老年急性冠脉综合征患者血清LOX-1水平及其与斑块稳定性的关系

目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX)-1水平及其与斑块稳定性的关系。方法136例老年ACS患者为研究组,根据冠脉CT分为软斑块51例、混合斑块42例、硬斑块43例,同期46例冠脉正常者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清LOX-1水平,Pearson分析老年ACS患者血清LOX-1水平与斑块稳定性的关系。结果研究组血清LOX-1水平明显高于对照组(P<0.05);硬斑块患者LOX-1水平最高,软斑块患者最低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);老年ACS患者血清LOX-1水平与斑块稳定性呈正相关(r=0.524,P<0.05)。结论老年ACS患者血清LOX-1水平升高与斑块稳定性呈正相关,血清LOX-1可作为ACS及斑块稳定性的生物标志物。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与急性冠状动脉综合征关系的研究进展

探讨不稳定斑块形成、斑块破裂及急性冠状动脉综合征发生的机制对临床防治急性冠状动脉综合征有重要的指导意义。研究证实血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1作为氧化低密度脂蛋白的主要受体,介导了氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡、炎症反应、基质降解及血栓形成等过程,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达增加会引起纤维帽变薄、脂核增大、斑块不稳定及破裂,最终导致急性冠状动脉综合征的发生。     

阿托伐他汀降低急性冠脉综合征患者外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4的表达

目的 Toll样受体4(TLR4)的激活与动脉粥样斑块的进展及斑块的不稳定导致临床并发症的发生有关.他汀类调脂药物临床获益可能与其调脂以外的作用尤其是抗炎作用有关,但抗炎作用的确切机制目前还不清楚.推测其抗炎作用可能是通过抑制TLR4炎症信号通路起作用的.方法 入选者为健康志愿者(n=22)及2006-07-2007-09在门诊和住院患者共121例[稳定性心绞痛(SAP)患者 17 例,急性冠脉综合征(ACS)患者82例],入院即刻抽取外周静脉血;将其中的41 例 ACS患者随机分为两组:在常规抗心绞痛治疗的基础上服用阿托伐他汀10 mg组(20例)及阿托伐他汀40 mg组(21例),治疗1月后抽取外周静脉血.观察指标为血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、外周血CD14 单核细胞表面TLR4的表达,单核细胞表面TLR4的表达采用流式细胞仪方法测定.结果 ACS患者血hsCRP及外周血CD14 单核细胞表面TLR4的表达明显高于SAP患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.05),hsCRP与TLR4的相关性分析结果 是两者轻度相关(r=O.261,P=O.002).ACS患者经不同剂量阿托伐他汀治疗一月后血总胆固醇和LDL-C明显降低(P<0.05),40 mg的作用较10 mg作用明显(P<0.05);治疗后血hsCRP及外周血CD4 单核细胞表面TLR4的表达较治疗前明显下降,其中40 mg的作用明显强于10 mg.结论 ACS的发生与冠心病患者单核细胞表面TLR4表达明显上调有关.阿托伐他汀能显著降低ACS患者血hsCRP和外周血CD14 单核细胞表面TLR4的表达,推测阿托伐他汀抗炎作用可能部分通过抑制TLR4炎症信号通路起作用的.     

人单核细胞Lox-1对MMP-9、TIMP-1mRNA表达的调控作用

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达调控的机制,以及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)在其表达调控中的作用.方法 分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分为空白对照组(在不含血清的RPMI-1640中孵育24 h)、ox-LDL组(在不含血清的RPMI-1640中加ox-LDL 40 μg/ml孵育24 h)、多聚肌苷酸(PIA)组(在不含血清的RPMI-1640中先加PIA 250 μg/ml培育1 h,之后加入ox-LDL 40 μg/ml继续孵育24 h).收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因Lox-1、MMP-9、TIMP-1mRNA,并采用ELISA法测定上清液中sLox-1、MMP-9、TIMP-1浓度.结果 单核细胞经ox-LDL刺激后Lox-1、MMP-9 mRNA表达增加(0.813±0.131 vs 0.304±0.047,P＜0.01;1.130±0.089 vs 0.595±0.091,P＜0.01),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量增加(16.517±2.064 vs 7.277±1.979,P＜0.01;2.213±1.071 vs 0.967±0.500,P＜0.01).与ox-LDL组相比,多聚肌苷酸预刺激后单核细胞Lox-1、MMP-9 mRNA表达减少(0.277±0.029 vs 0.813±0.131,P＜0.01;0.715±0.286 vs 1.130±0.089,P＜0.05),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量显著减少(11.127±2.560 vs 16.517±2.064,P＜0.05;1.040±0.312 vs 2.213±1.071,P＜0.05),但与对照组比较无差异.TIMP-1 mRNA表达及细胞上清液中TIMP-1蛋白含量在各组间无显著差异.结论 ox-LDL可诱导人单核细胞Lox-1、MMP-9表达增加,并且Lox-1介导了ox-LDL对MMP-9表达的促进作用,但对TIMP-1表达无影响.     

