五味地龙汤对哮喘豚鼠血清γ-干扰素和白细胞介素4失衡的影响

目的:观察哮喘时γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的关系及五味地龙汤对其影响.方法:取豚鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、五味地龙汤高、中、低荆量组,每组8只.以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏,气道吸入激发建立哮喘动物模型.致敏15d后,ig给药,连续8d.颈动脉取血离心取血清.用豚鼠IFN-γ和IL-4 ELISA试荆盒测定血清IFN-γ和IL-4水平.结果:五味地龙汤高剂量组豚鼠血清IFN-γ(35.06±2.83)pg·ml-1,中剂量组豚鼠血清IFN-γ(29.74±1.84)pg·ml-1,低剂量组豚鼠血清IFN-γ(28.80±1.36)pg·ml-1,地塞米松组血清IFN-γ(39.08±1.06)pg·ml-1,与正常对照组血清IFN-γ(35.41±2.31)pg·ml-1比较,无显著性差异(P＞0.05);与哮喘模型组血清IFN-γ(18.74±2.22)pg·ml-1比较,均有非常显著的差异(P均＜0.01).五味地龙汤高剂量组血清IL-4(9.27±0.86)pg·ml-1,中剂量组血清IL-4(9.40±2.91)pg·ml-1,与正常对照组血清IL-4(9.45±0.62)pg·ml-1比较,无显著差异(P＞0.05);与哮喘模型组血清IL-4(13.37±1.86)pg·ml-1比较,地龙汤高、中剂量组和地塞米松组均有非常显著的差异(P均＜0.01);五味地龙汤低剂量组与哮喘模型组比较,亦有一定差异(P＜0.05).五味地龙汤高剂量组的作用优于低剂量组,组间比较,有一定差异(P＜0.05).结论:五味地龙汤能升高哮喘状态下豚鼠血清IFN-γ,降低IL-4水平,能调节哮喘状态下的IFN-γ/IL-4失衡.这可能是五味地龙汤抑制炎症介质的释放,治疗气道炎症的机制之一,其作用与剂量呈正比例关系.     

人参白虎汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及其胰岛素耐量的影响

目的:探讨人参白虎汤治疗2型糖尿病的作用及其机制.方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为模型组、人参白虎汤高(15 g·kg-1)、中(7.5 g·kg-1)、低剂量组(3.7 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1).人参白虎汤高、中、低剂量组分别ig不同剂量的人参白虎汤,二甲双胍组ig二甲双胍,模型组与对照组ig等量自来水.给药4周后取血,测定血糖(Glu)、血脂、糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)和胰岛素耐量的变化.结果:人参白虎汤能明显降低糖尿病大鼠的Glu(P＜0.05或P＜0.01)、胆固酵(TC)(P＜0.05或P＜0.01)、甘油三酯(TG)(P＜0.05或P＜0.01)含量,升高高密度脂蛋白(胆固醇HDL-C)含量(P＜0.05),改善糖耐量(P ＜0.05或P＜0.01),增强糖尿病大鼠Ins敏感性(P＜0.05或P＜0.01),但对Ins含量影响不明显.结论:人参白虎汤在降血糖、降血脂、改善糖耐量、增强Ins敏感性方面作用显著,其降糖作用可能与增强大鼠对Ins敏感性有关.     

救顽汤对慢性湿疹大鼠模型血清IFN-γ、IL-4与CORT变化的影响

目的通过观察救顽汤对慢性湿疹大鼠模型血清中γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)与皮质酮(CORT)含量变化的影响,初步探讨救顽汤治疗慢性湿疹的作用机制。方法随机将60只雄性SD大鼠分为6组,每组10只,分别为空白组、模型组、阳性组、救顽汤低剂量组、中剂量组、高剂量组。除空白组外,各组大鼠运用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复制慢性湿疹动物模型。模型建立后连续给药10 d,末次给药12 h后取样,比较各组间皮损程度以及血清中IFN-γ、IL-4与CORT含量变化。结果救顽汤高、中剂量能有效减轻慢性湿疹模型造成的皮损与炎症程度;能有效升高慢性湿疹模型降低的血清中IFN-γ、CORT的含量,降低慢性湿疹模型升高的血清中IL-4含量(P 0.01或P 0.05),低剂量组无差异(P0.05)。结论救顽汤能有效调节慢性湿疹模型大鼠血清中异常表达的IFN-γ与IL-4水平,说明其作用机制与调节Th1/Th2平衡有关;救顽汤能有效升高慢性湿疹模型大鼠血清中的CORT含量,其作用机制还与调节糖皮质激素表达相关。     

