脑源性神经营养因子研究进展及在儿科的应用

阐述脑源性神经营养因子通过与其相应的受体trkB结合发挥生理作用 ,及其促进和维持神经细胞功能的生物学效应的研究 ,进一步探讨脑源性神经营养因子在儿科临床的应用。     

脑源性神经营养因子研究进展及在儿科的应用

阐述脑源性神经营养因子通过与其相应的受体trkB结合发挥生理作用，及其促进和维持神经细胞功能的生物学效应的研究，进一步探讨脑源性神经营养因子在儿科临床的应用。     

脑源性神经营养因子与发育行为儿科疾病

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养素家族的主要成员之一,与神经递质代谢、神经元重塑密切相关,BDNF在注意缺陷多动障碍、抽动障碍、学习障碍、孤独症谱系障碍等多种发育行为儿科疾病中的表达异常,BDNF基因多态性与注意缺陷多动障碍、抽动障碍有关,BDNF参与学习、记忆的过程,能够抗细胞凋亡、促进神经细胞轴突生长,与孤独症发生有关。本文就BDNF与发育行为儿科疾病的相关性做一综述。     

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预，但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育，而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理，动物实验疗效，临床应用的挑战及前景进行综述，为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据。     

脑源性神经营养因子对阿尔茨海默病的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族中的一员,BDNF对周围和中枢神经元有广泛的生物学作用。阿尔茨海默病(AD)是以认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病,是老年人中常见的一种痴呆症。目前对BDNF与AD的关系和对AD的作用的研究已成为热点。本文重点综述了近年BDNF对AD作用的研究进展。     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子,近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达。 BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控。对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究。     

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预 ,但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育 ,而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理 ,动物实验疗效 ,临床应用的挑战及前景进行综述 ,为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子,近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达.BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控.对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究.     

抑郁症与强迫症合并肺结核患者脑源性神经营养因子及白细胞介素的变化研究

目的探讨抑郁症与强迫症合并肺结核脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)的变化及意义,为提高临床诊治水平提供参考。方法选取2010年1月-2013年12月32例抑郁症合并肺结核患者(MD组)、32例强迫症合并肺结核患者(OCD组)为研究对象,选择健康人群56名为对照组,检测受试者血清BDNF、IL-2、IL-6水平。结果治疗前MD组、OCD组血清BDNF水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗前MD组、OCD组血清IL-2水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MD组血清IL-6水平高于OCD组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后MD组和OCD组血清BDNF水平均较治疗前上升(P<0.01),OCD组治疗后BDNF水平仍低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后MD组和OCD组血清IL-2水平均较治疗前下降(P<0.01),差异有统计学意义(P<0.01);治疗后MD组血清IL-6水平较治疗前下降(P<0.01);血清BDNF与抑郁症病程、症状呈负相关,血清IL-2、IL-6与抑郁症症状呈正相关;血清BDNF与强迫症病程、症状呈负相关,血清IL-2与强迫症症状呈正相关。结论 BDNF、IL-2、IL-6在抑郁症合并肺结核中存在异常表达,且与抑郁症合并肺结核的病情相关,治疗后可获得改善;BDNF、IL-2在强迫症合并肺结核患者血清中存在异常表达,且与强迫症合并肺结核的病情相关,治疗后亦可获得改善。     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子，近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达。BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控。对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究。     

脑源性神经营养因子基因Val66Met多态性与注意缺陷多动障碍易感性的Meta分析

目的 评价脑源性神经营养因子(BDFN)基因Val66Met多态性与注意缺陷多动障碍(ADHD)易感性的关系,以期为ADHD的遗传病因学研究提供线索。方法 计算机检索CNKI、WanFang、PubMed、EMbase、Web of Science数据库,搜集公开发表的有关BDNF基因Val66Met多态性与ADHD易感性相关的病例对照研究,检索时限为建库至2020年4月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并对纳入研究进行质量评价后,采用RevMan 5.3和Stata11.0软件进行 Meta 分析。结果 共纳入9篇文献,8 458例样本(其中病例4 247例,对照4 211例)。分析结果显示,rs6265多态性与注意缺陷多动障碍易感性无关(显性模型:OR=0.96,95%CI:0.87～1.06,P=0.40;隐性模型:OR=1.01,95%CI:0.88～1.15,P=0.92;加性模型:OR=0.95,95%CI:0.85～1.08,P=0.45)。结论 脑源性神经营养因子基因Val66Met多态性与注意缺陷多动障碍易感性无关。     

无抽搐电休克对抑郁症患者疗效及血清脑源性神经营养因子的影响

目的分析抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者疗效及血清脑源性神经营养因子的影响。方法将80例抑郁症患者,按照入院先后顺序随机分为研究组和对照组各40例。所有患者采用艾司西酞普兰治疗,研究组外加无抽搐电休克治疗。比较2组患者汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和临床变化总体评价量表（CGI）得分等。结果治疗前,2组患者脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）水平差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,2组患者均显著升高（P〈0.05）,且研究组显著优于对照组（P〈0.05）。研究组治疗有效率为92.50%（37/40）,对照组为82.50%（33/40）,差异有统计学意义（P〈0.05）。2组患者治疗前后HAMD、HAMA以及CGI、认知功能均得到显著改善（均P〈0.05）。结论无抽搐电休克治疗抑郁症患者,可有效改善患者抑郁、焦虑以及认知功能,提高患者BDNF水平,对患者性功能不会产生影响。     

孤独症谱系障碍儿童外周血淀粉酶样前体蛋白及脑源性生长因子的特异性研究

目的 研究外周血淀粉酶样前体蛋白(APP)家族、脑源性生长因子(BDNF)在儿童孤独症谱系障碍(ASD)外周血中表达的特异性,探索疾病早期筛查的生物学标记物。方法 采用酶联免疫吸附实验检测2013年1月—2016年12月间就诊的103例ASD儿童血浆总sAPP,sAPP-α,sAPP-β和BDNF水平,并与78例正常健康儿童、25例儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)及25例智力障碍(ID)患儿的相关指标进行比较。结果 sAPP和sAPP-α在ASD、ID、 ADHD及正常对照组间差异具有统计学意义(Z=86.17、39.01,P均＜0.001);sAPP-β和BDNF的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 外周血APP表达水平在ASD儿童中具有特异性,可以作为疾病筛查的实验室指标。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.