肝硬化组织转化生长因子β1 的分布研究及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)、胶原纤维和网状纤维在肝硬化组织中的分布、意义及肝细胞癌变对其分布的影响.方法采用免疫组织化学SP法检测30例肝硬化组织和1例大致正常肝组织TGFβ1的表达情况.用Masson染色显示胶原纤维,Gordon-Sweet染色显示网状纤维.CMIAS-8彩色图像分析系统对阳性目标进行分析处理.结果 (1)TGFβ1主要位于肝非实质细胞胞浆内,这些细胞主要分布在汇管区、纤维间隔、炎症区;纤维组织中有少量TGFβ1存在;少数肝细胞胞浆内也表达TGFβ1,总阳性率为20%,肝炎肝硬化组TGFβ1阳性表达率与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较无显著性差异(P>0.05);(2)肝炎肝硬化组TGFβ1的IOD为395.3±291.3,胶原纤维的AD为(6.3±3.8)%,网状纤维的AD为(5.4±2.3)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8991,P<0.01),与网状纤维的AD呈正相关(r=0.8317,P<0.01);肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组TGFβ1 的IOD为840.7±449.6,胶原纤维的AD为(12.5±4.9)%,网状纤维的AD为(9.2±3.2)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8025,P<0.01),与网状纤维的AD无相关(r=0.4314,P>0. 05).肝炎肝硬化组TGFβ1的表达、胶原纤维和网状纤维分布与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较均有显著性差异(P均<0.01);(3)胶原纤维主要分布在汇管区、纤维隔,炎症区,肝窦旁也可见少量存在;网状纤维主要分布在汇管区、纤维隔、炎症区、肝窦旁、实质细胞周围;原发性肝癌及外周肝硬化组织Gordon-Sweet染色显示肝癌细胞区网状纤维不显色.结论 TGFβ1与肝纤维化肝硬化的发生发展密切相关.在肝炎肝硬化,TGFβ1表达增强,当合并原发性肝细胞癌时,TGFβ1有极强表达;TGFβ1可作为原发性肝细胞癌的血清学辅助诊断,Gordon-Sweet染色可作为原发性肝细胞癌的病理学辅助诊断.     

非小细胞肺癌转化生长因子β的表达及其与血管生成的关系

目的:研究血管生成与转化生长因子β(TGFβ)在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其相互关系.方法:通过应用SP免疫组化方法检测50例NSCLC组织内微血管计数(MVC)及50例NSCLC组织和35例癌旁组织中TGFβ1的表达.结果:NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成,血管生成与病变分期进展和淋巴结转移有关,与组织分型无关.TGFβ1阳性表达在NSCLC的I期与II期及I期与III期之间有显著意义(P<0.05),与淋巴结转移有关,与NSCLC组织分型无关;NSCLC中TGFβ1表达与癌旁组织中比较有显著意义(P<0.05);TGFβ1阳性表达与肿瘤血管生成有关.结论:TGFβ主要通过促肿瘤血管生成而促进了NSCLC的病期进展和淋巴结转移.     

转化生长因子β1、转化生长因子βRⅡ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子βRⅡ(TGFβRⅡ)的表达与肝癌临床病理因素的关系,了解TGF-β1和TGFβRⅡ在肝癌浸润、转移中的作用.方法:用免疫组化方法(S-P法)检测原发性肝细胞肝癌和癌旁组织57例中TGF-β1和TGFβRⅡ的表达水平.结果:TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达47例(82.46%)显著高于癌旁组织38例(66.67%)(P＜0.05);TGFβRⅡ在肝癌组织中的阳性表达20例(35.09%),显著低于癌旁组织48例(84.21%)(P＜0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率为(92.31%)明显高于无转移的患者(74.19%)(P＜0.05),而TGFβRⅡ在有包膜浸润、转移、组织分化Ⅲ-Ⅳ的患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%、19.23%和7.14%,明显低于相对应组50.00%、49.39%和62.07%的阳性表达率(P＜0.01).结论:TGF-β1过度表达和TGFβRⅡ表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移.     

