麦粒灸对AGA模型大鼠外周炎症介质的影响

目的 观察麦粒灸对AGA模型大鼠足跖肿胀度、局部组织IL-1β、TNF-α及病理改变的影响。方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、消炎痛组、麦粒灸4组，除空白组外，将尿酸钠溶液注入到大鼠踝关节腔，形成AGA模型。用麦粒灸灸大鼠足三里、三阴交、太溪、阿是穴。结果 造模后实验动物IL-1β、TNF-α高表达（P〈0．01），经麦粒灸治疗后，足跖肿胀度及IL-1β、TNF-α较模型组显著降低（P〈0．01）。结论 麦粒灸治疗能抑制局部组织炎性介质，以减轻局部组织的炎症水肿等症状，病理观察也证明了这一结论。     

雷公藤双层片对急性炎症抗炎作用的实验研究

目的：探讨雷公藤双层片对大鼠急性炎症的影响。方法：制备琼脂所致大鼠足跖肿胀的急性炎症模型，观察雷公藤双层片的抗炎效果。结果：雷公藤双层片对大鼠足跖肿胀有显著的抑制作用(P＜0．01)，且高剂量组较原剂型组的抑制肿胀作用强(P＜0．05)。结论：雷公藤双层片对大鼠急性炎症有显著抑制作用，且效果强于原剂型。     

Notch-Jagged/Delta信号通路在佐剂关节炎大鼠肺功能降低中的作用

目的:观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织Notch信号通路的变化,探讨AA大鼠肺功能降低的机制.方法:将30只大鼠随机分为正常组和模型组,每组15只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,复制成AA模型.致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺病理形态学及肺组织Notch受体/配体表达的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能参数0.3 s内平均呼气流量(FEV0.3/FVC)、肺泡炎程度、肺组织Notch3和Notch4及Jagged2的表达升高(P＜0.05或P＜0.01);50％肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75％肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1,Jagged1,Delta1的表达降低(P＜0.01).相关分析显示:大鼠肺功能参数FEV03/FVC与Notch4呈正相关,FEV0.3/FVC,FEF25,FEF50分别与足跖肿胀度,Notch3,Delta1的表达呈负相关(P＜0.05或P＜0.01).结论:AA大鼠在发生足跖肿胀、关节炎症同时出现肺功能降低,且肺功能参数与Notch受体/配体呈相关性,提示致炎后免疫复合物沉积于组织局部,激活Notch信号通路,通过级联放大效应协同参与肺组织损伤,导致肺功能降低.     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织中VEGF-A mRNA表达的影响

目的 观察新风胶囊对佐剂关节炎大鼠关节滑膜组织血管内皮细胞生长因子-A（vascular endothelial growth factor,VEGF-A）mRNA表达的影响,探讨新风胶囊对类风湿性关节炎滑膜血管新生的作用机制.方法 将50只Wistar大鼠随机分成5组：正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组、新风胶囊组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型.造模成功后,各治疗组给予相应药物灌胃,连续30 d,采用SP免疫组化法滑膜微血管密度（microvessel density,MVD）计数,采用PCR法检测各组大鼠滑膜组织VEGF-A mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,滑膜组织MVD及VEGF-A mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）;与模型对照组比较,新风胶囊组MVD及VEGF-A mRNA表达水平均显著降低（P＜0.01）,与新风胶囊组比较,甲氨蝶呤组MVD 升高（P＜0.05）.结论新风胶囊可降低大鼠滑膜组织VEGF-A mRNA的表达,从而发挥抑制滑膜血管新生的作用.     

