基质金属蛋白酶与脑囊性动脉瘤破裂的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)与脑囊性动脉瘤基质重塑及动脉瘤破裂的相关性.方法通过对动脉瘤标本进行免疫组织化学染色,比较破裂与未破裂动脉瘤中MMPs与抑制因子(TIMPs)的表达与分布特点.结果MMPs和TIMPs在正常脑动脉壁表达阴性,而在动脉瘤壁中表达异常增高;阳性表达细胞主要为单核/巨噬细胞,破裂动脉瘤壁中这种异常有"灶性"表达的趋势.结论MMPs造成的胶原过度降解是脑囊性动脉瘤壁中基质重塑的主要特点,并可能最终导致动脉瘤的破裂.     

老年颅内动脉瘤患者围术期的观察与护理

颅内动脉瘤系颅内动脉血管壁上的囊性突起,多呈囊状或草莓状,先天性因素如血管壁的局部缺陷及血流动力学的改变,后天性因素如高血压、动脉硬化、血管炎等均与动脉瘤发生发展有关,创伤也可引起动脉瘤但少见。颅内动脉瘤在其发生破裂之前很少被发现,多数患者以突发蛛网膜下腔出血而就医,病死率高达30%左右[1]。显微外科手术是颅内动脉瘤最直接有效的治疗手段之一。而颅内动脉瘤围术期的观察和护理是手术能否成功和减少并发症的重要措施之一[2]。     

外伤性肾假性动脉瘤1例

假性动脉瘤(pseudoaneurysm,PSA)为各种原因导致血管损伤,血液自血管破裂口流出在动脉周围组织间隙内形成血肿,动脉瘤壁由动脉外膜和局部血管破裂形成的血肿及周围结缔组织构成,并与动脉腔相通,而无真正的动脉壁结构[1].肾假性动脉瘤临床少见[2],分肾外型和肾内型两类,以肾内型多见.本院收治1例,报告如下.     

HIF-lα和MMP-9在大鼠颅内动脉瘤中的表达

目的通过观察HIF-lα和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在大鼠大脑动脉瘤模型中的表达,并比较其与正常大鼠脑动脉组织中的差异,为研究动脉瘤的发病原因及机制提供参考。方法通过免疫组化的方法监测26例大鼠脑动脉瘤标本中的MMP-9、HIF-lα的表达情况,同时取15例大鼠正常脑动脉血管组织标本作为对照组。结果动脉瘤组的MMP-9、HIF-1α阳性表达明显升高（P〈0.05）;MMP-9在大鼠脑动脉瘤瘤壁的内、中、外膜中均可检测到;HIF-1α仅集中分布于动脉瘤瘤壁的中层血管平滑肌细胞（VSMC）及外膜附近。结论 HIF-lα与MMP-9在动脉瘤壁中均有表达,并具有一致性,两者可能与动脉瘤的发生、增长有关。     

胸椎结核合并假性动脉瘤1例报告并文献复习

脊柱结核常是全身其他结构和器官结核感染的并发症,而且以椎体结核占多数,附件结核较罕见。假性动脉瘤多由创伤、感染、动脉硬化等因素损伤动脉壁所致。脊柱结核合并假性动脉瘤则是由于结核杆菌长期炎性侵蚀动脉壁所致[1]。本研究收治了1例胸椎结核合并假性动脉瘤患者,择期行前路单钉棒内固定系统固定术及主动脉人工合成树脂材料移植修复后,随访24个月,疗效满意,报道如下。     

动脉瘤

根据动脉瘤壁的结构可分为三类：①真性动脉瘤：扩张膨大的动脉瘤，其壁仍完整；②假性动脉瘤：瘤壁为动脉内膜或周围纤维组织构成，癌内容物常为血凝块及机化物，但瘤腔仍与原动脉管腔相通。③夹层动脉瘤（夹层血肿）：是动脉壁内股或中层撕裂后被血流冲击使中层逐渐分离形成积血、膨出。呈双腔状，有时其远端仍可与血管腔相通。一、历史的回顾对动脉瘤的认识较早，拜占庭医学家艾修斯（Aetius）在其16卷的巨著《Tetra－bibloin》中就有动脉瘤结扎法的记载。[1]关于动脉瘤的治疗：1714年Anelu首先施行动脉瘤结扎木。以后相继出现了颈动脉…     

颅内动脉瘤与细胞外基质

颅内动脉瘤是一种由多种环境因素和多个基因共同作用的多基因疾病。近年来，对颅内动脉瘤相关致病基因的研究逐渐被人们所重视并获得了深入研究。细胞外基质的破裂很可能是颅内动脉瘤形成中的一种病理生理学表现，与遗传缺陷的组织和细胞外基质相关联。在许多破裂的颅内动脉瘤动脉壁的细胞外基质中，已经证实了结构蛋白的减少。     

基质金属蛋白酶3在实验性大鼠腹主动脉瘤模型中的表达

目的：检测基质金属蛋白酶3（MMP－3）在大鼠正常动脉及腹动脉瘤模型组织中的表达，以探讨其在腹主动脉瘤发病机制中的作用。方法：建立大鼠腹主动脉瘤灌注模型，应用免疫组织化学和分子原位杂交技术检测MMP－3的表达。结果：正常动脉壁组织MMP－3蛋白表达为弱阳性或阴性，而动脉瘤组织中MMP－3蛋白表达显著增高，阳性率为8／8／MMP－3阳性染色主要位于中膜的平滑肌细胞和外膜的炎症细胞，其中炎症细胞浸润的区域染色明显增强，MMP－3 mRNA在动脉瘤组织中呈阳性表达，在动脉外膜炎症细胞浸润的区域和小血管聚集区呈强阳性；对照组动脉组织未见MMP－3 mRNA阳性表达。结论：腹主动脉瘤组织中MMP－3蛋白及mRNA较正常动脉组织表达显著增高，尤其在炎症细胞浸润的区域表达明显增强；提示MMP－3可能在腹主动脉瘤发生发展过程中起到关键的起始因子的作用。     

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 ,提示脑动脉瘤的发展是单核性细胞的不断聚集加强的慢性炎性过程     

一例创伤性颈内假性动脉瘤破裂大出血现场急救及血管内介入治疗的护理

<正>创伤性假性动脉瘤是动脉壁破裂后形成的搏动性血肿,常发生在外伤后引起动脉壁损伤、破裂。创伤性颈内动脉假性动脉瘤多表现为鼻腔大出血,因失血性休克或窒息而严重威胁生命[1]。我科于2010年12月收治一例外伤性颈内假性动脉瘤破裂