微波消融联合CpG ODN治疗小鼠移植性结肠癌及对免疫状态的影响

目的 研究微波消融联合CpG ODN对小鼠移植性结肠癌的治疗作用及对免疫状态的影响.方法 Balb/c小鼠皮下接种结肠癌CT26细胞建立肿瘤模型,肿瘤分别给予瘤周注射PBS、微波消融、微波消融+瘤周注射CpG ODN和瘤周注射CpG ODN四种处理.定期测量肿瘤大小,利用流式细胞仪检测小鼠外周血中CD3+CD4T细胞、CD3℃D8+细胞的比例;采用ELISA检测小鼠外周血中IL-2、IL-12和IFN-γ含量.给予微波消融组和微波消融联合CpG ODN组治愈的小鼠再次接种CT26细胞,观察成瘤率.结果 微波消融组和微波消融联合CpG ODN组小鼠的肿瘤体积显著小于PBS组和CpG ODN组.4组小鼠外周血中的CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞比例无显著性差异,微波消融联合CpG ODN组及微波消融组的CD3+CD4+T/CD3+CD8+T细胞比值分别为1.58±0.10和1.53±0.13,与PBS组和CpG ODN组相比显著升高(P均<0.05).微波消融联合CpG ODN组小鼠外周血中IL-2浓度为(64.6±7.4)pg/ml,IL-12浓度为(314.1±26.9)pg/ml,IFN-γ浓度为(61.9±7.3)pg/ml,显著高于其他3组(P均＜0.05).肿瘤再次攻击实验中微波消融联合CpG ODN组成瘤率为25.0%,显著低于微波消融组的75.0%(P<0.05).结论 CpG ODN增强了微波消融治疗小鼠的免疫功能,减少了肿瘤再次攻击的成瘤率.     

恩度联合微波消融治疗鼠肝癌移植瘤研究

目的 研究恩度联合微波消融治疗小鼠肝癌的效果及其作用机制.方法 将1.0× 107/ml、0.1 mlHepG2肝癌细胞接种到48只荷瘤小鼠的右后腿股部皮下,肿瘤直径约1.5 cm时小鼠随机分成4组.对照组:尾静脉推注0.9％的生理盐水;联合治疗组:尾静脉推注恩度联合微波消融肿瘤;微波消融组:皮下微波消融肿瘤;恩度治疗组:尾静脉推注恩度.对联合治疗组及微波消融组先对皮下肿瘤进行微波消融.治疗第15天每组处死6只荷瘤小鼠,计算抑瘤率,检测血浆VEGF浓度,观察小鼠生存时间.结果 联合治疗组荷瘤小鼠抑瘤率为73.2％,高于其他治疗组(P＜0.05);联合治疗组血浆VEGF水平为(31.64±3.64) pg/ml,低于其他治疗组(P＜0.05),且小鼠生存时间较其他三组延长,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 恩度联合微波消融能更好的发挥抑瘤效应,并能延长小鼠总生存期.     

CpG寡聚脱氧核苷酸抑制肾癌细胞增殖及肿瘤生长的体内外实验研究

目的 研究CpG寡聚脱氧核苷酸（CpG ODN）在体内外对肾癌细胞增殖及肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度CpG ODN1826和non-CpG ODN1982（ODN1982）干预对体外培养人肾透明细胞癌Caki-1细胞增殖的影响.24只BALB/c裸鼠皮下接种Caki-1细胞建立荷瘤裸鼠模型,4 d后根据每周1次的治疗方式随机分为对照组（PBS）、ODN1982组（50μgODN1982）、小剂量CpG ODN1826组（25 μg CpG ODN1826）和大剂量CpG ODN1826组（50 μg CpGODN1826）,每组6只.于建模后35 d处死动物,比较各组荷瘤裸鼠的肿瘤体积、质量及肿瘤组织学改变;体外分离各组荷瘤裸鼠脾淋巴细胞,乳酸脱氢酶释放法检测不同靶标比例（脾淋巴细胞：Caki-1细胞或脾淋巴细胞：小鼠淋巴瘤细胞YAC-1细胞）的荷瘤裸鼠脾淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性.结果 ODN1982对Caki-1细胞的体外增殖活性无显著影响;500μg/mL CpGODN1826干预可显著抑制Caki-1细胞增殖.至实验终止时点,小剂量和大剂量CpG ODN1826组荷瘤裸鼠的肿瘤体积显著小于ODN1982组和对照组（P＜0.05）;各组间肿瘤质量比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）;组织学观察显示,小剂量和大剂量CpG 0DN1826组肿瘤组织较多炎性细胞浸润.当靶标比例为50∶1时,大剂量CpG ODN1826组裸鼠脾淋巴细胞对Caki-1细胞和YAC-1细胞的杀伤活性分别为（9.74±1.16）%和（79.65±5.23）%,显著高于对照组的（7.67±0.22）%和（10.12±3.03）%及ODN1982组的（7.66±0.93）%和（27.60±9.83）%（P＜0.05）.结论 CpG ODN对体外肾癌细胞增殖及荷瘤裸鼠肿瘤组织生长均具有明显抑制作用,其机制可能与CpG ODN增强荷瘤裸鼠的固有免疫应答有关.     