地菍口服液治疗原发免疫性血小板减少症的药效学研究

目的:观察地菍口服液对原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)模型小鼠血小板计数、出凝血时间、骨髓巨核细胞数量、血清白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法:取60只BALB/C小鼠随机分为6组:地菍口服液高、中、低剂量组、醋酸泼尼松组、模型组、正常对照组。以隔日注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)进行造模。造模第8天开始给药,每日1次,连续14 d后处死小鼠,检测外周血小板计数、出凝血时间、骨髓巨核细胞数量、IL-4及IFN-γ水平。结果:1地菍口服液高、中、低剂量组血小板数量明显高于模型组(P0.05),出血时间及巨核细胞计数明显低于模型组(P0.05);地菍口服液高剂量组凝血时间低于模型组(P0.05),但中、低剂量与模型组间比较无显著变化(P0.05);地菍口服液高、中剂量组血小板计数高于低剂量组(P0.05)。2模型组IL-4、IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值水平均高于正常对照组(P0.05),以IFN-γ及IFN-γ/IL-4值升高为主(P0.05);地菍口服液高剂量组IL-4、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4值低于模型组(P0.05),而中、低剂量组仅IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4值低于模型组(P0.05);地菍口服液高、中、低剂量组IL-4、IFN-γ及IFN-γ/IL-4值无明显差异(P0.05)。结论:地菍口服液对于提升ITP小鼠血小板计数及改善出血症状有较好疗效,增加剂量有助于提高疗效。通过降低ITP小鼠INF-γ水平及IFN-γ/IL-4比值,使Th1/Th2细胞恢复平衡,可能是其起效的机制之一。     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

葛根芩连汤对2型糖尿病模型小鼠肝组织NLRP3炎症小体信号通路的影响

目的观察不同剂量葛根芩连汤对T2DM db/db小鼠肝组织核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Caspase-1/IL1β炎症信号通路的影响。方法将75只SPF级雄性db/db小鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)及葛根芩连汤高、中、低剂量组(61.80、30.90、15.45 g/kg), 每组15只, 另取15只db/m雄性小鼠作为空白组。各组灌胃相应药物, 空白组、模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液, 1次/d, 连续灌胃12周。测定各组小鼠体重、空腹血糖及HbA1c水平;采用实时荧光定量PCR检测肝组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA水平;Western Blot法检测肝组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达;HE染色观察肝组织形态。结果与模型组比较, 葛根芩连汤高、中剂量组及二甲双胍组小鼠体重、空腹血糖及HbA1c水平降低(P<0.05), 葛根芩连汤低剂量组小鼠体重、空腹血糖水平降低(P<0.05);各给药组肝组织NLRP3、IL-1β mRNA水平降低(P<0.05), 葛根...     

庞氏安胎汤对先兆流产大鼠血清免疫因子及激素水平的影响

目的探讨庞氏安胎汤治疗先兆流产的可能作用机制。方法 60只孕1天大鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组和庞氏安胎汤(简称安胎汤)高、中、低剂量组,每组10只。安胎汤高、中、低剂量组在孕1~12天分别灌胃安胎汤89. 6、44. 8、22. 4 g/(kg·d),地屈孕酮组给予地屈孕酮片溶液3. 02 mg/(kg·d),每日1次。孕12天,除正常组外其余各组一次性灌胃米非司酮片溶液3. 75 mg/kg建立先兆流产大鼠模型。各组大鼠孕13天检测血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4 (IL-4)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10 (IL-10)以及血清雌二醇、孕激素、β人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平升高,IL-4、IL-6、IL-10水平降低,血清雌二醇、孕激素、β-HCG水平亦降低(P 0. 05)。与模型组比较,安胎汤中、高剂量组IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4水平升高(P 0. 05);安胎汤中、低剂量组TNF-α水平降低,IL-6、IL-10水平升高(P 0. 05);各给药组大鼠血清雌二醇、β-HCG和孕激素水平均升高(P 0. 05)。安胎汤中剂量组血清中雌二醇、β-HCG和孕激素水平高于安胎汤低剂量组、地屈孕酮组(P 0. 05)。结论安胎汤可调节先兆流产大鼠免疫因子,使Th1/Th2值向Th2偏移,提高激素水平,从而达到保胎的目的。     