妇炎消胶囊抗炎作用及其机制

目的观察妇炎消胶囊的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法用二甲苯所致小鼠耳肿胀、角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀及放置塑料环所致大鼠子宫炎症模型。观察小鼠耳肿胀程度、大鼠足跖肿胀程度及大鼠子宫炎症肿胀程度。结果妇炎消胶囊能剂量依赖性减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P〈0．05，P〈0．01）、减轻角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀程度（P〈0．05，P〈0．01）和减轻大鼠子宫炎症肿胀程度（P〈0．05，P〈0．01）。结论妇炎消胶囊对炎性肿胀程度具有明显的抑制作用。     

基于ROS-NLRP3通路探讨麦粒灸治疗佐剂性关节炎大鼠的作用及机制

目的 探讨麦粒灸通过调控ROS-NLRP3炎性通路从而对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)发挥抗炎镇痛效应的分子机制。方法 将47只雄性SD大鼠通过SPSS软件随机程序分为空白组、模型组、模型艾灸组、ROS过表达组、ROS过表达艾灸组。其中空白组7只,其余4组每组10只。对空白组大鼠从右后足垫进行皮内注射无菌生理盐水,其余通过右后足垫皮内注射弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant, FCA)诱导关节炎(Adjuvant arthritis, AA)大鼠模型。FCA造模后,ROS过表达组和ROS过表达艾灸组于造模后第2天皮下注射鱼藤酮油溶液(1.5 mg·kg^-1)制备ROS过表达模型。模型艾灸组和ROS过表达艾灸组造模后7 d取大鼠足三里穴、肾俞穴进行麦粒灸治疗,各穴5壮,两侧交替。艾灸治疗6天为1个疗程,疗程之间休息1 d,共治疗3个疗程。空白组、模型组及ROS过表达组按同法固定,不予艾灸治疗。造模、治疗前后观察大鼠足跖肿胀度、热痛阈及屈腿嘶鸣评分变化;治疗结束后取材,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-...     

Notch-Jagged/Delta信号通路在佐剂关节炎大鼠肺功能 降低中的作用

目的：观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织Notch信号通路的变化，探讨AA大鼠肺功能降低的机制。 方法：将30只大鼠随机分为正常组和模型组，每组15只，向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致 炎，复制成AA模型。致炎30 d后，观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺病理形态学及肺组织Notch受 体/配体表达的变化。结果：与正常组相比，模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能参数0.3 s内平均呼气流量 (FEV0.3/FVC)、肺泡炎程度、肺组织Notch3和Notch4及Jagged2的表达升高(P<0.05或P<0.01)；50%肺活量的最大呼气流 量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低，肺组织Notch1，Jagged1，Delta1的表达 降低(P<0.01)。相关分析显示：大鼠肺功能参数FEV0.3/FVC与Notch4呈正相关，FEV0.3/FVC，FEF25，FEF50分别与足跖 肿胀度，Notch3，Delta1的表达呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论：AA大鼠在发生足跖肿胀、关节炎症同时出现肺功 能降低，且肺功能参数与Notch受体/配体呈相关性，提示致炎后免疫复合物沉积于组织局部，激活Notch信号通路， 通过级联放大效应协同参与肺组织损伤，导致肺功能降低。     

艾灸对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的：观察艾灸对类风湿关节炎模型大鼠关节肿胀度和滑膜细胞凋亡的影响。方法将80只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、艾油组,每组20只。除正常组外,其余3组大鼠建立类风湿关节炎模型。造模成功后,正常组和模型组不予治疗;艾灸组予艾条悬灸;艾油组予艾叶精油涂抹。采用TUNEL法观察艾灸对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞凋亡的影响以及大鼠关节肿胀度的变化。结果模型组大鼠关节肿胀度及滑膜细胞凋亡与正常组大鼠比较有统计学意义（P〈0.01）。经治疗后,艾灸组、艾油组大鼠关节肿胀度和滑膜细胞凋亡指数较模型组大鼠均有所改善,其中,艾灸组大鼠与模型组大鼠比较关节肿胀度和滑膜细胞凋亡指数改善明显（P〈0.01）,同时艾灸组也优于艾油组。结论这些结果表明,艾灸疗法能够减轻大鼠关节肿胀度,并诱导滑膜细胞凋亡,对类风湿关节炎有很好的治疗作用。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

