应激时大鼠肝脏MDA含量及GSH—Px活性的变化

采用捆扎大鼠四肢淹水制成应激模型，观察大鼠应激１ｈ，２ｈ，３ｈ肝脏脂质过氧化形成和氧自由基清除系统活动的变化，结果显示：随着应激时间延长，肝脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量逐步增加；同时，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性亦升高，但在应激３ｈ时ＧＳＨ－Ｐｘ活性有所下降，提示：应激时大鼠体内氧化和抗氧化能力均加强。     

应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在应激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状态下，肾脏的脂质过氧化作用加强，抗氧化能力和清除细胞内Ｃａ２＋能力在应激一定时间内（２ｈ）代偿性加强后又有所下降     

应激大鼠肾脏中MDA含量有GSH—px,CAT和Ca^2＋—ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在庆激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

酪氨酰肼对大鼠黄体细胞孕酮合成代谢的影响

作者采用放射免疫分析法，观察酪氨氨酸类似的物酪氨酰肼对离体培养大鼠黄体细胞３β－羟－甾体脱氢酶（３β－ＨＳＤ）活性的影响，同时还观察了酪氨酰肼在拮抗ｈＣＧ诱导孕酮生成作用中对３β－ＨＳＤ活性的影响，结果显示：（１）０．２ｍｍｏｌ／Ｌ酪氨酰肼明显抑制大鼠黄体细胞３β－ＨＳＤ活性，（２）底物浓度较低时，酪氨酰肼对３β－ＨＳＤ活性具有显著增强作用，随着底物浓度的增加，它的作用渐弱且转为抑制。（３）酪氨酰     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量及SOD和GSH─Px活性的变化

观察了应激时大鼠胃粘膜中脂质过氧化程度和自由基清除系统活性的变化。结果表明：随着应激时间的延长，粘膜中反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐步增加；与此同时，在清除氧自由基中起重要作用的ＳＯＤ和ＧＳＨ─ｐｘ的活性亦升高，提示应激时体内氧化和抗氧化的活性都加强。     

电刺激大鼠交叉上核对肝脏谷胱甘肽含量的影响

采用拉丁方设计，在不同时后，对不同体重的大鼠，进行不同的处理后，用分光光度法测定肝脏还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）的含量。结果显示，电刺激交叉上核（Ｓｃｈ）能显著地提高肝脏ＧＳＨ的含量，而电解损毁双侧Ｓｃｈ则无明显影响，同时体重也明显影响肝脏ＧＳＨ的变化。     

过期四环素致肝脏损伤中自由基毒理作用的研究

为探讨自由基在过期上环素致肝脏损伤中的毒理作用，本研究通过检测肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量，来进一步阐明过期四环素致肝脏损伤的作用机理。结果表明：（１）用药组小鼠肝脏的ＧＳＨ－Ｐｘ活性较空白对照组显著降低；（２）用药组小鼠肝脏内ＬＰＯ含量较空白对照组显著升高（３）用经组小鼠肝脏内ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ幽会较对照组明显降低；（４）用药组ＧＳＨ－Ｐｘ活性的降低     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的：观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制。方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ），结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量。结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降、ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内应激蛋白ＭＴ含量升高１．３倍，上述指标与正常血压对照组ＷＫＹ大鼠ＶＳＭＣ的结果相近。结论：培养的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ亦存在ＰＣ的延迟保护作用，其保护机制涉及ＭＴ合成增多。     

低硒环境下锰与蛋白质对大鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本实验观察在低硒（Ｓｅ）饮食环境下锰（Ｍｎ）与蛋白质对大鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。实验结果表明，在低硒环境下低蛋白可降低大鼠全血、肝脏、心脏的ＧＳＨ－Ｐｘ活性；而低蛋白高锰的协同作用则更进一步降低大鼠体内ＧＳＨ－Ｐｘ的活性。     

连续部分肝切除对大鼠肝磷酸酶,热休克蛋白和增殖细 …

以连续三次（间隔４ｈ）部分肝切除（ＣＰＨ）大鼠为模型，分析了ＣＰＨ对肝脏酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性和对构成性热休克蛋白７０／诱导性热休克蛋白６８（ＨＳＣ７０／ＨＳＰ６８）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）含量的影响。结果表明：第１次切除肝左叶后４ｈ，ＡＣＰ和ＡＫＰ活性及ＨＳＣ７０／ＨＳＰ６８和ＰＣＮＡ表达量均增加；第２、３次分别切除肝中叶、右叶后，ＡＣＰ活性和ＰＣＮＡ含量与ＡＫＰ活性     