龙胆泻肝汤对PCOS模型大鼠的影响

目的:研究龙胆泻肝汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠药效观察及机制,为龙胆泻肝汤临床PCOS的应用提供初步实验依据。方法:将SD大鼠50只,随机分为2组,即正常组10只、模型制备组40只,采用胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)法复制大鼠PCOS模型,造模成功的大鼠分为模型组、达英-35(0.21 g·kg-1)及龙胆泻肝汤高、低剂量组(29.6,7.4 g·kg-1),除正常组外,其余各组连续灌胃给药15 d;动物处理后测量卵巢质量及体积大小,检测各组大鼠血清中促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH),睾酮(T),空腹血糖,空腹胰岛素(INS)激素水平及炎症因子白细胞介素-2(IL-2),IL-4,IL-6,IL-10水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析各组卵巢组织中JAK2,STAT3,p-STAT3和IL-6蛋白的表达量。结果:与正常组比较,模型组卵巢质量及体积明显升高,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS均明显升高,IL-2,IL-6,IL-10水平明显升高,JAK2,STAT3和IL-6蛋白的表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,龙胆泻肝汤高、低剂量组明显降低卵巢质量及体积,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS,IL-2,IL-6,IL-10水平,升高JAK2,STAT3蛋白的表达量,降低p-STAT3和IL-6蛋白的表达量(P0.05)。结论:龙胆泻肝汤对PCOS大鼠具有明显疗效,主要通过降低激素水平和抑制炎症反应;且其机制可能与JAK2/STAT3通路相关。     

白虎汤对内毒素致热家兔的解热作用及其机制研究

目的探讨白虎汤对内毒素发热家兔的解热作用及其机制。方法将32只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、白虎汤低、高剂量组(10,20 g/kg),造模前,空白、模型2组分别灌胃等量生理盐水,白虎汤低、高剂量组分别灌胃不同剂量药物,1次/d,连续5 d。第6天,除正常组外,其余3组分别通过耳缘静脉注入大肠杆菌内毒素方法复制发热家兔模型,观察各组动物症状及体温变化;采用双抗体夹心ELISA法检测血清细胞因子IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子TNF-α水平;采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平。结果与正常组相比,模型组家兔体温,TNF-α、IL-1β、IL-6、ET和CD8+水平显著上升(P0.01),CD4+水平与CD4+/CD8+显著下降(P0.01);与模型组相比,白虎汤高、低剂量组家兔体温、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET、CD8+水平明显下降(P0.05或P0.01),CD4+水平与CD4+/CD8+显著上升(P0.05或P0.01)。白虎汤高、低剂量均对内毒素性发热家兔有显著的解热效应(P0.05或P0.01),均可明显抑制发热家兔TNF-α、IL-1β、IL-6、ET、CD8+水平升高(P0.05或P0.01),促进CD4+水平与CD4+/CD8+显著上升(P0.05或P0.01)。结论白虎汤对内毒素性发热家兔有解热的作用,机制可能是通过抑制发热家兔致热性细胞因子的释放,调节机体免疫功能而发挥其解热的作用。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对自发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响。方法:对7周龄的KKAy小鼠进行空腹血糖(FBG)检测,以FBG≥11.1 mol/L的小鼠作为2型糖尿病小鼠模型。将成模的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药6周。另设C57BL/6J小鼠10只作为空白组,灌胃给予等体积生理盐水。末次给药2 h后,检测小鼠给药前后的空腹血糖、血清胰岛素含量;显微镜观察胰腺组织的病理学变化;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量;ELISA法检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测胰腺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果:二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血糖均低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清胰岛素浓度均明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量明显低于模型组,HDL-C含量明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中PPARγ的表达高于模型组(P0.05);二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠NF-κB的表达低于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病小鼠血糖、血脂、炎症因子,促进胰岛素释放,调节NF-κB、PPARγ蛋白表达,改善胰岛素抵抗的情况。     