灵芝提取物在肿瘤免疫治疗中的调节作用

目的将灵芝提取物与肿瘤免疫制剂联合运用,探讨灵芝提取物在肿瘤免疫治疗中的调节作用。方法纯化Hepa1-6细胞的肿瘤热休克蛋白70多肽复合物（HSP70-PCs）,SDS—PAGE及Western—blot对产物进行鉴定。将Hepa1-6细胞浓度调整为4×10^7／ml,按0．1ml／只接种于C57BL／6j小鼠背部皮下建立实验模型。随机将模型分为PBS对照组、灵芝提取物组（L组）、HSP70-PCs组（H组）、CpG—ODN组（C组）、灵芝提取物联合HSP70-PCs组（L＋H组）和灵芝提取物联合CpG—ODN组（L＋C组）,每组10只。L组、L＋c组、L＋H组于建模的第7天开始予灵芝提取物按4g／kg体重灌胃,1次／d,直至实验组小鼠死亡或实验结束;C组和L＋C组予瘤旁皮下注射CpG—ODN100ug／只,每周2次,共8次;H组和L＋H组予瘤体对侧背部皮下注射HSP70．PCs10ug／只,每周1次,共4次。对照组予皮下注射灭菌PBS液0．1ml／只,每周1次,共4次。定时测量瘤体大小,记录肿瘤生长情况、有无转移灶及生存时间。ELISA法检测实验鼠血清CXCL-9、CXCL-10、IFN-γ水平。运用SPSS16．0软件进行数据处理。结果灵芝提取物联合CpG—ODN或HSP70-PCs可以诱导抑瘤作用,肿瘤体积、质量、肿瘤转移率及生存期限与单独使用HSPTO-PCs或CpG—ODN比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;灵芝提取物联合CpG-ODN或HSP70-PCs可以提高荷瘤小鼠血清中CXCL-9、CXCL-10和IFN-y水平,与二者单独使用组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论灵芝提取物可通过诱导Th1型细胞因子表达来发挥免疫调节作用,对肿瘤免疫治疗有增强作用。     

不同热剂量等级的微波消融治疗对结肠癌小鼠T细胞的影响

目的: 探讨不同热剂量等级的微波消融治疗对诱发结肠癌小鼠T细胞的影响。方法: 建立荷瘤小鼠的结肠癌MC38模型,分为对照组和微波消融组,根据热剂量等级将微波消融组分为低（5 W、60 s）,中（10 W、60 s）,高（15 W、60 s）剂量组。于荷瘤9 d时,给予微波消融治疗,观察小鼠的肿瘤生长情况。给予微波消融处理后14 d,取小鼠脾脏研磨制成单细胞悬液,用流式细胞术检测脾脏中的CD3+T、CD4+ T、CD8+ T细胞。结果： 与对照组相比,各微波消融组小鼠的肿瘤体积明显缩小（P<0.05）,高、中、低剂量组的CD3+T、CD4+T细胞均明显高于对照组（P<0.05或P＜0.01）,高剂量组明显高于中、低剂量组（P＜0.05）。高剂量组的CD4+/CD8+T细胞比值明显高于中、低剂量组（P<0.05）,且与对照组相比,增高显著（P＜0.01）。四组间的CD8+T细胞不存在统计学差异（P>0.05）。 结论： 微波消融能增强小鼠的免疫功能,高剂量效果更好。     