苏氨酸对离体培养大鼠黄体细胞3β—羟—甾体脱氢酶活性的影响

用体外细胞培养的方法及放射免疫分析技术，观察Ｌ－苏氨酸对大鼠黄体细胞３β－羟－甾体脱氢酶（３β－ＨＳＤ）活性的影响，结果显示，Ｌ－苏氨酸可明显抑制黄体细胞３β－ＨＳＤ活性，而且在Ｌ－苏氨酸拮抗ｈＣＧ致孕酮生成作用中，３β－ＨＳＤ活性显著降低，提示Ｌ－苏氨酸可通过对３β－ＨＳＤ活性的作用而影响卵巢黄体孕酮生成。     

外源性谷胱甘肽在大鼠的药代动力学和器官组织分布

研究外源给予ＧＳＨ的药动学特性及其是否被器官组织利用。采用反相Ｃ１８－ＯＤＳ柱，荧光检测器，经丹磺酰氯衍化反应后分离和测定大鼠血浆及器官组织ＧＳＨ水平。结果：静注２００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射６００ｍｇ／ｋｇ和１２００ｍｇ／ｋｇＧＳＨ给大鼠后，血药浓度－时间曲线均反映ＧＳＨ大鼠体内过程符合二室模型，其Ｔ１／２α分别为０．０６ｈ（ＩＶ），０．７５ｈ（ＩＰ）和０．２２ｈ（ＩＰ），Ｔ１／２β依次为０．５４、０．６９和０．６３ｈ。ＩＰ两个剂量组的达峰时间均为０．２５ｈ，最大峰浓度分别为０．７３５ｍｍｏｌ／Ｌ和１．４６２ｍｍｏｌ／Ｌ，而其生物利用度分别为４４％及３３％。ＩＰＧＳＨ１２００ｍｇ／ｋｇ后，大鼠脑、肝、肾、肺及卵巢组织中的ＧＳＨ水平均显著升高，在２ｈ后血浆ＧＳＨ降至正常水平时，上述器官组织中的ＧＳＨ仍维持高的水平。结论：结果提示外源性给予ＧＳＨ可有效地提高器官组织的ＧＳＨ。     

诱发超排卵时卵巢过度刺激综合征的预测和防治

诱发超排卵条件下进行１６例配子输卵管内移植（ＧＩＦＴ），共发生５例卵巢过度刺激综合征（ＯＨＳＳ），ＯＨＳＳ及重度ＯＨＳＳ发生率分别为３１．３％（５／１６）及６．３％（１／１６）。结果提示：ＯＨＳＳ的发生主要与ｈＭＧ、ｈＣＧ用量尤其是黄体期ｈＣＧ用量有密切关系，注射ｈＣＧ前血Ｅ２水平≥１５００ｎｇ／Ｌ及卵泡数≥１０个为发生ＯＨＳＳ的高危因素；妊娠可以促进或加重ＯＨＳＳ；通过连续阴道Ｂ超监测卵泡生长；     

抗胃癌单链抗体的构建,表达及活性测定

对能与肿瘤细胞特异结合，并已成功用于临床肿瘤显像的单克隆抗体３Ｈ１１（ＭｃＡｂ３Ｈ１１）构建为小分子的单链抗体（Ｓ３Ｈ１１），并证明其生物学活性，为扩大ＭｃＡｂ３Ｈ１１在临床的应用奠定基础。方法通过逆转录及多聚酶链式反应，扩增并克隆３Ｈ１１的可变区基因（ＶＨ，ＶＬ）片段，经测序后通过（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）３的接头将两者连接，并与谷胱苷肽转移酶（ＧＳＴ）基因重组，在大肠杆菌表达ＧＳＴ与３Ｈ１１单链抗体的融合蛋白（ＧＳ３Ｈ１１）。ＧＳ３Ｈ１１经变性及复性处理后用竞争抑制实验检测其抗体活性。结果ＧＳ３Ｈ１１能特异抑制ＭｃＡｂ３Ｈ１１同胃癌细胞ＭＧＣ８０３的结合，当ＧＳ３Ｈ１１与ＭｃＡｂ３Ｈ１１的结合价位比为１５：１时，ＭｃＡｂ３Ｈ１１的活性受到完全抑制；ＧＳ３Ｈ１１对亦能同ＭＧＣ８０３特异结合的不同单抗３Ｇ９及ＰＤ４无任何抑制作用。结论ＧＳ３Ｈ１１具有特异结合抗原的活性，具有潜在的应用前景，同时亦为构建免疫毒素分子奠定了基础。     

