纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化

纤溶酶原激活物抑制物-1型（Plasminogen Activator inhibitor type，PAI—1）是丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor,serpin）家庭成员之一，为血浆中主要的PAI—1。是纤溶系统的主要调节因子．主要由内皮细胞合成。PAI—1主要由肝脏清除。体内半衰期约为7分钟。动脉粥样硬化（atherosclerosis．AS）是一种复杂的、多因素作用疾病。发病机制至今尚无一致的看法。其中血浆纤维蛋白原水平增高是心脏血管疾病的独立危险因素。可能通过促进血栓形成和纤维蛋白沉积影响动脉粥样硬化的形成。临床和流行病学研究揭示动脉粥样硬化引起的高血压．     

纤溶酶原激活物抑制物-1与不稳定心绞痛的关系

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)血浆抗原水平及其基因启动子-844G→A多态性与不稳定心绞痛(UAP)的关系。方法:UAP患者121例(UAP组)和冠状动脉造影正常者108例(对照组),以ELISA法测定其血浆PAI-1抗原水平。PCR扩增特定DNA片段,XhoI酶切和琼脂糖电泳确定基因型。结果:UAP组血浆PAI-1抗原水平为(68.15±45.29)μg/L,显著高于对照组的(53.39±20.62)μg/L(P<0.01)。血浆PAI-1抗原水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.139熏P<0.05),与血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)正相关,r分别为0.147,0.151,0.144(P<0.05)。AA、AG、GG3种基因型在2组间分布差别无统计学意义,但A等位基因与较高的血浆PAI-1抗原水平有关。UAP组AA及AG基因型者血浆PAI-1抗原水平显著高于对照组。结论:PAI-1基因启动子-844G→A基因多态性与UAP无关,但A等位基因携带者存在较高的PAI-1血浆抗原水平。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、玻璃体连接蛋白与血管重构

近年来许多研究结果表明，血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)是冠心病的独立危险因素，研究认为PAI-1与动脉粥样硬化、心血管疾病相关，PAI-1、玻璃体连接蛋白(VN)与血管重构的关系正备受关注。使人们对心血管疾病及机制有了新的认识和探索的途径，本文对此作一综述。     

新生儿溶血病患儿血浆组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物变化的研究

目的 通过观察新生儿ABO血型不合溶血病、非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、正常足月新生儿纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的含量,比较三者间t-PA、PAI-1和t-PA/PAI-1的区别,为临床上早期发现溶血病患儿的凝血功能障碍,早期干预治疗,防止病情进展提供理论依据.方法 检测34例新生儿溶血病(HDN)患儿、30例非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、30例同龄健康新生儿血浆t-PA、PAI-1,同时检测血清总胆红素及外周血血小板数量(PLT).结果 HDN组与非溶血性非感染性高胆红素血症组及正常新生儿组比较,t-PA 、PAI-1均明显升高,其中以t-PA增高更为明显,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.01);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,t-PA、PAI-1明显升高,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.05);非溶血性非感染性高胆红素血症组与正常新生儿组比较,t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1差异无统计学意义(P＞0.05);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,PLT降低(P<0.01).结论 HDN患儿存在纤溶与抗纤溶作用的平衡失调,且与溶血的程度密切相关,溶血程度越重越明显;新生儿溶血病患儿存在血管内皮系统的损伤;血小板在新生儿溶血病凝血功能检测方面敏感性较t-PA、PAI-1低.     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

心力衰竭时血浆脑钠素 纤溶酶原激活物抑制物-1与左心功能关系的研究

研究表明，充血性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠素(BNP)水平显著增高，CHF患者发生血栓栓塞的危险性较正常人明显增高。本研究通过测定CHF患者血浆BNP及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度，探讨BNP及PAI-1与心衰程度的相关性，现报告如下。     

胃癌患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1活性与肿瘤转移的关系

目的:探讨胃癌患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量变化特点及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法分别测定30例胃癌患者术前和术后的PAI-1的含量,进行统计分析.结果:胃癌患者术后PAI -1含量较术前明显增高,术前术后差异有统计学意义(P＜0.05);胃癌患者Ⅰ期与(Ⅱ、Ⅲ)期相比,术前术后血浆PAI -1值均增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:术前术后血浆PAI-1值是否明显增高,作为评估切除胃癌组织疗效的判断指标;PAI-1含量增高与胃癌的病理分型、分期、病程有密切的关系.     

组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1与糖尿病的关系

PAI-1是纤溶系统的重要组成成分,是纤溶酶原活化系统的重要调节物,在凝血与纤溶平衡中起到重要的作用[1].生理情况下,PAI-1的主要作用是抑制组织纤溶酶原活化物（Tissue-type plasminogen activator,t-PA）,维持纤溶-凝血系统的平衡.调节细胞的黏附和迁移以及促进血管生长的作用.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与2型糖尿病

2型糖尿病是一种复杂的进展性的常见病。最近的数据表明炎症在糖尿病的病因、并发症中起着重要的作用。纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）主要由血管内皮细胞产生。是调节纤溶系统活性的重要因子，也是低级的炎性标志物。近年来的临床研究发现慢性炎症是2型糖尿病发展的一个新的危险因素，PAI-1水平增高可以作为2型糖尿病的一个独立的预测因子。     

红花黄色素对家兔血浆纤溶酶原激活物及其抑制物水平的影响

红花黄色素(sfflower yellow,SY)为红花中的有效成分之一.红花作为活血化瘀、治疗冠心病等心脑血管疾病药物使用已有多年.但其作用机制尚未明确.近年来,一些学者发现SY具有抗凝血及溶栓作用[1].为了更好地了解它的作用方式,我们测定了家兔血浆中纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI)活性水平的变化情况,并对血纤溶面各与tPA和PAI之间的相关性进行了研究.     