刺山柑结合艾灸对佐剂型关节炎大鼠Treg和Thl7相关细胞因子的影响*

目的观察刺山柑、艾灸和二者联合治疗对佐剂型关节炎大鼠血清IL-17、IL-6，TGF-β、IL-10、和IL-23含量的影响，探讨其调节Th17和Treg相关细胞因子的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、刺山柑组、艾灸组和综合组，于大鼠足跖皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂建立AA模型。造模成功后，阳性药组以甲氨蝶呤灌胃，刺山柑组以刺山柑外敷，艾灸组进行艾条温和灸肾俞、足三里，综合组进行联合治疗，各组均治疗3疗程（21 d）。分别在每1个疗程结束后观察大鼠AI指数评分和足爪容积，并用ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-6，TGF-β、IL-10、和IL-23含量。结果造模后，大鼠关节肿胀明显，Th17/Treg失衡。经治疗后，各组大鼠足跖炎症情况均有明显改善，尤其是综合组7 d显著疗效。各组干预治疗均能逆转IL-17、IL-6和IL-10水平（P＜0.01或P＜0.05），仅有刺山柑组和综合组能显著降低IL-23水平（P＜0.01或P＜0.05），各组TGF-β水平无显著改变。结论刺山柑组和综合组消炎作用迅速，刺山柑、艾灸和综合治疗的方法均能使免疫细胞Th17/Treg达到动态平衡，其中刺山柑和综合治疗更具优势。     

桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠TNF-α与RANKL表达的影响

目的:观察桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠血清中TNF-α与关节滑膜组织RANKL表达的影响,并初步探讨其治疗机制。方法:以弗氏完全佐剂诱导产生免疫性关节炎模型,用不同剂量桂枝芍药知母汤(GSZ汤20.6 g/kg、10.3 g/kg)给模型动物灌胃用药,观察用药后动物血清TNF-α水平与致炎对侧膝关节滑膜组织RANKL表达。结果:桂枝芍药知母汤用药4周后,可明显增加模型大鼠体重增长速度,减轻关节肿胀程度(P<0.05 orP<0.01);使模型大鼠血清TNF-α水平降低(P<0.01)以及滑膜组织RANKL表达下降(P<0.01),本实验条件下,GSZ汤20.6g/kg剂量时的疗效与MTX相当。结论:桂枝芍药知母汤对免疫性关节炎大鼠有治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α分泌,降低RANKL表达有关。     

温针灸对类风湿关节炎大鼠血清及滑膜组织ICAM-1的影响

目的通过观察温针灸对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清及滑膜组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨温针灸治疗类风湿关节炎的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、针刺组和温针灸组四组,每组15只,采用皮内注射牛II型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型,共21d。温针灸组于造模第1天取足三里、肾俞和悬钟穴温针灸治疗,采用手针,刺激量以大鼠耐受为度,悬灸法,15min/次,1次/d,共21d。针刺组治疗针刺方法同温针灸组,不用艾灸。疗程结束后滑膜取材,采用酶联免疫吸附法检测血清中ICAM-1的含量,以免疫组化(SP)法检测ICAM-1在滑膜组织中的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中ICAM-1含量明显增多(P0.01),滑膜组织中ICAM-1表达明显增高(P0.01);与模型组相比,针刺和温针灸均可降低RA大鼠血清中ICAM-1含量(P0.05或P0.01),可使滑膜组织中ICAM-1表达显著降低(P0.01);与针刺组相比,温针灸组大鼠血清中ICAM-1含量明显降低(P0.05),滑膜组织中ICAM-1表达明显降低(P0.05)。结论针灸可降低RA大鼠血清中ICAM-1的含量,减少其在滑膜组织中的表达,从而抑制炎性细胞的浸润、黏附、跨内皮移动,使滑膜炎症逐渐好转,关节肿胀、关节僵硬等症状得到缓解,并且温针灸治疗RA优于针刺。     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