ACS患者单核细胞MMP-9及其抑制物TIMP-1mRNA的表达

目的 探讨单核细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织型基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达与急性冠脉综合征(ACS)之间的关系.方法 分离8例ACS、8例稳定性心绞痛(SAP)及8例对照循环血单核细胞,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因MMP-9及TIMP-1 mRNA.根据冠脉造影进行冠脉狭窄程度计分并测定血清ox-LDL水平.结果 ①ACS患者外周血单核细胞MMP-9 mRNA表达与对照组比较增加(P<0.05),而TIMP-1 mRNA表达在各组间无差异;②ACS组血清ox-LDL浓度高于SAP组及对照组(P<0.05),且SAP组高于对照组(P<0.05),③单核细胞MMP-9 mRNA表达与血清ox-LDL浓度正相关(r=0.458,P=0.024);而与冠脉狭窄计分(CSS)无相关性.结论 ACS患者外周血单核细胞MMP-9、TIMP-1 mRNA表达比例失衡,可能直接参与了不稳定斑块的形成及破裂.     

冠心康对高脂血症兔血管LOX-1表达的影响

目的观察冠心康对高脂血症兔主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（lectin—like low density lipoprotein receptor-1，LOX1）表达的影-响。方法24只兔随机分三组：空白组，模型组，冠心康干预组，喂食高脂饲料方法建立兔高脂血症模型。分别于0周、8周时耳中央动脉采血检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平。8周时处死动物，RT—PCR法检测兔主动脉LOX-1 mRNA表达，免疫组化法检测主动脉LOX-1蛋白表达。结果高脂组血管LOX-1表达显著增加，与之对比，冠心康明显下调了血管LOX-1的表达水平（P〈0．05）。结论冠心康的抗动脉粥样硬化（Atheroscierosis，AS）作用，部分是通过下调LOX-1表达实现的。     

ox-LDL促进树突状细胞LOX-1表达及炎症因子分泌

目的应用小鼠高脂模型及树突状细胞株研究血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)高表达树突状细胞(DC)在动脉粥样硬化中的作用。方法氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导原代培养的C57小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC),采用Western blot检测BMDC LOX-1蛋白水平;采用流式细胞术检测高表达LOX-1和低表达LOX-1细胞亚群的比例;MACS磁珠分选LOX-1表达水平不同的两种细胞亚群,观察ox-LDL对两种细胞亚群的影响及释放炎症因子的影响;采用C57小鼠高脂模型,在高脂喂养的不同时间(4周、6周、8周)检测小鼠总胆固醇水平和主动脉中DC数量;用不同浓度的Dil标记的ox-LDL(Dil-ox-LDL)刺激DC2.4细胞,荧光显微镜观察各组细胞吞噬作用的差异,Western blot检测LOX-1的表达。结果 DC可分为高表达和低表达LOX-1两种细胞亚群,且ox-LDL能增加LOX-1~(high)DC的比例;分选后的阳性细胞被ox-LDL刺激后,TNF-α和IL-1βmRNA的表达明显上调(P0.01),且阳性细胞的上升比例高于阴性细胞。在C57小鼠高脂模型中,高脂喂养组总胆固醇水平明显升高,且随着总胆固醇水平的升高,小鼠主动脉中DC增多,且LOX-1~(high)DC比例明显增加。用不同浓度的Dil-ox-LDL刺激DC2.4细胞,随着Dil-ox-LDL浓度的升高,DC2.4细胞对ox-LDL的吞噬也增加,并且ox-LDL可以诱导DC2.4细胞表面LOX-1表达,20 mg/L和40 mg/L的ox-LDL对LOX-1表达的诱导作用明显。结论 ox-LDL能够上调DC表面受体LOX-1,增加LOX-1~(high)DC比例,促进炎症因子表达。     