CpG寡聚脱氧核苷酸抑制肾癌细胞增殖及肿瘤生长的体内外实验研究

目的 研究CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG ODN)在体内外对肾癌细胞增殖及肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度CpG ODN1826和non-CpG ODN1982(ODN1982)干预对体外培养人肾透明细胞癌Caki-1细胞增殖的影响.24只BALB/c裸鼠皮下接种Caki-1细胞建立荷瘤裸鼠模型,4 d后根据每周1次的治疗方式随机分为对照组(PBS)、ODN1982组(50μgODN1982)、小剂量CpG ODN1826组(25 μg CpG ODN1826)和大剂量CpG ODN1826组(50 μg CpGODN1826),每组6只.于建模后35 d处死动物,比较各组荷瘤裸鼠的肿瘤体积、质量及肿瘤组织学改变;体外分离各组荷瘤裸鼠脾淋巴细胞,乳酸脱氢酶释放法检测不同靶标比例(脾淋巴细胞:Caki-1细胞或脾淋巴细胞:小鼠淋巴瘤细胞YAC-1细胞)的荷瘤裸鼠脾淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤活性.结果 ODN1982对Caki-1细胞的体外增殖活性无显著影响;500μg/mL CpGODN1826干预可显著抑制Caki-1细胞增殖.至实验终止时点,小剂量和大剂量CpG ODN1826组荷瘤裸鼠的肿瘤体积显著小于ODN1982组和对照组(P＜0.05);各组间肿瘤质量比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);组织学观察显示,小剂量和大剂量CpG 0DN1826组肿瘤组织较多炎性细胞浸润.当靶标比例为50∶1时,大剂量CpG ODN1826组裸鼠脾淋巴细胞对Caki-1细胞和YAC-1细胞的杀伤活性分别为(9.74±1.16)%和(79.65±5.23)%,显著高于对照组的(7.67±0.22)%和(10.12±3.03)%及ODN1982组的(7.66±0.93)%和(27.60±9.83)%(P＜0.05).结论 CpG ODN对体外肾癌细胞增殖及荷瘤裸鼠肿瘤组织生长均具有明显抑制作用,其机制可能与CpG ODN增强荷瘤裸鼠的固有免疫应答有关.     

不同温度热消融小鼠皮下移植性肝癌的实验研究

目的通过对小鼠皮下肝癌进行不同温度的热生理盐水消融,探讨诱导有效免疫反应的合适消融温度。方法共120只小鼠皮下种瘤成功后,随机分为50℃、60℃、70℃、100℃及对照组共5组,每组24只,各组小鼠的皮下瘤内注射不同温度热生理盐水0．15ml进行消融,观察小鼠生存时间、肿瘤体积及消融灶内淋巴细胞和HSP70的变化。结果（1）各组小鼠生存时间不相等（P〈0．05）,50℃组生存时间较长.（2）各消融组体积均显著小于对照组（P〈0．05）;与消融前肿瘤体积比较,仅50℃缩小。（3）50℃组CD4^＋细胞数量显著高于其他各组（P〈0．05）,CD8^＋细胞50℃组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,但高于其他热消融组（P〈0．05）;50℃组CD4^＋／CD8^＋比值升高最为明显;HSP70热消融组均显著高于对照组（P〈0．05）,50℃组表达量最高。结论50℃组消融温度可能有利于诱导产生更为强烈的主动免疫效应。     

热休克蛋白融合蛋白抗肿瘤免疫佐剂的初步筛选

目的：筛选一种具有增强热休克融合蛋白HSP-MUC1抗肿瘤作用的免疫佐剂。方法：将HSP-MUC1与新型CpG ODN或人源性IFNα2b混合后皮下注射MUC1阳性荷瘤小鼠,各分4组,分别是磷酸盐缓冲液（PBS）、HSP-MUC1、CpG ODN（hIFNα2b）及HSP-MUC1+CpG ODN（HSP-MUC1＋hIFNα 2b）。观察各组肿瘤发生率及肿瘤体积变化。结果：HSP-MUC1+CpG ODN组与PBS组及HSP-MUC1组比较小鼠的肿瘤发生率及肿瘤重量均降低(P<0.05);单独应用CpG ODN组表现出与HSP-MUC1+CpG ODN组相似的抑瘤作用,与PBS组及HSP-MUC1组比较,肿瘤发生率及肿瘤的重量均降低（P<0.05）;而HSP-MUC1+IFNα2b组与PBS组及HSP-MUC1组比较,小鼠肿瘤发生率及肿瘤重量差异均无显著性（P>0.05）。结论：CpG ODN是一种能增强HSP-MUC10抗肿瘤作用的免疫佐剂,人源性IFNα2b则不能增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性。     