P21WAF1在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨P21WAF1 在胰腺癌组织中的表达与临床病理因素的关系.方法 用免疫组化法检测胰腺癌31例中P21WAF1的表达水平.结果胰腺癌31例中P21WAF1的阳性表达17例(54.84%),明显低于对应癌旁非癌组织(26例,83.87%);胰腺癌中P21WAF1的表达水平与胰腺癌的临床分期、神经浸润转移密切相关(P<0.05).结论与对应癌旁非癌组织相比,胰腺癌组织中P21WAF1的表达水平明显下降(P<0.05),其改变可作为提示胰腺癌病期早晚及有无神经浸润转移的一个指标.     

原发性肝细胞癌癌组织中p33ING1b与p53基因的表达

目的研究p33ING1b与p53蛋白在原发性肝细胞癌中表达的相关性及ING1b基因在原发性肝细胞癌中的突变率.方法应用免疫组织化学SP方法检测了57例原发性肝细胞癌癌组织、51例癌旁肝组织及12例正常肝组织中p33ING1b和p53蛋白的表达,并分析了原发性肝细胞癌癌组织中乙肝病毒(HBV)的感染率;应用聚合酶链式反应(PCR)联合单链构象多态性(SSCP)方法检测了28例配对癌及癌旁肝组织中ING1b基因两个外显子的突变情况,对有异常泳动条带的DNA片段分别克隆测序.结果在57例原发性肝细胞癌癌组织中,p33ING1b、p53蛋白的阳性率分别为42.1%和57.9%,p33ING1b、p53表达均呈阳性者有19例(33.3%),且两者在癌组织中阳性分布区域相同;p33ING1b蛋白表达与p53蛋白表达在癌组织中呈显著正相关(r=0.783, P<0.01);配对癌旁肝组织及正常肝组织中p53蛋白表达均为阴性,p33ING1b蛋白在13例癌旁肝组织及2例正常肝组织中呈弱阳性表达;在57例原发性肝癌组织中有35例(61.4%)HBV X蛋白呈阳性,其病理类型均为肝细胞肝癌,在51例癌旁肝组织中检出HBV X蛋白阳性者39例(76.47%),癌组织中HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关(P<0.01);PCR-SSCP结果表明,ING1b基因在原发性肝细胞癌中突变率较低为7.1%(2/28).结论 p33ING1b、p53蛋白在原发性肝细胞癌中的表达呈显著正相关,p33ING1b的存在可能还有其他不依赖p53蛋白的途径;HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关;基因突变不是p33ING1b丧失抑癌功能的主要因素.     

细胞周期因子cyclinD1,cyclinE,P27KIP1在肝细胞癌中的表达研究

目的探讨cyclinD1,cyclinE,P27KIP1在肝细胞癌中的表达及其意义.方法应用免疫组织化学S-P法检测50例肝细胞癌组织标本及44例相应的癌旁肝组织标本中的cyclinD1,cyclinE,P27KIP1的表达.结果cyclinD1,cyclinE,P27KIP1在肝细胞癌组织中的阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05).P27KIP1的低表达,cyclinD1的过度表达与肝细胞癌临床分期、有无转移显著相关.cyclinE过度表达者也易发生远处转移.肝癌组织中P27KIP1的低表达与cyclinE的过度表达有相关关系.P27KIP1阳性表达者术后生存率高.结论P27KIP1、cyclinD1作为调节细胞周期的重要因子,在肝细胞癌的发生、发展中发挥重要作用.P27KIP1是预测肝癌转移和预后的一个指标.     