氨氯地平对冠心病患者外周血单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的:观察氨氯地平对单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)表达的影响,以探讨氨氯地平能否稳定斑块及其可能的机制.方法:分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分为3组:空白对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、氨氯地平组并给予不同的处理,之后收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的基因Lox-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1mRNA,并测定细胞上清液中sLox-1、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)浓度.结果:氨氯地平组单核细胞Lox-1mRNA的表达与ox-LDL组相比明显减少(P<0.01),与空白对照组相比无差异;而MMP-9 mRNA的表达与ox-LDL组及空白对照组相比均明显减少(P<0.01);但TIMP-1 mRNA的表达与ox-LDL组及空白对照组相比均无差异;氨氯地平组细胞上清液中sLox-1的蛋白含量与ox-LDL组相比明显减少(P<0.01),与空白对照组比无差异;MMP-9的蛋白含量与ox-LDL组及空白对照组相比均减少(P<0.01,P<0.05);TIMP-1的蛋白含量与ox-LDL组及空白对照组相比均无差异.结论:氨氯地平可抑制单核细胞Lox-1、MMP-9的表达,从而起到稳定斑块的作用.     

阿托伐他汀降低急性冠脉综合征患者外周血CD_(14)~+单核细胞表面TLR4的表达

目的 Toll 样受体4(TLR4)的激活与动脉粥样斑块的进展及斑块的不稳定导致临床并发症的发生有关。他汀类调脂药物临床获益可能与其调脂以外的作用尤其是抗炎作用有关,但抗炎作用的确切机制目前还不清楚。推测其抗炎作用可能是通过抑制 TLR4炎症信号通路起作用的。方法入选者为健康志愿者(n=22)及2006-07-2007-09在门诊和住院患者共121例[稳定性心绞痛(SAP)患者17例,急性冠脉综合征(ACS)患者82例],入院即刻抽取外周静脉血;将其中的41例 ACS 患者随机分为两组:在常规抗心绞痛治疗的基础上服用阿托伐他汀10 mg 组(20例)及阿托伐他汀40 mg 组(21例),治疗1月后抽取外周静脉血。观察指标为血脂、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、外周血 CD_(14)~+单核细胞表面 TLR4的表达,单核细胞表面 TLR4的表达采用流式细胞仪方法测定。结果 ACS 患者血 hsCRP 及外周血 CD_(14)~+单核细胞表面 TLR4的表达明显高于 SAP 患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.05),hsCRP 与 TLR4的相关性分析结果是两者轻度相关(r=0.261,P=0.002)...     

LOX-1在ox-LDL诱导血管平滑肌细胞表达Fractalkine中的作用及罗布麻的干预

目的:研究血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表达不规则趋化因子(FKN)中的角色及罗布麻的干预作用.方法:用组织贴块培养法培养大鼠VSMC,应用ELISA法检测LOX-1蛋白表达、RT-PCR法检测FKN mRNA的表达.结果:ox-LDL可诱导大鼠VSMS高表达FKN,分别应用LOX-1的阻断剂角叉菜胶和罗布麻后,FKN的表达均明显下降(P<0.05).结论:在VSMC的炎症反应中,ox-LDL通过LOX-1途径激活了FKN的表达,高浓度罗布麻(0.8 g/L)可抑制FKN的表达,推测罗布麻可能起到抗炎、抗动脉粥样硬化的作用.     

急性冠脉综合征患者外周血MMP-2、MCP-1的检测及意义

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在不同类型冠心病(CHD)患者血清中的水平及其临床意义.方法 急性心肌梗死(AMI)组24例、不稳定性心绞痛(UAP)组26例、稳定性心绞痛(SAP)组17例,另选同期20例冠状动脉造影(CAG)正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-2、MCP-1水平.按Gensini评分标准对CAG结果进行评分.结果 MMP-2及MCP-1在AMI组、UAP组均显著高于SAP组及对照组.ACS患者血清MMP-2与MCP-1水平呈正相关(r=0.446,P<0.05),MMP-2、MCP-1水平与Gensini积分无相关性(P>0.05).结论 ACS患者血清MMP-2、MCP-1水平明显增高,可作为ACS发病和冠脉病变不稳定严重程度的预测因子.     