RNA干扰沉默STAT3对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎的治疗作用

目的: 研究小干扰RNA(siRNA)干扰沉默信号转导和转录激活因子3(STAT3)对大鼠类风湿关节炎(RA)的治疗作用,评价其有效性,为RA的基因治疗提供实验依据。方法: 采用鸡Ⅱ型胶原诱导方法建立大鼠 RA(CIA)模型,实验分为正常组(非关节炎大鼠)、模型组(不给予治疗的关节炎大鼠)、阴性对照组(给予乱码RNA的关节炎大鼠)和治疗组(给予STAT3特异干扰siRNA的关节炎大鼠),实验中siRNA均由慢病毒颗粒包载。实验期间观察大鼠一般情况,每7 d检测大鼠关节病变程度并记录,实验第35天处死大鼠后观察其关节病理切片并进行评分;Western blotting法检测大鼠滑膜组织中STAT3蛋白表达水平;RT-PCR法检测大鼠滑膜组织中STAT3 mRNA表达水平。结果: 与模型组和阴性对照组比较,治疗组大鼠临床及形态学表现均明显减轻。与正常组比较,模型组和阴性对照组大鼠滑膜组织中STAT3 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05或P<0.01),治疗组差异无统计学意义(P>0.05);模型组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠滑膜组织中STAT3 mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论: 局部注射siRNA阻断STAT3的表达可明显改善RA大鼠关节的组织病理学表现,其机制可能与STAT3 mRNA和蛋白表达水平降低有关。     

Caspase-3在维A酸致小鼠胚胎神经管畸形中的表达及意义

目的:探讨Caspase-3在维A酸(RA)致小鼠胚胎神经管畸形发生过程中的表达及意义。方法:40只未经产昆明种小鼠随机分为实验组和对照组各4小组,每小组5只。分别在花生油及RA处理18、42、66、90 h后剖腹取胎、剥离头部神经管,Western-bloting法检测Caspase-3的表达变化。结果:Caspase-3在正常胚胎神经管组织中的表达存在时间依赖性。对照组Caspase-3在花生油灌服后18 h表达升高,42 h和66 h时表达最强,之后表达逐渐降低。实验组Caspase-3在RA处理后42 h表达水平显著低于对照组(P0.01),66 h和90 h时表达水平均显著高于对照组(P0.01)。结论:RA改变了昆明种小鼠胚胎神经管中Caspase-3的正常时间表达模式,这种异常的基因表达模式可能参与了RA诱导的神经管畸形发生。     

金纳多联合钙离子阻滞剂对冠心病大鼠药酒中毒心肌细胞凋亡的影响

目的观察金纳多联合钙离子阻滞剂对冠心病大鼠药酒中毒心肌细胞凋亡的影响。方法将构建成功的80只冠心病大鼠药酒中毒模型分为4组,即模型组、金纳多治疗组、尼莫地平治疗组、金纳多联合尼莫地平组。根据不同组别行药物治疗,分别于治疗后不同时间点取材。采用免疫组化方法检测心肌组织中Bc1-2、Caspase-3蛋白的表达,以末端脱氧核糖核素转移酶介导的duTP缺味端标记法检测大鼠心肌凋亡细胞。结果模型组大鼠Bc1-2降低而Caspase-3表达增高,金纳多治疗组、尼莫地平治疗组大鼠Bcl-2表达增高、Caspase-3表达降低,与模型组对比差异有统计学意义(P<0.05);金纳多联合尼莫地平组Bcl-2表达明显增高、Caspase-3表达明显降低,与金纳多治疗组、尼莫地平治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论金纳多联合钙离子阻滞剂可显著提高冠心病大鼠药酒中毒Bcl-2蛋白的表达、抑制Caspase-3蛋白表达、降低凋亡细胞数,从而抑制心肌细胞凋亡。提示金纳多联合钙离子阻滞剂可能通过抑制心肌细胞的凋亡而治疗冠心病大鼠药酒中毒。     

艾灸血清对体外RA滑膜成纤维细胞增殖的影响

目的 探究艾灸血清对类风湿性关节炎(RA)大鼠滑膜成纤维细胞体外增殖的影响,观察艾灸对实验性RA大鼠的治疗效果。方法 将30只SD大鼠随机分为3组,即模型组、直接灸组、隔姜灸组,每组10只,将每组大鼠造RA模型。造模成功后,模型组不予以任何治疗,直接灸组、隔姜灸法分别给予直接灸法、隔姜灸法刺激RA模型大鼠的“肾俞”、“足三里”。疗程结束后,取腹主动脉血并离心取血清,用含有各组血清培养基培养RA模型滑膜成纤维细胞24 h、36 h、48 h,用CCK8试剂盒检测各组血清培养的滑膜成纤维细胞增殖情况。结果 艾灸血清培养的滑膜成纤维细胞的增殖较模型组血清培养的滑膜成纤维细胞受到抑制,其中36 h隔姜灸组抑制程度最显著。结论 艾灸治疗能显著改善大鼠RA症状,抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖,这可能是艾灸发挥抗炎作用的有效机制之一。     