NGX6基因在肝细胞癌中的表达及意义

目的:探讨NGX6基因在肝细胞癌及癌旁组织中有无表达及其与临床病理特征的关系.方法:肝细胞癌患者组织标本分为癌与癌旁对照组,应用RT-PCR检测45例肝细胞癌及配对癌旁组织NGX6表达,并对其表达和各临床病理参数的关系进行分析.结果:癌组织NGX6阳性表达率35.5%(16/45),NGX6表达强度相对值为0.245±0.060;癌旁组织阳性表达率为77.8%(35/45),强度相对值为0.352±0.113;癌与癌旁组织的表达阳性率及强度比较差异有统计学意义(P<0.05);肝细胞癌组织NGX6表达与TNM分期(x2=6.106,P=0.042)、淋巴结转移(x2:5.237,P=0.022)有关.结论:NGX6基因转录水平的表达降低或缺失,可能在原发性肝细胞癌的发生过程中起了重要作用,NGX6基因表达水平有可能作为一项早期预测肝癌发生发展的指标.     

细胞周期蛋白D1与p16蛋白在胃癌表达的研究

目的研究细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和p16蛋白在胃癌发生、发展中的作用,以及与胃癌生物学行为的关系.方法应用免疫组化SP法观察CyclinD1和p16蛋白在70例胃癌组织和癌旁正常组织中的表达,用增殖细胞核抗原标记指数(PCNALI)做参数,分析CyclinD1和p16蛋白与胃癌预后的关系.结果①CyclinD1蛋白阳性率在胃癌为67.1%,在癌旁正常组织没有表达(P<0.01);在高分化癌为42.3%,低于低分化癌的80.6%(P<0.01)和未分化癌的87.5%(P<0.05);在PCNALI高组为97.1%,明显高于PCNALI低组的63.6%(P<0.01).②p16蛋白阳性率在胃癌为40.0%,低于癌旁的65.7%(P<0.01);在高分化组为69.2%,高于低分化组的27.8%(P<0.01)和未分化组的0.0%(P<0.01);在PCNALI高组为17.7%,低于PCNALI低组的61.1%(P<0.01).③胃癌中CyclinD1和p16蛋白均阳性的5例,均阴性的为0,前者阳性而后者阴性的42例,前者阴性而后者阳性的23例,二者间有非常显著的关联(P<0.01).结论①在胃癌中CyclinD1过表达而p16表达缺失,二者呈负相关.②CyclinD1过表达及p16缺失均与胃癌的发生和肿瘤分化程度有关,并且也可能与预后有关.     

食管癌组织中基质金属蛋白酶-2 mRNA的表达

目的探讨食管癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA的表达.方法用反转录PCR(RT-PCR)法检测41例食管癌患者的癌组织、癌旁组织MMP-2mRNA的表达.结果食管癌患者的癌组织MMP-2mRNA的表达率(25/41)与癌旁组织的表达率(15/41)比较差异有显著性(P<0.05).有淋巴结转移的食管癌患者癌组织MMP-2mRNA的表达率(15/19)与无淋巴结转移者的表达率(10/22)比较差异有显著性(P<0.05).侵及浆膜层者的表达率(13/18)高于未侵及浆膜层者(12/23),但差异无显著性.结论MMP-2在食管癌的侵袭和转移中起到十分重要的作用.     

胃癌组织中SP与p53基因的表达及形态定量分析

目的探讨胃肠激素SP和突变型p53基因在胃癌组织中表达的临床意义及其演变关系.并为胃癌预防和早期诊断及胃癌细胞是否存在内分泌功能提供形态学依据.方法采用S-P免疫组织化学方法检测了33例胃癌组织、17例癌旁病变组织和13例正常胃粘膜组织中SP、p53 基因的蛋白表达,并同时应用图像分析技术对SP、p53阳性细胞进行了形状因子、等效直径和异形指数等指标的测定.结果免疫组织化学法检测显示 胃癌组织中SP阳性表达明显高于癌旁组织和正常胃粘膜组织(P<0.001).癌旁组织较正常胃粘膜组织阳性率增加但差异无统计学意义(P>0.05).伴淋巴结转移者阳性率明显高于无淋巴结转移者(P<0.01).胃癌组织中P53基因蛋白阳性表达率和阳性细胞密度均高于癌旁组织(P<0.05).正常胃粘膜组织未见表达.胃癌组织SP、p53两基因共同表达率为36.4%(12/33).图像分析结果显示胃癌组织SP阳性细胞面积上大于正常胃粘膜组织(P<0.02),而形状因子、异型指数在各组间差异均无统计学意义(P>0.05).胃癌和癌旁组织中p53细胞核在等效直径、形状因子和异型指数各参数差异有统计学意义(P<0.01～0.001).结论SP与p53基因高表达参与了胃癌的发生和发展.SP免疫阳性细胞并非全是胃组织中残留的内分泌细胞,部分属于癌细胞.对P53蛋白进行阳性定量可作为胃癌预防和早期诊断的参考指标.     