不同剂量CpG ODN联合STAg鼻内免疫BALB／c小鼠诱导的免疫应答

目的 观察弓形虫可溶性速殖子抗原（STAg）与不同剂量的CpG ODN联合滴鼻免疫小鼠的免疫效果，探索CpG ODN佐剂最佳剂量。方法 5-6周龄BALB／c小鼠50只随机分为5组，每组10只，实验组以20μg STAg联合不同剂量CpG ODN佐剂滴鼻免疫小鼠，佐剂剂量分别为0、1、5、10μg，对照组以PBS滴鼻，间隔2wk免疫2次。末次免疫后30d断颈处死全部小鼠，分离脾、Peyer＇s patch（PP结）、肠系膜淋巴结（MLN）和IEL淋巴细胞，观察淋巴细胞增殖情况。用ELISA的方法检测血清IgG和粪便IgA含量。结果 与PBS组和0剂量佐剂组相比，10μg CpG ODN联合STAg免疫后，小鼠肠粘膜淋巴组织和脾淋巴细胞增殖明显（P〈0．05）。10μg组血清IgG远高于对照组（P〈0．05），粪便IgA高于对照组（P〉0．05）。结论 CpG ODN可作为STAg的粘膜佐剂，10μg CpG ODN与STAg联合具有最佳的免疫效果。     

青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721选择性抑制作用的实验研究

目的研究青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721的选择性抑制作用。方法将人肝癌细胞株SMMC-7721接种于小鼠腰部皮下,制成小鼠荷瘤动物模型,分别用青蒿素、琥珀酸亚铁、青蒿素＋琥珀酸亚铁、生理盐水（对照组）对荷瘤小鼠进行干预,观察小鼠肿瘤体积的变化;TUNEL法检查肿瘤细胞的凋亡,计算抑瘤率和凋亡指数。结果青蒿素和青蒿素＋琥珀酸亚铁与生理盐水相比,明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长（P〈0.05）,其抑瘤率分别为33.21%和55.04%,2组间存在明显差异（P〈0.05）。青蒿素联合琥珀酸亚铁表现出明显的促凋亡作用,凋亡指数为31.35%,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论青蒿素和青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721均有肿瘤抑制作用和促进肿瘤细胞凋亡的作用,但是联合用药作用更强。     

CpG ODN对小鼠哮喘模型气道高反应性及炎症影响的研究

目的探讨免疫刺激序列CpG寡聚脱氧核苷酸（ODN）对小鼠哮喘模型气道高反应性（AHR）及炎症过程的影响。方法雌性C57BL／6J小鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、CpGODN预防组（C组）、CpGODN治疗组（D组）及布地奈德治疗组（E组）,建立小鼠哮喘模型。采用有创体积描记法对小鼠进行肺功能及AHR检测;采集血、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,对BALF行细胞总数计数及嗜酸粒细胞（EOS）绝对值计数,ELISA法测定血清和BALF中细胞因子IL一4、IFN—γ水平。结果B组BALF中细胞总数、EOS绝对值计数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著高于A组（均P〈001）,C、D、E组均显著低于B组（均P〈0．01）,但仍显著高于A组（P〈0．05或0．01）。B组气道阻力增加幅度（Raw％）和肺顺应性下降幅度（Cdyn％）均显著高于A组（P〈0．01）;C、D、E组较B组显著降低（均P〈0．01）;C、D、E组肺组织炎症程度改变不一,明显比B组减轻。B组血清和BALF中IL-4的水平显著高于A组（P〈0．01）,而BALF中IFN—γ的水平显著低于A组（P〈0．01）。结论CpGODN在致敏阶段及致敏后均能明显改善哮喘肺组织炎症,降低BALF中细胞总数及EOS％;降低AHR;调节Th1/Th2细胞因子的平衡。致敏后CpGODN干预优于致敏阶段的干预。     

ISA720与CpG联合佐剂增强恶性疟原虫抗原的免疫原性

目的评价CpG佐剂对以PfCP-2．9f/ISA720佐剂为基础的联合疟疾抗原的免疫原性。方法使用ISA720及ISA720＋CpG佐剂与恶性疟原虫抗原制备制剂,免疫BALB／c小鼠,考察不同佐剂增强免疫的效果。通过检测免疫血清中特异性IgG的水平、识别天然抗原的能力、分析特异性IgG的亚类分布等指标进行评价。结果CpG佐剂显著提升了联合疟疾抗原在BALB／c小鼠中产生特异性抗体的量（P〈0．01）,免疫血清能有效识别红内期疟原虫天然抗原,IFA滴度显著提高（P〈0．01）,IgG亚类分析显示该佐剂能有效刺激小鼠产生针对PfCP-2．9和Pfclet-3的多种IgG亚类抗体。结论CpG显著提高了联合疟疾抗原的免疫原性。     