文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺系统的影响

目的观察文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺(DA)系统的影响,探讨其作用机制。方法将72只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组,每组12只。模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组以腹腔注射亚氨基二丙腈(IPDN)的方式建立抽动障碍模型,空白组腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。造模成功后,西药组予盐酸硫必利片25 mg/(kg·d)灌胃,文静汤低、中、高剂量组分别予1、2、4 g/m L文静汤混悬液14 m L/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。均连续灌胃给药4周后比较各组小鼠行为学评分(包括刻板行为及运动行为)及脑内DA水平、巴胺转运蛋白(DAT)表达情况。结果 (1)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分明显低于西药组(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(2)与空白组比较,模型组DA含量与之相当(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DA含量均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DA含量明显降低(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(3)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显降低(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显升高(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DAT表达明显升高(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。结论文静汤对抽动障碍模型小鼠具有确切治疗作用,可改善小鼠行为学表现,且其作用效果与剂量浓度成正相关,其作用机制可能与调节DA系统功能失衡有关,降低脑内DA含量,增加DAT表达,使DA能神经元功能亢进受到抑制,从而改善患者抽动等临床症状。     

羊蹄根对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠免疫功能的影响

目的通过建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠动物模型,观察羊蹄根对模型小鼠外周血细胞因子的影响,探讨羊蹄根的免疫调节机制。方法:50只Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、高剂量和低剂量羊蹄根组。除阴性对照组外,其余各组隔日注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型。注射GP-APS 24h后,阴性对照组和模型组灌服0.9%氯化钠溶液,阳性对照组醋酸泼尼松按5mg/kg灌胃,羊蹄根高剂量和低剂量组按其5、0.5g/kg灌胃。连续给药14d后处死小鼠检测脾脏和胸腺指数;分离血清检测干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平。结果:与阴性对照组比较,模型组脾脏、胸腺系数和IFN-γ水平显著升高(P0.05);IL-4水平显著下降(P0.05),IFN-γ/IL-4比值升高。与模型组比较,高剂量羊蹄根组脾脏、胸腺系数和IFN-γ水显著下降(P0.05);IL-4水平显著升高(P0.05),IFN-γ/IL-4比值降低具有显著差异。结论:高剂量羊蹄根可通过影响Th1/Th2细胞及因子水平而对ITP免疫功能起到调节作用。     

蛤蚧对S_(180)荷瘤小鼠Th1/Th2免疫细胞平衡的影响

目的:观察蛤蚧(GJ)对S180荷瘤小鼠Th1/Th2细胞因子的影响。方法:采用S180瘤株皮下接种昆明种小鼠造荷瘤模型。设正常组、模型组、环磷酰胺组(CTX),GJ高、中、低剂量组。给药14天后,计算抑瘤率、免疫器官指数;酶联免疫吸附法检测Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)、Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)的表达及计算Th1/Th2比值。结果:①与模型组比较,GJ低剂量组肿瘤生长明显受到抑制(P0.05);②与CTX比较,GJ低剂量组脾脏指数明显升高(P0.05),GJ中、高剂量组胸腺指数明显升高(P0.05);③与模型组比较,GJ低剂量组IFN-γ、IL-2含量升高(P0.05),低、中剂量组IL-4含量明显降低(P0.05),GJ各剂量组IL-10含量降低,差异无统计学意义(P0.05);④GJ低剂量组IFN-γ/IL-4比值、IL-2/IL-4比值均高于模型组(P0.05)。结论:GJ可有效纠正荷瘤小鼠Th1/Th2失衡,增强机体的抗肿瘤免疫功能。     