人肝病变组织低分子量角蛋白CK19的表达

目的研究低分子量角蛋白CK19在人肝细胞癌、肝癌前病变、肝硬化组织中的表达状况及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测56例肝细胞癌、8例肝硬化及9例正常肝组织中CK19的表达。结果56例肝细胞癌组织中26例CK19表达阳性,显著高于对照组(P<0.001),癌组织CK19多分布于腺样型或梁索型肝细胞癌。癌旁不典型增生组中异型增生细胞及卵圆细胞的CK19表达率(51.9%)显著高于癌旁非不典型组中肝细胞的表达率(17.2%),但与肝癌组织的表达率差别不大。肝硬化组中CK19的表达率为37.5%(3/8),阳性细胞均为卵圆细胞及异型增生细胞。结论肝细胞癌和增生的卵圆细胞及异型增生肝细胞表达CK19,提示CK19可做为判断肝细胞异型增生的一个指标。肝细胞癌CK19表达与其组织学类型有密切关系。     

结肠癌组织中TGF-β1 和nm23-H1 及pS2 protein的表达与生物学行为的关系

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤转移抑制基因H1(nm23-H1)、雌激素调节多肽pS2蛋白(pS2 protein)在结肠癌组织中的表达,探讨它们与结肠癌生物学行为的关系.方法 68例原发性结肠癌组织及30例同期正常结肠切缘组织石蜡包埋标本,用免疫组织化学方法检测TGF-β1,nm23-H1,pS2 protein的表达情况.结果 结肠癌组织中TGF-β1,nm23-H1,pS2 protein的阳性表达分别为51.47%,39.71%和35.2%,均显著高于正常结肠组织(P<0.05).TGF-β1,nm23-H1的表达与肿瘤的分化程度,Dukes分期及有无转移之间有相关性,而与组织学类型无关;在有转移的结肠癌组织中,nm23-H1的表达显著低于无转移组(P<0.05),TGF-β1表达显著高于无转移组(P<0.05);pS2 protein的表达与结肠癌Dukes分期及有无转移无相关性,但与分化程度有关(P<0.05).结论 TGF-β1,nm23-H1,pS2 protein在结肠癌的发生、发展中起着重要作用,可以反映结肠癌的生物学行为.     

Smad4和转化生长因子-β1在肝细胞癌组织芯片中的表达和意义

目的 研究Smad4和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝细胞癌组织芯片中的表达和意义.方法 使用组织芯片技术,选取200例肝细胞癌患者癌组织及癌旁肝组织,32例肝血管瘤患者瘤旁正常肝组织进行对照,分别进行Smad4和TGF-β1免疫组织化学染色,在显微镜下观察其表达的阳性率.结果 Smad4在对照组肝组织、癌旁肝组织、肝细胞癌中的表达呈逐渐下降的趋势,即Smad4在癌组织中表达有缺失,差异有统计学意义.在表达强度上,癌旁肝组织以强阳性表达为主,肝细胞癌中主要以弱阳性表达为主.TGF-β1在癌旁肝组织中的阳性表达率为96％,高于对照组,但在肝细胞癌中的阳性表达率降低为49.5％.对照组肝组织中的TGF-β1表达以弱阳性为主,占40.6％,在癌旁肝组织中以中度阳性为主,占51.5％,在肝细胞癌组,以阴性表达为主,占50.5％.由对照组到癌旁组织到肝细胞癌组,TGF-β1的表达呈现先升后降的趋势.结论 Smad4、TGF-β1与肝细胞癌的发生和肿瘤的生物学行为密切相关,TGF-β1可能作为肿瘤抑制因子和促进因子,发挥双向调节作用,缺失导致肝细胞癌发生,但过高表达可能使肿瘤细胞侵袭能力加强.     

