组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学提示的愈合情况、骨痂直径大小及骨痂抗应力强度均大于单纯骨折组,术后3,4周X线片、骨痂直径及抗应力重度脑损伤骨折组明显大于中度、轻度脑损伤骨折组及单纯骨折组,而中度脑损伤骨折组大于轻度脑损伤骨折组且骨痂致密（P〈0.05）。结论：脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,且脑损伤越重血清中CGRP含量越高,骨折愈合越快,骨痂量越大,愈合时间越短,因此脑损伤轻重可能与血清中CGRP含量及骨折愈合速度有相关性。     

失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响

目的明了失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响及其调节骨折愈合的机制.方法 40只新西兰白兔随机分为:单纯下颌骨骨折组及下齿槽神经离断 下颌骨骨折组.分别于骨折术后7、14、21、28 d处死,取骨痂标本行HE及免疫组织化学染色.结果单纯骨折组骨折后7 d骨痂中即可见到降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维,沿血管分布,14、21 d在编织骨边缘有大量的CGRP阳性神经纤维,28 d仍较多.同时骨折后7 d 骨保护素(OPG)强阳性表达,以后逐渐下降,但均保持较高水平的表达.破骨细胞分化因子(RANKL)的表达高峰则在骨折后第14天;而失神经骨折组除7 d骨痂中见CGRP阳性表达外,7 d后骨痂中仅有极低水平的CGRP表达.同样,OPG在骨折后7 d在骨痂中阳性表达以后持续弱阳性表达.RANKL则持续强阳性表达.结论在骨折愈合过程中,CGRP能够上调OPG/RANKL的表达量的比值,从而参与骨折愈合过程的调节,失神经支配失去了CGRP对OPG/RANKL表达的调节作用,不利于骨折愈合.     

降钙素基因相关肽对大鼠胫骨骨折早期愈合的影响

目的 建立大鼠单纯胫骨骨折模型,分别给予大鼠腹腔注射不同浓度的外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及其特异性受体拮抗剂,评价并探讨CGRP对骨折早期愈合的影响及其对骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的表达.方法 制作单纯胫骨骨折模型,将SD大鼠应用随机数字表法随机分为3组,每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(对照组)、CGRP及CGRP受体拮抗剂.术后1、2周和4周时取材,进行骨折部骨痂测量,HE染色观察骨折局部形态变化;利用免疫组织化学检测骨组织中BMP-2的表达情况.结果 大鼠腹腔内注射CGRP1周时,各组均可见到少许骨痂,组间未见明显差别;术后2周时,各组外观有差别,CGRP组大鼠胫骨骨折部呈膨大样,大鼠骨痂量多于盐水对照组和拮抗剂组;术后4周CGRP组骨折部膨大明显缩小,骨皮质连续性好,各组外形已接近正常胫骨形态及大小.免疫组织化学结果显示:CGRP组胫骨骨折大鼠在骨折断端附近BMP-2的表达信号强于对照组和拮抗剂组.用药1周时,BMP-2免疫活性细胞从对照组的(18.52±10.08)增加为(36.80±11.18),增加了近2.2倍,拮抗剂组则减少为(14.50±8.80);用药2周时,BMP-2免疫活性细胞从对照组的(20.26±6.78)增加为(52.18±10.42),拮抗剂组减少为(11.21±8.40),变化幅度最大;用药4周时,BMP-2免疫活性细胞的增加从对照组的(21.25±8.65)增加为(31.41±9.18),拮抗剂组则减少为(18.32±10.28).结论 CGRP可能具有促进大鼠胫骨骨折早期愈合的作用,CGRP可以诱导骨组织中BMP-2的表达,推测CGRP的成骨作用与BMP-2的表达具有相关性.     

康复训练对大鼠脑梗死后CGRP表达的影响

目的 研究康复功能训练对脑梗死大鼠大脑降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;24h后随机分为康复组和制动组;康复组每日给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练,制动组置于网状笼内固定,各组在24h,1,2,3和4wk检测CGRP表达。结果 康复组和制动组大鼠中枢神经系统中皮质、脊髓前角均出现CGRP阳性神经元,康复组反应比制动组强。结论 康复功能训练可引起CGRP表达增加,有促进神经功能恢复的作用。     

VEGF在骨折愈合过程中对Ⅷ因子相关抗原表达变化影响的实验研究

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）在骨折愈合过程中骨折端对Ⅷ因子相关抗原含量变化的影响，以确定VEGF对骨折端血管重建中的作用。方法 用105只大耳白制作桡骨骨折模型，随机分为对照组、应用VEGF组、拮抗VEGF组，分别于伤后不同时间利用Western blot方法测定各组动物骨折端Ⅷ因子相关抗原含量变化。结果 应用外源性VEGF后，骨折端Ⅷ因子相关抗原含量明显增加；拮抗VEGF则使骨折端Ⅷ因子相关抗原含量明显下降。结论 VEGF对骨折愈合过程中的血管重建具有重要作用，并可能作为一种重要因子参与了骨折愈合的修复过程。     

压力超负荷心肌肥厚过程中外周血CGRP NPY的变化

目的：探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中外周血神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）的变化及意义。方法：参照腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测各组大鼠不同时间点外周血NPY和CGRP的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数（LVW/BW）。结果：①模型组NPY的浓度高于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈正相关;②模型组CGRP的浓度均低于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈负相关。结论：血浆神经肽-Y、降钙素基因相关肽的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致左心室肥厚的发生,二者在高血压左心室肥厚的发生、发展中具有不可忽视的作用。     