冠心病,高血压病胰岛素抵抗的临床研究

目的：观察冠心病（ＣＨＤ）和高血压病（ＥＨ）病人胰岛素抵抗的严重性并探讨其临床意义。方法：检测ＣＨＤ３１例、ＥＨ３３例、对照（ＣＯ）２３例糖耐量（ＯＧＴＴ）、胰岛素（ＩＳ）和Ｃ肽（ＣＰ）释放试验等。结果：ＣＨＤ组ＯＧＴＴ３ｈ血糖明显高于ＣＯＣ组（Ｐ〈０．０５）；ＥＨ组的ＯＧＴＴ２ｈ、３ｈ血糖和服糖后３ｈ的ＩＳ和ＣＰ明显高于ＣＯ组（Ｐ〈０．０５）；ＥＨ 服糖后２ｈ、３ｈＩＳ和ＡＵＣ明显高于ＣＨＤ组（     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内丙二醛及谷胱甘肽过氧化 …

利用生后７ｄＳＤ大鼠制成缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）模型，在模型后２、１２、２４、４８、７２ｈ处死动物，检测脑组织内丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的变化。结果：模型后２ｈＭＤＡ显著升高，１２ｈ达高峰，以后逐渐下降，７２ｈ恢复正常；ＧＳＨ－ＰＸ在模型后２ｈ显著下降，以后逐渐升高，７２ｈ虽低于正常组，但无统计学差异。提示：新生大鼠ＨＩＥ时脂质过氧化增强，抗氧化减弱。     

慢性乙醇摄入大鼠肝脏醇脱氢酶和谷胱甘肽硫转移酶活性影响

为探讨长期摄入乙醇大鼠肝脏ＡＤＨ和ＧＳＴ活性的动态变化，旨在为酒精中毒的发病机理提供实验依据，进行了下述实验研究。选用体重１００～１２０ｇＳＤ雄性大鼠４８只，随机分成两组：（１）对照组：２４只喂普通饲料，饮用自来水，（２）乙醇组：２４只白天饮用１０％蔗糖水，夜间饮用１０５乙醇水溶液，平均每只实验动物的乙醇摄入量为８．０ｇ／ｋｇ体重／ｄ，饲料同对照组。实验开始后的３０ｄ、６０ｄ时分批处死动物，第９０天时处死全部动物，除肉眼观察肝脏形态学改变外，同时留取病理标本和进行组织中ＡＤＨ和ＧＳＴ活性测定，结果显示：（１）大鼠肝细胞胞浆中ＡＤＨ活性，在服用乙醇３０ｄ时即可看到明显减低，较对照组有显著差别（Ｐ＜０．０５），至实验９０ｄ结束时，其减低的更明显（Ｐ＜０．０１）．（２）大鼠肝细胞胞浆中ＧＳＴ活性　在６０ｄ和９０ｄ时乙醇组较对照组均明显减低，经统计学处理均有显著差别（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示肝脏ＡＤＨ和ＧＳＴ活性表达在酒精性肝病发病机制中起着重要作用。     

胰岛素抵抗对高血压病患者影响的研究

目的：探讨胰岛素抵抗（ＩＲ）和高胰岛素血症９ＨＩＳ）对高血压（ＥＨ）有何影响。方法;检测７７例高血压病组和４７例对照（ＣＯ）组糖耐量（ＯＧＴＴ０,胰岛素９ＩＳ）,Ｃ肽（ＣＰ）的变化,高血压病组同时做心电图,Ｘ线胸片和超声心动图检查。结果：ＥＨ组的服糖后２ｈ,３ｈ血糖（ＢＧ）,２ｈ,３ｈＩＳ,３ｈＣＰ及２ｈ,３ｈＩＳ／ＢＧ明显高于ＣＯ组。     

外源性谷胱甘肽在大鼠的药代动力学和器官组织分布

研究外源给予ＧＳＨ的药动学特性及其是否被器官组织利用。采用反相Ｃ１８－ＯＤＳ柱，荧光检测器，经丹磺酰氯衍化反应后分离和测定大鼠血浆及器官组织ＧＳＨ水平。结果：静注２００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射６００ｍｇ／ｋｇ和１２００ｍｇ／ｋｇＧＳＨ给大鼠后，血药浓度－时间曲线均反映ＧＳＨ大鼠体内过程符合二室模型，其Ｔ１／２α分别为０．０６ｈ（ＩＶ），０．７５ｈ（ＩＰ）和０．２２ｈ（ＩＰ），Ｔ１／２β依次为０．５４、