Musashi-1在肝细胞肝癌中的表达及其与临床预后的关系

目的 研究Musashi-1在肝细胞肝癌患者癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与临床预后的关系及对肝癌细胞转移侵袭的影响.方法 收集我院2000年6月至2010年6月间138例行根治性肝细胞肝癌切除术患者的术中肝癌以及癌旁样本,利用免疫组织化学方法检验癌组织与癌旁组织中Musashi-1的表达水平;通过Pearson x2检验和Fisher精确检验分析Musashi-1与患者临床特征以及预后之间的关系.利用qPCR检测癌组织和癌旁组织中CD133的表达并对癌组织中Musashi-1与CD133的表达水平进行相关性分析.构建稳定过表达Musashi-1的人肝癌细胞系SMMC-7721细胞,利用Sphere成球实验检测Musashi-1对肿瘤细胞成球能力的影响,利用肿瘤侵袭实验探究Musashi-1对肿瘤细胞侵袭能力的影响.结果 138例肝细胞肝癌患者中有105例(76.1％)癌组织中Musashi-1的表达高于癌旁组织(P＜0.05).Musashi-1的表达与甲胎蛋白(AFP)水平、腹水、远处转移有关(P＜0.05),而与性别、年龄、乙肝病史、肿瘤大小、子灶、门静脉癌栓、镜下癌栓等无关.Musashi-1的表达水平对患者总体生存率和无瘤生存率有显著影响(P＜0.05).肝癌组织中CD133 mRNA的表达高于癌旁组织(P＜0.05),且CD133的表达与Musashi-1的表达呈正相关(R2=0.78,P＜0.001).体外实验证实过表达Musashi-1的SMMC-7721细胞的成球能力和侵袭能力增强.结论 Musashi-1在肝细胞肝癌中表达增加,对肝细胞肝癌的进展可能具有促进作用,其表达水平可以为判断预后提供参考.     

原发性肝癌中转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达与病理学意义

目的：研究原发性肝癌中TGF－β1及其Ⅱ型受体（TGF－β1RⅡ，TβRⅡ）表达及其与病理学特征的关系。方法：运用免疫组化方法（SABC法）检测67例肝癌和癌旁组织中TGF－β1及TβRⅡ的表达。结果：TGF－β1癌旁组织中表达高于癌组织，实质细胞，间质细胞均有不同程度的表达；在肝外转移组，包膜浸润组其表达显著增高。TβRⅡ在肝癌细胞中多为阴性，但部分癌细胞胞浆中有表达；癌旁肝细胞中其表达较正常对照减少；在门脉癌栓组，包膜浸润组，Edmondson分级Ⅲ-Ⅳ级的肝癌组织中TβRⅡ的表达显著降低。结论：肝癌中TGF－β信号途径发生障碍。TGF－β1表达增高，通过自分泌和旁分泌方式发挥作用。肝癌组织中TβRⅡ表达降低，并可能存在转运障碍。TGF－β1的上调及TβRⅡ的缺失，转运障碍是肝癌发生，演进中的重要步骤。     

β-catenin、GS及GPC3在肝细胞癌组织的表达及意义

目的观察β-连环蛋白(β-catenin)、谷氨酰胺合成酶(GS)及磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)在肝细胞癌(HCC)组织的表达,探讨其对肝细胞癌的诊断价值。方法应用免疫组化EnVision法检测87例HCC、40例肝内胆管细胞癌(ICC)和70例癌旁良性肝组织β-catenin、GS及GPC表达水平。结果β-catenin、GS及GPC在HCC组织阳性率分别为72.41%、87.36%和73.56%;在ICC组织阳性率分别为70.0%、40.0%和2.5%;在癌旁良性肝组织阳性率分别为15.71%、5.71%和2.86%;β-catenin、GS及GPC3在HCC组织表达显著高于癌旁良性肝组织(P均0.05);GS及GPC3在HCC组织表达显著高于ICC组织(P均0.05)。GPC3在HCC组织不同病理分化程度差异有统计学意义(P0.05)。HCC组织β-catenin与GPC3表达呈正相关(rs=0.229,P0.05),β-catenin与GS表达无相关性(rs=0.164,P0.05),GS与GPC3表达无相关性(rs=0.153,P0.05)。结论β-catenin、GS及GPC异常表达在HCC发生、发展中具有重要作用;GS联合GPC3有助于鉴别HCC、ICC及癌旁良性肝组织。     