CpG ODN对哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ、FcγRⅡb表达的影响

目的观察CpGODN对哮喘小鼠肺组织FcaRI、FcTRIIb表达的影响,探讨其诱导免疫耐受的相关机制。方法将48只清洁级雄性Balb／c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松（DXM）治疗组（C组）、CpGODN治疗组（D组）,每组12只。以卵白蛋白（OVA）作用建立小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液（bronchialalveolarlavagefluid,BALF）计数细胞总数并分类,取肺组织作病理,反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法测定肺组织中FcεRⅠ、FcγRⅡbmRNA的表达。结果（1）电镜观察肺组织超微结构：B组显示支气管及血管周围有较多炎性细胞浸润,肺泡隔内嗜酸粒细胞浸润,c组和D组与B组相比明显减轻。（2）BALF中炎症细胞表达变化：与B组相比,C组、D组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞（eosino—phil,EOS）绝对值以及EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著减少（P〈0．01）。（3）RT—PCR结果：C组、D组FcεRⅠ mR—NA表达均显著低于B组（P〈0．01）,C组、D组FcγRⅡb mRNA表达均显著高于B组（P〈0．01）。（4）相关分析：小鼠肺组织FcεRⅠ和FcγRⅡb表达呈显著负相关（P〈0．01,n=40）。结论CpGODN能降低哮喘小鼠肺组织FcεRⅠ的表达,增加FcγRⅡb的表达,具有改善气道炎症和诱导免疫耐受的作用。     

补中益气丸对小鼠乳腺癌化疗相关性疲劳的影响

目的探讨补中益气丸对乳腺癌化疗相关性疲劳的作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常（NC）组和待处理组。将待处理组小鼠建成荷4T1乳腺癌小鼠模型,并将其随机分为肿瘤对照（TC）组、紫杉醇（PTX）组、补中益气丸（BZYQ）组、补中益气丸＋紫杉醇（BZYQ＋PTX）组。BZYQ1．5g／kg灌胃给药,每天1次;PTX10mg／kg腹腔注射,每2天1次。给药21d,观察小鼠体重、肿瘤体积、力竭游泳时间指标的变化,并检测肌肉SOD、MDA水平。结果与实验开始前比较,给药后第3周时Nc组和BZYQ＋PTX组小鼠的体重明显增加（P〈0．05）。与Tc组比较,给药第9d开始,BZYQ＋PTX组小鼠的肿瘤体积明显变小（P〈0．05）,给药第18d时,PTX组小鼠的肿瘤体积变小（P〈0．05）;BZYQ＋PTX组和PTX组两组小鼠的瘤重均变小（P〈0．05～0．01）。与NC组比较,vrx组小鼠的平均力竭游泳时间则在给药后第1、2、3周均明显下降（p〈o．05～o．01）,PTX＋BZYQ组小鼠的平均力竭游泳时间仅在给药第1周时下降（P〈0．01）,第2、3周时较PTX组小鼠明显延长（P〈0．01）。与Tc组比较,PTX组SOD值明显降低,而BZYQ＋PTX组的SOD值较P1x组明显升高：PTX组MDA浓度明显升高．而BZYQ＋PTX组的MDA浓度较PTX组明显降低。结论补中益气丸可能通过抑制氧化应激损伤发挥抗乳腺癌化疗相关性疲劳的作用。     