白虎汤的抗炎作用及其作用机理的研究

目的 通过白虎汤对肺炎双球菌肺炎大鼠自由基、前列腺素代谢及C-反应蛋白(CRP)和铜蓝蛋白(CP)含量的影响,探讨白虎汤的抗炎作用.方法 用气管插管法制作肺炎大鼠模型,分为正常组、模型组、白虎汤低剂量组、白虎汤高剂量组、头孢氨苄组.正常组与模型组处理为灌胃生理盐水,白虎汤治疗低剂量组、高剂量组及头孢氨苄组分别灌胃白虎汤(9g· kg-1·d-1,18 g· kg-1·d-1)、头孢氨苄(2.7g· kg-1·d-1).观察肺脏组织的病理改变及各组血清和小肠组织中SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及血清的C反应蛋白的变化.结果 肺炎大鼠肺组织损伤明显,造模后大鼠血清中的NO、MDA、TXB升高,SOD活性、6-Kete-PGFla降低,CPR和CP升高,给予低剂量、高剂量白虎汤治疗后,血清及小肠组织中SOD活性、6-Kete-PGFla含量升高,MDA、NO、TXB2含量下降,CPR和CP降低,白虎汤低剂量组对于小肠组织中的SOD活性作用不明显,与白虎汤高剂量组及头孢氨苄组相比,有显著差异(P＜0.05),而白虎汤高剂量组与头孢氨苄组在改善SOD活性、MDA、NO、TXB2、6-Kete-PGFla及CPR和CP方面,无明显差异(P＞0.05).结论 白虎汤具有较好的抗炎作用,能够拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢,降低CPR和CP,保护肺组织免受损伤.     

加味六味地黄汤对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察加味六味地黄汤对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法:采用高脂高热量饲料喂养并结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型成功后给药,给药后测定大鼠血糖、糖化血清蛋白、胰岛素水平和血脂等生化指标。结果:加味六味地黄汤高剂量组与模型组比较,在血糖、糖化血清蛋白、空腹血清胰岛素、甘油三脂、总胆固醇、血清丙二醛、胰腺丙二醛等血液生化指标方面具有非常显著性差异(P0.01),中、低剂量组也有差异,呈现一定的疗效关系。结论:加味六味地黄汤能有效的降低血糖和血脂,可预防和治疗糖尿病及其并发症。     

柴葛芩连汤对幼年小鼠肺炎模型治疗作用及其机制

目的:观察柴葛芩连汤对肺炎幼年小鼠(幼鼠)模型的治疗作用,并探讨其相关的作用机制。方法:以金黄色葡萄球菌经幼鼠鼻孔缓慢滴入小鼠鼻腔内的方法复制肺炎模型,造模成功后将幼鼠随机分为模型组、克林霉素组、柴葛芩连汤高、低剂量组,并以假手术组作为阴性组。造模后当天开始给药,柴葛芩连汤高、低剂量200,100 mg·kg^-1,克林霉素120 mg·kg^-1。每天观察幼鼠状况,5 d后对每组幼鼠的肺脏进行菌落计数,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测每组小鼠的肺脏灌洗液中白细胞介素(IL)-16,肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)测量幼鼠肺中肿瘤坏死因子受体(TNFR)1,半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,Caspase-7 mRNA及蛋白的表达,并观察肺脏的病理学改变。结果:与假手术组比较,造模幼鼠呼吸状态及活动状态较差,给药后均有不同程度改善,其中以柴葛芩连汤高剂量组存活率较高。与假手术组比较,模型组幼鼠肺内菌落计数均有所增加;与模型组比较,克林霉素组、柴葛芩连汤高剂量组肺内菌落计数改善较明显(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组IL-16,TNF-α的表达水平及肺中TNFR1,Caspase-3,Caspase-7 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),而与模型组比较,克林霉素组、柴葛芩连汤高、低剂量组IL-16,TNF-α的表达水平及肺中TNFR1,Caspase-3,Caspase-7 mRNA和蛋白的表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01),且肺脏病理学改变有所改善,克林霉素组、柴葛芩连汤高剂量组改善较明显。结论:柴葛芩连汤对金黄色葡萄球菌肺炎幼鼠模型具有一定的治疗作用,该作用可能与调控TNFR1,Caspase-3,Caspase-7通路,减少IL-16,TNF-α的分泌,增强对金黄色葡萄球菌的清除有关。     