血管紧张ⅡⅠ型受体在人肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体在人肝细胞癌中的表达情况及与肝癌病理学特征的关系.方法运用免疫组织化学方法分析行手术切除的27例肝癌及癌旁组织以及9例正常肝组织的血管紧张素ⅡⅠ型受体的表达情况.结果27例肝细胞癌有25例血管紧张素ⅡⅠ型受体阳性(92.6%),癌旁组织有5例阳性(18.5%),并且血管紧张素ⅡⅠ型受体阳性积分高低与肝癌的病理分期和组织学分级之间存在显著性差异(P<0.01).而正常肝组织标本血管紧张素ⅡⅠ型受体均阴性.结论血管紧张素ⅡⅠ型受体在肝癌的表达升高,是反映肝癌恶性程度的一个重要指标,可能是肝癌治疗的一个有用的靶分子.     

非小细胞肺癌中MMP-9和EGFR的表达及对预后的意义

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法采用免疫组织化学(SP)法检测MMP-9和EGFR在62例NSCLC组织和18例正常肺组织中的表达.结果 62例NSCLC中MMP-9和EGFR阳性表达率分别为67.7%和58.1%,显著高于癌旁正常肺组织(P<0.005).肺癌组织中的MMP-9和EGFR的阳性表达率与肿瘤病理分级、TNM分期和淋巴结转移有密切关系(P<0.05),但与肺癌组织学类型无明显关系(P>0.05).MMP-9、EGFR的表达水平与NSCLC患者的预后显著相关(P<0.05).结论 MMP-9、EGFR可作为判断NSCLC恶性程度及预后的指标.     

原发性及转移性胰腺癌细胞中TGFβ1和TGFβR1的表达

目的 分别对具有原发癌特性的BxPC-3及转移癌特性的AsPC-1胰腺癌细胞株中TGFβ1及其Ⅰ型受体TGFβR1 mRNA及蛋白的表达情况进行研究。方法 采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot方法检测AsPC-1和BxPC-3胰腺癌细胞中TGFβ1和TGFβR1 mRNA及蛋白的表达。结果 BxPC-3中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白均呈低表达,AsPC-1中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白呈高表达,两者相比较有显著统计学差异（P<0.05）。结论 TGFβ1和TGFβR1的高表达可能与胰腺癌的远处转移密切相关。     

SRF、E-cadherin和β-catenin在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨血清应答因子(SRF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)在肝细胞癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法:运用组织芯片技术,通过免疫组织化学EnVision法检测182例肝细胞癌和92例癌旁肝组织中SRF、E-cadherin和β-catenin的表达情况,并分析其与临床病理特征和预后的关系。结果:SRF在肝细胞癌中阳性表达率为75.8%,明显高于癌旁肝组织(为21.7%),差异具有统计学意义(P<0.05);肝细胞癌E-cadherin和β-catenin阳性表达率分别为59.3%和58.8%,亦高于癌旁肝组织(分别为30.4%和26.1%),差异具有统计学意义(P<0.05)。肝细胞癌中SRF的表达与TNM分期、转移和术后复发相关(P<0.05);E-cadherin和β-catenin异常表达与脉管内瘤栓、TNM分期、转移和术后复发相关(P<0.05)。肝细胞癌中SRF表达与E-cadherin、β-catenin异常表达呈正相关。结论:肝细胞癌中SRF的高表达,与E-cadherin和β-catenin表达的下调,可能是肝细胞癌侵袭和转移的重要机制之一,在肝细胞癌发生、发展中起到重要作用。