急性冠脉综合征患者外周血MCP-1和IL-18水平变化的临床意义

目的探讨急性冠脉综合征患者外周血单核/巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素18(IL-18)水平变化的意义及其相关性。方法酶联免疫吸附法测定30例急性冠脉综合征患者(急性冠脉综合征组),30例稳定型心绞痛患者(稳定型心绞痛组)及29例胸痛、胸闷等症状予以冠脉造影正常的患者(对照组)外周血MCP-1和IL-18水平的变化,并分析冠状动脉的病变情况。结果①急性冠脉综合征组MCP-1水平[(151.84±29.66)pg/ml]显著高于稳定型心绞痛组[(128.49±16.97)pg/ml,P<0.001]和对照组[(112.11±10.36)pg/ml,P<0.01],并且稳定型心绞痛组和对照组比较有统计学意义(0.0010.05)。④急性冠脉综合征组外周血MCP-1和IL-18呈明显正相关(r=0.519,P<0.01)。结论外周血MCP-1和IL-18水平可以判断冠心病的严重程度,能预测急性冠脉综合征发生的危险性,但与冠状动脉的病变程度无明显关系,MCP-1和IL-18的正相关提示因子间相互作用可能共同促进冠脉综合征的发生和发展。     

木贼有效部位抑制氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡及LOX-1、NOX4mRNA的表达

目的探讨木贼有效部位对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC-ECV304)凋亡抑制作用的可能机制。方法体外ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤,用木贼有效部位进行干预。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞血凝素样ox-LDL受体1(LOX-1)m RNA、NADPH氧化酶4(NOX4)m RNA及Caspase-3 m RNA表达。结果与模型组比较木贼有效部位干预后细胞凋亡率明显下降(P0.05),LOX-1 m RNA、NOX4m RNA及Caspase-3 m RNA表达明显下调(P0.01)。结论木贼有效部位可能通过抑制LOX-1m RNA及NOX4 m RNA的表达,实现对凋亡相关基因的调控来减少内皮细胞的凋亡。     

运用BiFC技术检测LOX-1与AT1受体的相互作用

目的运用双分子荧光互补(bimolecular fluorescence complementation,BiFC)技术探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)介导血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)之间的相互作用,推测其可能是参加动脉粥样硬化等心血管疾病过程的重要机制之一。方法将LOX-1与AT1受体质粒共转染COS7细胞,给予ox-LDL(50ug/ml)刺激后,检测细胞中p-ERK表达水平。根据BiFC载体和AT1、LOX-1基因序列设计引物,将AT1、LOX-1基因克隆到BiFC特异性的荧光载体上,得到重组BiFC质粒:phmKGN-MN-AT1,phmKGC-MN-AT和phmKGC-MC-LOX-1,phmKGN-MC-LOX-1,配对共转染HEK293细胞,用ox-LDL(50ug/ml)刺激,研究AT1受体和LOX-1的相互作用;构建G蛋白偶联受体家族中另一蛋白肾上腺素受体β2(β2-adrenergi creceptor,β2AR)的BiFC重组质粒:phmKGN-MN-β2AR和phmKGC-MN-β2AR,分别与LOX-1对应的BiFC质粒转染HEK...     

急性冠脉综合征患者外周血HIF-1α水平及其临床价值

目的 观察急性冠脉综合征患者外周血低氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达水平,探讨其临床应用价值.方法 选取我院心内科住院患者作为研究对象,其中急性冠脉综合征（ACS）60例、稳定型心绞痛（UAP）30例,另选健康人（NC）30名为正常对照组.从静脉采取外周血,酶联免疫吸附法检测外周血中HIF-1α的浓度.结果 急性冠脉综合征组HIF-1α表达明显高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组和正常对照组（25.46±10.39比20.89±12.9、12.38±6.9、10.96±7.29,P＜0.05）,稳定型心绞痛组与对照组比较差异无统计学意义.血清HIF-1α浓度与cTnI、CK、CK-MB均呈正相关.结论 急性冠脉综合征患者急性期外周血HIF-1α的表达明显增加,可能提示急性冠脉综合征患者硬化斑块不稳定,疾病进展.     