半夏厚朴汤对卒中后抑郁大鼠的干预机制研究

目的:观察半夏厚朴汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠的干预机制。方法:40只SD大鼠随机分为PSD组、半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组,每组10只。PSD组给予0.9%氯化钠溶液,半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组分别给予1.5、3.0 g/kg半夏厚朴汤,阳性组给予1.7 mg/kg氟西汀,灌胃21 d后建立卒中后抑郁模型,造模后继续给药21 d。四氮唑红染色测定脑梗死面积,治疗前及治疗1、2、3周后测定大鼠体重、水平运动得分、糖水消耗量,HE染色观察海马组织病理学改变,ELISA法测定海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果:治疗3周后,半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组和阳性组体重高于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组脑梗死面积低于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组水平运动得分高于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组糖水消耗量高于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组TNF-α、IL-1β、IL-18低于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:半夏厚朴汤可改善PSD大鼠的抑郁症状,减少梗死面积,其作用机制可能与半夏厚朴汤促进细胞因子网络达到稳态有关。     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

甘肃地产四倍体黄芩与二倍体黄芩清热燥湿作用比较研究

目的比较甘肃地产四倍体与二倍体黄芩清热燥湿作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二倍体黄芩低剂量组、二倍体黄芩高剂量组、四倍体黄芩低剂量组、四倍体黄芩高剂量组。采用高脂高糖饮食加白酒及大肠杆菌感染方法诱导大鼠湿热模型,各给药组给予相应药物灌胃,正常对照组予生理盐水,每日1次,连续7 d。观察大鼠肛温、体质量等体征变化,检测大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)及胃肠组织MTL、GAS含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肛温显著升高,体质量降低,血清IL-4、IFN-γ含量显著升高,胃肠组织及血清MTL、GAS含量显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠体质量、肛温,血清IL-4、IFN-γ、GAS、MTL及胃肠组织GAS、MTL均有不同程度的变化;与低剂量组比较,二倍体、四倍体黄芩高剂量组血清IL-4、IFN-γ含量显著降低(P0.05),血清及胃肠组织GAS、MTL含量显著升高(P0.05)。结论甘肃地产二倍体黄芩和四倍体黄芩均有清热燥湿作用。     

益气温阳护卫汤对哮喘豚鼠BALF Th1、Th2细胞因子产生及调节的影响

目的观察益气温阳护卫汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)Th1、Th2细胞因子产生及调节影响.方法将豚鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组、玉屏风散组及益气温阳护卫汤低剂量组、中剂量组、高剂量组;于诱喘后24小时采集标本,并采用双抗体夹心ELISA法测定Th1细胞分泌的细胞因子干扰素-γ(IFN-γ);Th2细胞分泌的细胞因子白细胞介素-4,5(IL-4,IL-5);采用比色法测定各组BALF一氧化氮(NO)含量.结果益气温阳护卫汤各剂量组均能提高IFN-γ水平,降低IL-4,IL-5水平.中、高剂量组与地塞米松组IL-4水平无明显差异(P＞0.05);高剂量组IL-5水平虽低于地塞米松组,但无明显差异(P＞0.05),与其他各组均有差异(P＜0.05).高剂量组IFN-γ浓度与其他各组比较有显著性差异(P＜0.05),中、低剂量组、玉屏风散组与地塞米松组比较无显著性差异(P＞0.05),但这四组均高于哮喘组(P＜0.05).BALF NO水平,以高剂量组最低,但与中剂量组及地塞米松组比较无显著性差异(P＞0.05),三者与其他组比较有显著性差异(P＜0.05).结论益气温阳护卫汤可以促进Th1细胞分泌IFN-γ,抑制Th2细胞分泌IL-4,IL-5;调节Th1、 Th2细胞因子产生的可能有效途径之一,是通过降低NO水平实现.