硫酸镁对实验性脑出血大鼠细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的研究硫酸镁对实验性脑出血大鼠模型神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法将108只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和硫酸镁干预组各36只,应用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型,制模成功后用25%硫酸镁400 mg/kg腹腔注射,分别在术后1d、3d、7d、14d、21d、28d不同时间点各取6只大鼠断头取脑,连续切片作TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色。结果与假手术组比较,模型组脑组织中凋亡的神经细胞及Caspase-3表达均增加(P<0.05),在使用25%MgSO_4治疗后干预组神经细胞凋亡明显减少,Caspase-3表达降低,随着用药时间的延长,脑组织中神经细胞凋亡及Caspase-3表达均较模型组有明显降低(P<0.05)。结论硫酸镁可通过抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡与Caspase-3活化从而起到显著的脑保护作用,且随应用时间的延长疗效更加显著。     

滁菊总黄酮调控类风湿性关节炎模型大鼠滑膜组织Wnt通路SFRP4表达

目的: 研究中药滁菊中主要活性成分总黄酮对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)模型大鼠滑膜组织Wnt通路分泌型卷曲蛋白4(secreted frizzled-related protein 4, SFRP4)基因及SFRP4下游基因β-catenin和C-myc表达的调控作用。方法: 采用大鼠关节炎评分法和足爪肿胀评分法评价滁菊总黄酮(Chuju total flavonoids, CJTF)对RA模型大鼠的治疗作用;RT-PCR和Western印迹分别检测CJTF灌胃治疗对模型大鼠滑膜组织Wnt通路中SFRP4, β-catenin和C-myc基因mRNA和蛋白表达的调控作用。结果: 经CJTF灌胃治疗后, 模型大鼠关节炎评分、足爪肿胀评分均明显下降。模型大鼠滑膜组织中SFRP4基因mRNA和蛋白表达明显上调, 而其下游基因β-catenin和C-myc基因mRNA和蛋白表达明显下调。结论: CJTF对RA模型大鼠有明显的治疗作用, 其机制与以SFRP4为靶点, 抑制RA模型大鼠滑膜组织Wnt通路的激活有关。     

昆仙胶囊对大鼠诱导性关节炎滑膜及血清γ IP-10的影响

目的:观察昆仙胶囊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜及血清中γIP-10的调节作用,探讨昆仙胶囊补肾祛风湿法治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:采用尾根部皮下多点注射Ⅱ型胶原蛋白建立CIA大鼠模型。将实验用Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组及昆仙胶囊低、中、高剂量组。测量各组大鼠后肢关节肿胀度,检测各组关节影像学改变及滑膜病理变化,ELISA法检测大鼠血清中γIP-10含量,RT-PCR法检测大鼠滑膜组织γIP-10 mRNA的表达水平。结果:MTX组和昆仙胶囊各剂量组大鼠关节炎症状减轻,滑膜细胞增生、炎性细胞浸润及血管翳形成等病损较模型组明显改善(P<0.05);与正常组相比,模型组血清γIP-10含量和滑膜组织γIP-10 mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,MTX组和昆仙胶囊中、高剂量组大鼠血清γIP-10含量下降(P<0.05),MTX组和昆仙胶囊各剂量组滑膜组织γIP-10 mRNA基因表达下降(P<0.05),尤以昆仙胶囊高剂量组下降明显(P<0.01)。结论:昆仙胶囊能显著缓解胶原诱导关节炎大鼠关节炎症状及滑膜细胞病损,明显下调大鼠血清和滑膜细胞中γIP-10的高表达,减轻慢性关节滑膜炎及血管炎病变。