急性冠脉综合征患者HO-1与冠状动脉病变的相关性

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法采用Judkin法行选择性冠状动脉造影的68例入选者分为正常对照组29例,不稳定型心绞痛(UAP)组23例和急性心肌梗死(AMI)组25例,各组采用ELISA法测定HO-1水平。结果 UAP组和AMI组HO-1水平显著高于正常对照组。AMI组HO-1显著高于UAP组。依据病变狭窄程度和范围对UAP组及AMI组进行分组观察,可见随着病变的狭窄程度提高和病变范围增加,HO-1水平有增高趋势。结论 ACS病人的HO-1水平显著升高,而HO-1水平与病变狭窄程度及病变范围呈正相关。     

LOX-1在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化(AS)是一种血管慢性炎症性病变,其中内皮细胞功能异常、单核细胞的黏附和迁移、平滑肌细胞的凋亡、泡沫细胞的形成和血小板的活化是AS形成的关键环节,最终结果是形成大、中动脉内膜下的粥样硬化斑块,造成管腔狭窄,远端组织器官供血不足甚至栓塞。低密度脂蛋白（LDL） 氧化形成的氧化型LDL（ox-LDL）在AS发生、发展过程中起着重要作用。目前在与AS发生、发展相关的细胞（如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞以及泡沫细胞）上已经发现和鉴定了多种oxLDL受体,其中瘦素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1表达于血管内皮细胞、巨噬细胞、血小板上,是ox-LDL的主要受体［1］,在AS的发生、发展中起着重要作用,本文将着重阐述近年来LOX-1影响AS发生发展相关效应与机制的新进展。     

血脂康对急性冠脉综合征患者炎性介质的影响

目的探讨血脂康对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测80例ACS患者服用血脂康前后血浆IL-6及MCP-1水平。结果 ACS组血浆IL-6、MCP-1水平为(25.45±6.34)ng/mL、(19.98±4.57)pg/L,显著高于对照组的(19.68±5.54)ng/mL和(14.45±4.35)pg/L(P<0.01),服用血脂康4周后血浆IL-6及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆IL-6及MCP-1水平升高与冠脉炎症反应相关,血脂康可显著降低ACS患者血浆IL-6及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。     

不同LOX-1基因型急性心肌梗死患者血清6种微小RNAs的表达特点

目的探讨急性心肌梗死患者的6个微小RNA(microRNA,miRNA):miRNA-1、miRNA-21、miRNA-133、miRNA-199、miRNA-208、miRNA-499的表达水平及其在不同凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-likeoxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)基因型患者的表达特点。方法采用新型分子信标探针和实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测120例急性心肌梗死患者和80名正常健康人血清中以上6个miRNAs的表达水平;采用实时荧光定量PCR技术检测LOX-1基因,并进行各基因型以上miRNAs表达水平的比较;利用多指标同步分析(flexible multi-analyte profiling,xMAP)液态芯片技术验证以上6个miRNAs的表达水平。结果 LOX-1 GG基因型的血清miRNA-208在急性心肌梗死发生后50 min表达升高,miRNA-21、miRNA-133、和miRNA-199在急性心肌梗死发生后2 h表达升高,血清miRNA-499在急性心肌梗死发生后4 h表达升高,各自在不同时间下降,低水平表达维持到急性心肌梗死发生后69 h。携带LOX-1N基因型的急性心肌梗死患者的miRNA-21、miRNA-133、miRNA-199、miRNA-208、miRNA-499表达下调,miRNA-1表达上调。新型分子信标实时荧光定量PCR技术和xMAP液态芯片技术检测的miRNA-21(r=0.810,P<0.05),miRNA-208(r=0.717,P<0.05),miRNA-133(r=0.631,P<0.05),miRNA-499(r=0.604,P<0.05)表达呈正相关。结论miRNA-21、miRNA-133、miRNA-199、miRNA-208、miRNA-499在急性心肌梗死患者的异常表达可作为早期诊断心肌梗死的生物标志物,为早期诊断心肌梗死提供新的检测手段。     

血小板中Toll样受体表达与急性冠脉综合征的关系

目的:探究急性冠脉综合征(ACS)病人血小板中Toll样受体(TLR)-2和TLR-4表达水平的变化及其与ACS发病机制的关系。方法:选取2019年9月—2020年8月我院心内科收治的首次诊断为ACS的病人50例作为试验组,选择相同时间段年龄、性别匹配且冠状动脉正常者50例作为对照组。采集病人外周静脉血,用流式细胞仪检测血小板TLR-2和TLR-4的表达情况。采用Logistic回归分析确定血小板TLR表达是否与ACS的发生独立相关。结果:ACS病人血小板TLR-2和TLR-4的表达水平明显高于冠状动脉正常者(P<0.05)。血小板TLR-2和TLR-4的表达与ACS的发生独立相关。结论:ACS病人血小板TLR-2和TLR-4的表达水平升高,提示血小板TLRs的表达可能成为潜在的ACS预防和治疗的新靶点。