骨折愈合过程中细胞凋亡的实验研究

[目的]探讨骨折愈合过程中细胞凋亡的发生规律。[方法]建立桡骨骨折模型。利用末端脱氧核苷酸酶（TdT)介导的dutp-x切口末端标记（TUNEL）法，原位观察骨折愈合不同时期的细胞凋亡的发生情况。[结果]整个骨折过程愈合过程中，均可见到细胞凋亡。在膜内骨化期，细胞增殖，分化旺盛期，以及软骨形成期凋亡细胞明显增多。骨痂形成晚期如塑型期，细胞凋亡减少。[结论]骨折愈合过程中伴随着细胞凋亡的发生。细胞凋亡的变化与细胞分化转型期密切相关，细胞的退化不是坏死而是凋亡。     

caveolin-1蛋白在骨折愈合过程中表达的实验研究

目的 观察骨折愈合不同时期骨折部位caveolin-1蛋白的表达规律。 方法 S-D大鼠40只,建立骨缺损模型。于术后1、2、3、4周随机选取10只大鼠,测定骨折处骨痂骨密度值。制作石蜡切片,进行HE染色及caveolin-1蛋白免疫组化染色。 结果 随着骨折愈合时间延长,骨折部位骨痂骨密度逐渐增加,于术后第4周达最大。组织学结果显示,第1周,间充质细胞及软骨细胞膜上开始有caveolin-1蛋白表达;第2周,软骨细胞大量增殖,其膜上caveolin-1蛋白表达增加;第3周,软骨细胞退变、凋亡,其细胞膜上caveolin-1蛋白表达开始减少;第4周,软骨细胞被成骨细胞取代,caveolin-1蛋白表达基本消失。 结论 骨折后caveolin-1蛋白表达呈现先升后降的趋势,并与软骨细胞出现、消失有关,推测caveolin-1蛋白与软骨细胞分化、增殖有关,而与骨折后骨矿化过程无关。     

自体深筋膜包裹神经断端治疗周围神经损伤

目的 :寻找一种治疗周围神经损伤的新方法。方法 :对 76例 91条神经损伤的病例分别采用自体深筋膜包裹神经断端和神经外膜缝合的方法进行修复 ,并对其治疗结果进行观察与分析。结果 :应用自体深筋膜包裹神经断端方法修复的周围神经 ,功能恢复良好 ,优良率为 87.1 %;神经外膜缝合方法修复的周围神经优良率为 75 .7%,两种方法优良率比较差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。结论 :采用自体深筋膜包裹神经断端修复周围神经损伤疗效满意     

莱姆病的周围神经损伤

莱姆病是一种自然疫源性疾病,临床表现为慢性炎症性多系统损害,本文主要讨论莱姆病对神经系统中周围神经损伤的临床表现,包括颅神经、脊神经及自主神经的周围部分。     

高压氧治疗周围神经损伤的疗效观察

目的：探讨高压氧治疗周围神经损伤的治疗效果。方法：选择周围神经损伤患者124例（共146条）,随机分为高压氧治疗组74例（86条）及对照组（50例（60条）,2组均采用包括外科临床手术处理及神经细胞活化剂、扩血管药、针灸、理疗等综合治疗,高压氧组在上述综合治疗措施的同时行高压氧治疗,每天1次,12次为1疗程,根据神经功能（BMRC）评定标准,评定2组患者神经功能恢复情况。结果：2组患者随访6-24个月,高压氧组优良率86．04％,对照组优良率53．33％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：高压氧配合外科综合治疗可以有效提高神经功能恢复,降低致残率,提高生活质量,不失为一种神经损伤早期康复的有效治疗方法。     

按摩推拿治疗周围神经损伤的研究进展

周围神经损伤是临床中常见的病症,肢体的任何部位损伤均可造成周围神经的损伤。神经根型颈椎病、腰椎间盘突出症、梨状肌损伤综合征、腕管综合征是按摩推拿治疗周围神经损伤中较为常见,并具有典型意义的四种病症。推拿手法可以通过缓解肌肉痉挛、减轻水肿和渗出、调整局部的解剖位置等外周刺激的形式,改善神经受压症状,并激活神经修复因子,最终实现功能恢复和行为改善。本文就临床推拿治疗周围神经损伤的机理进行简要综述。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠晚期周围神经再生作用的实验研究

目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对晚期周围神经再生的作用.方法50只SD大鼠随机分治疗组、对照组各25只,切断右侧坐骨神经,12周后予以修复,修复术后每日分别给予bFGF和生理盐水,行神经电生理和组织学检查.结果治疗组和对照组修复处远段神经均有不同程度再生,4周时已可见到再生轴突,且治疗组多见.计量分析治疗组运动神经传导速度、神经肌肉动作电位幅值、髓鞘厚度、再生轴突直径和截面积明显优于对照组.治疗组与对照组相比,差异有显著性.结论bFGF能促进晚期周围神经再生.     

间充质干细胞治疗周围神经损伤的研究进展

通过查阅文献,从周围神经损伤的发生原因、治疗方法及各种方法的利与弊、间充质干细胞与周围神经损伤治疗的关系、已取得的成绩、存在问题等方面进行分析总结。分析表明周围神经损伤很常见,目前无较好的解决办法,间充质干细胞及其诱导而来的类施万细胞有望成为其种子细胞。周围神经损伤及间充质干细胞的研究目前已取得很多成绩,但还有很多问题值得进一步研究,通过间充质干细胞诱导分化为类施万细胞治疗周围神经损伤前景非常广阔。