氨磷汀对荷瘤鼠放疗后肿瘤保护作用

目的探讨氨磷汀对C57BL／6荷瘤鼠放疗后肿瘤组织的保护作用及其对放疗效果的影响。方法培养Lewis肺癌细胞株，传代，制成单细胞悬液，调整细胞密度至10。／L，小鼠右下肢皮下注射制备荷瘤鼠模型。随机分为放疗＋氨磷汀组（A组）、放疗组（B组）、氨磷汀组（c组）、对照组（D组），各8只。放疗前给予A组、c组荷瘤鼠腹腔注射5mL氨磷汀溶液（8g／L），B组、D组给予同等剂量生理盐水腹腔注射，30min后A组、B组荷瘤鼠局部照射6MV的x线10Gy。每2d测量小鼠体质量及肿瘤体积；15d后处死小鼠，TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率。结果A、B、c、D组小鼠各时间点体质量差异均无显著意义（P〉0．05）。第1天4组荷瘤鼠肿瘤体积比较差异无显著意义（P〉0．05），第3～13天A组肿瘤体积较其他3组减小，B组肿瘤体积较c、D组减小，差异有显著意义（F=4．290～15．470，P＜0．05）；A组与B组比较、C组与D组比较，差异无显著意义（P〉0．05）。A组肿瘤细胞凋亡率高于其他3组，B、C组高于D组，差异均有显著意义（F=36．535，P〈0．01）；B组、C组比较，差异无显著意义（P〉0．05）。结论氨磷汀对肿瘤组织没有明显的保护作用，不影响放疗效果；氨磷汀可能具有促进肿瘤细胞凋亡的作用。     

辛二酰苯胺异羟肟酸对裸鼠人宫颈癌移植瘤的作用及其机制

目的观察辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对裸鼠人宫颈癌移植瘤生长的抑制作用,并对药物作用机制进行探讨。方法培养人宫颈癌SiHa细胞接种至20只裸鼠右下肢背侧根部皮下,15 d后将成瘤的18只裸鼠随机分3组:空白对照组、SAHA1组(25 mg/kg)、SAHA2组(50mg/kg),每组6只。连续4 d腹腔注射药物,间歇7 d,再连续给药4 d,1次/d。观察各组裸鼠宫颈癌移植瘤的生长情况,计算抑瘤率。免疫组化分析及Western blot方法检测各组移植瘤中的Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果空白对照组抑廇率为0,SAHA1组为22.44%,SAHA2组为35.52%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。用药后,SAHA2组裸鼠体质量低于空白对照组及SAHA1组(P<0.05)。SAHA1组与SAHA2组肿瘤体积均小于空白对照组,且SAHA2组小于SAHA1组(P均<0.05)。与空白对照组相比,SAHA1组与SAHA2组裸鼠肿瘤质量低,且SAHA2组低于SAHA1组,差异均有统计学意义(P均<0.05);免疫组化及蛋白印迹法检测结果显示,与空白对照组比较,SAHA1组、SAHA2组Bax蛋白均明显升高,Bcl-2蛋白均明显降低(P均<0.05)。而SAHA2组较SAHA1组变化更明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论SAHA可以有效抑制人宫颈癌SiHa细胞裸鼠移植瘤的生长,Bax/Bcl-2相关的细胞凋亡是其抑癌机制之一。     

化疗联合中药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1表达的影响

目的 探讨磷酰胺（CTX）与破壁灵芝孢子粉联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1蛋白表达的影响,为转移性乳腺癌的分子诊断和临床用药治疗提供实验理论依据.方法 将乳腺癌细胞株MCF-7注入裸鼠体内,建立移植瘤模型.将24只移植瘤接种成功的裸鼠分为CTX模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组和生理盐水对照组,每组6只.观察各组裸鼠的一般情况、体重及移植瘤体积、重量,用免疫组化检测各组移植瘤细胞TMSG-1蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测各组移植瘤癌细胞凋亡情况.结果 CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组能有效抑制裸鼠皮下移植瘤体积及重量,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的抑瘤率高于模型组（P〈0.01）;CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组移植瘤的TMSG-1蛋白表达明显高于对照组和模型组（P〈0.05）;流式细胞仪定量分析显示模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）.结论 破壁灵芝孢子粉与CTX联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长有显著抑制增殖和促凋亡作用,同时还可以上调TMSG-1蛋白的表达起到抗肿瘤转移作用.     

药物联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的探讨药物联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的方法和疗效。方法回顾性分析我院收治的120例患者,平均分为两组,对照组行常规药物治疗,实验组加行高压氧治疗。随访1～2个月,观察两组患者的临床疗效,症状消失时间和不良反应。结果两组相比,实验组患者的症状消失时间少于对照组（P〈0．05）,轻度HIE间疗效不显著（P〉0．05）,但中重度HIE间疗效有差异（P〈0．05）,实验组总有效率高于对照组（P〈0．05）,而其不良反应发生率低于对照组（P〈0．05）。结论药物联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病,可显著提高疗效,减少临床症状消失时间,明显降低不良反应。