血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病肾病中的作用

<正>血浆血栓调节蛋白(TM)是一种分布于血管内皮表面的质膜蛋白,也是凝血酶受体,对血管内凝血起重要调节作用。最初是因其在体内外强大的抗凝功能而引起人们的重视。但近年来一些国内外学者将血浆可溶性TM作为内皮损伤的标     

血栓调节蛋白纤溶酶原激活物抑制物与糖尿病颈动脉粥样硬化

糖尿病患者心脑血管疾病发病率高,心脑血管疾病的病因大多与动脉粥样硬化有关,Teri等[1]报道头部磁共振成像(MRI)发现冠心病和脑梗死患病率随着颈动脉内膜中层(IMT)增厚及颈动脉斑块率增加而增加。最近的研究发现,在大血管发生动脉粥样硬化的早期,血中血栓调节蛋白(thrombomodu     

氯沙坦对高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性及内皮素水平的影响

目的 探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法 采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果 原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。     

冠状动脉病变主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ纤溶酶原激活物抑制剂-1水平观察

目的观察冠心病患者主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平及二者的相关性,探讨二者在冠状动脉病变发生中的可能机制。方法所有入选患者均行冠状动脉造影,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠状动脉狭窄病变组患者42例(冠心病组)和冠状动脉正常组21例(对照组)。造影同时于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1水平。结果①冠心病组与对照组相比,主动脉血浆AngⅡ水平为(46±11)pg/mlvs(37±5)pg/ml(P<0.05);PAI-1水平为(26±8)ng/mlvs(19±6)ng/ml(P<0.05)。②冠心病组AngⅡ与PAI-1二者间呈显著性正相关(r=0.46,P<0.05)。③3支病变组AngⅡ水平和PAI-1水平均显著高于单支病变组[(52±7)pg/mlvs(38±11)pg/ml,P<0.05,AngⅡ];[(35±15)ng/mlvs(21±7)ng/ml,P<0.01,PAI-1]。结论冠心病组主动脉局部血浆AngⅡ、PAI-1水平明显升高,AngⅡ与PAI-1水平呈显著性正相关,提示肾素血管紧张素系统与纤溶系统功能紊乱相关,可能共同促进冠状动脉狭窄的发生发展。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血浆纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)测定的意义.方法 选取2007年3月至2010年9月因AECOPD人院的患者203例作为AECOPD组;选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI-1含量.结果 AECOPD组血浆t-PA含量为(4.4 ±4.1)μg/L,正常对照组为(7.3±1.4) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.01);AECOPD组血浆PAI-1含量为(42±14) μg/L,正常对照组为(19 ±9) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者存在高凝状态,易导致肺细小动脉血栓形成.血浆t-PA及PAI-1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义.     

金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性的影响

目的观察金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性是否有影响。方法 45例2型糖尿病患者,随机分为23例治疗组,22例对照组。治疗前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性（PAI-1）、纤维蛋白原（Fg）。结果治疗前两组纤溶指标没有区别,治疗后治疗组PAI-1活性、纤维蛋白原明显降低（P〈0.05）,与对照组相比有意义。结论金纳多注射液可以改善2型糖尿病纤溶活性。     

格列齐特缓释片对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的:比较口服格列齐特缓释片和格列本脲片对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法:58例诊断明确的2型糖尿病患者随机分成格列齐特缓释片组30例和格列本脲组28例.于治疗前和治疗3个月后,分别测血压、血糖、糖化血红蛋白(HbAlC)、血脂和PAI-1的水平.结果:与治疗前比较,格列齐特缓释片组PAI-1的水平下降约9.3 ng·mL-1(P<0.01);而格列本脲组下降不足1.0ng·mL-1(P>0.05).结论:与格列本脲相比,格列齐特缓释片能有效降低2型糖尿病患者的血PAI-1的水平,有助干保护内皮功能,预防大血管和微血管的并发症.     

血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂与糖尿病心肌病变的相关关系

目的探讨血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系。方法Wistar大鼠60只随机分为实验组(36只)和对照组(24只),实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液。分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变。结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升(P<0.05),在8、10周时呈持续上升趋势(P<0.01),实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关(r=0.786,P<0.01),对照组的血浆TM和PAI-1无相关。心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显。结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在冠心病的临床研究

目的：研究纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI－1）活性与冠心病（CHD）的关系，分析环境因素在此的作用。方法：观察冠心病组116例，健康对照组50例。所有样本均用发色底物法测定血浆PAI－1活性，均经冠状动脉造影（CAG）证实。同时检测血糖（Glu)、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、体重指数（BMI）。结果：CHD组的PAI－1活性明显高于对照组（P＜0．01）。TC、Glu、BMI是影响PAI－1活性的独立因素。PAI－1活性≥0．80AU／ml、TC≥5.24mmol/L、Glu≥6.7mmol/L可能是CHD发病的独立危险因素。结论：PAI－1活性水平在CHD发生过程中起了重要的作用；TC、Glu、BMI影响PAI－1活性水平，并促成CHD发生；TC、Glu、PAI－1活性水平是CHD发生的独立预测因子。因此，积极降低血浆PAI－1水平和改善机体内环境因素将成为CHD诊治及预防的重要手段。