薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的观察薯蓣皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、对照组、薯蓣皂苷组。对照组、薯蓣皂苷组予高脂饮食,薯蓣皂苷同时给予薯蓣皂苷。12周后处死大鼠,称量大鼠肝脏湿重,检测血糖、血脂、转氨酶,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素、肝脂质、氧化应激等指标。结果薯蓣皂苷组肝湿重、肝指数低于对照组(P<0.01)。薯蓣皂苷组血脂、胰岛素抵抗较对照组有显著改善(P<0.01)。薯蓣皂苷组肝细胞脂肪变性以轻度为主,不存在重度病变,与对照组相比明显改善(P<0.05);薯蓣皂苷组抗氧化酶、脂联素水平显著高于正常组及对照组,TNF-α、脂质过氧化物显著低于对照组。结论薯蓣皂苷可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱、脂肪变性、氧化应激指数及胰岛素抵抗。     

茵栀黄口服液治疗非酒精性脂肪性肝炎大鼠的机制研究

目的探讨茵栀黄口服液治疗非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）的作用通路及分子机制。方法将30只SD大鼠随机均分为3组：对照组给予普通饮食;模型组给予高脂饮食和生理盐水灌胃;治疗组给予高脂饮食和茵栀黄口服液灌胃,持续16周。肝脏切片进行苏木精-伊红（hematoxylin-eosin）、油红O和Masson染色进行病理学评估,血清测定转氨酶和血脂血糖,肝脏匀浆后测定肝内甘油三酯水平。每组随机选4只大鼠,提取肝脏RNA进行RNA和小RNA测序,提取蛋白进行蛋白质谱检测,差异基因和蛋白进行KEGG通路富集分析。结果模型组大鼠造模成功,均发展为NASH,与模型组比较,治疗组大鼠体重、肝指数和脂肪指数显著降低,血清谷丙转氨酶（alanine transaminase, ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase, AST）、总胆红素（total bilirubin, TBIL）、总胆固醇（totalcholesterol, TC）、空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）和肝脏甘油三酯（triglyceride, TG）水平显著下降且肝脏脂肪变、气球样变和小叶炎症水平出现缓解。模型组比对照组显著升高且治疗组比模型组显著下降的交集基因有56个、miRNA有51个、蛋白35个,KEGG通路分析发现富集于Toll样受体、过氧化物酶体增殖物活化受体（peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）、核转录因子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factors, TNF）、脂肪酸代谢和胰岛素抵抗信号通路等;模型组比对照组显著降低且治疗组比模型组显著升高的交集基因有7个、miRNA有36个、蛋白35个,它们主要富集于氧化磷酸化、PPAR、丙酮酸代谢、非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）等相关通路。结论茵栀黄口服液可以通过抑制脂质合成与促进脂质氧化代谢、抑制氧自由基的产生以及抑制炎症相关蛋白和多种趋化因子来缓解NASH。     

罗格列酮对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠脂肪因子的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠血清中脂肪因子的影响及肝脏保护作用。方法将40只SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组。对照组予基础饲料,其余2组予高脂饲料喂养,其中治疗组从第9周开始予罗格列酮5 mg/(kg.d)灌胃,各组均喂养16周。于16周末处死大鼠,称肝脏及脂肪质量,计算肝指数;肝脏组织制作石蜡切片行HE染色;用ELISA法检测各组大鼠血清中抵抗素、瘦素、脂联素水平。结果模型组与对照组相比,肝指数增高,血清中瘦素及抵抗素水平显著升高,光镜下肝脏出现明显脂肪变性及纤维化;治疗组与模型组比较,肝指数降低,光镜下的肝脏脂肪变性及纤维化明显改善,血清中脂联素水平明显上升;但与对照组比较,肝指数仍然显著升高,肝组织中仍有脂肪变性及纤维化,瘦素及抵抗素水平仍有所升高。结论罗格列酮可以显著改善高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性,并且对脂肪因子有显著影响。     

降脂方结合罗格列酮片治疗非酒精性脂肪肝临床观察

目的观察降脂方结合罗格列酮片治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法将90例非酒精性脂肪肝患者随机分为对照组和观察组,各45例;对照组仅给予饮食调理,观察组加服降脂方结合罗格列酮片,疗程均为3个月。结果观察组和对照组总有效率分别为68.9%、33.3%(P<0.05)。治疗后,观察组TBIL、AST和ALT均显著下降(P<0.05),而对照组各指标无明显改善(P>0.05);且观察组各指标低于对照组(P<0.05)。结论降脂方结合罗格列酮片治疗非酒精性脂肪肝临床疗效确切。     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 观察白黎芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠50只,随机平均分成5组:正常组、模型组、白藜芦醇高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1).每组10只.实验12周后观察各组大鼠血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 RES中、高剂量组的大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四项指标均低于模型对照组(P<0.05);RES中、高剂量组的肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05);组织学观察表明RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P<0.05).结论 RES对大鼠NAFL具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化以及提高抗氧化能力有关.     

茵栀黄注射液对大鼠实验性肝损伤的治疗作用

本研究了茵栀黄注射液对CCl4所致大鼠肝纤维化的作用,结果表明茵栀黄注射液对CCl4所致的慢性肝损伤具有明显的保护作用,并显降低肝脏胶原蛋白含量,显改善肝纤维化程度。     

赶黄草抗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究赶黄草抗非酒精性脂肪肝的作用及可能的治疗机制。方法:将大鼠分为6个组,即正常对照组、模型组、非诺贝特组(33 mg·kg-1)和赶黄草高、中、低(16.7,8.4,4.2 g·kg-1)剂量组。除正常对照组外,各组在每日上午均用脂肪乳灌胃制造脂肪肝模型,连续9周;造模第3周开始,每日下午各给药组分别预防灌胃给药。于第9周后,各组取血测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并剖剪肝脏,部分用于匀浆测定总胆固醇(TCHO),TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并将部分肝脏行病理组织学检查。结果:模型组血ALT,TBIL,TG,LDL-C及肝组织TG,NEAF,MDA均显著升高,HDL明显降低,而GSH-Px活性下降,较空白组有明显差异(P<0.05或P<0.01),病理学检查可见多数大鼠肝脂肪变,提示模型成功。与模型组比较,赶黄草提取物16.7,8.4,4.2 g·kg-1均能使血清ALT,TBIL,CHO,TG不同程度下降,HDL-C有一定上升;肝组织中TG,NEAF含量也明显下降,能明显升高GSH-Px活力,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),使大鼠肝组织脂肪变程度减轻。结论:赶黄草具有治疗非酒精性脂肪肝作用,机制可能与调节脂质代谢、抗氧化损伤有关。     

血府逐瘀汤联合茵栀黄对肝纤维化大鼠的保护作用研究

目的:研究血府逐瘀汤联合茵栀黄对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠的保护作用。方法:将68只雄性SD大鼠按体重随机分为6组:正常对照组、秋水仙碱0. 00 012 g/kg组、血府逐瘀汤8. 0 g/kg组、茵栀黄9. 0 g/kg组、血府逐瘀汤联合茵栀黄组(4. 0 g/kg+4. 5 g/kg),每组10只,模型对照组18只。除正常对照组外,其余各组大鼠均按1. 5 ml/kg腹腔注射0. 5%DMN溶液,隔天1次;造模同时用药组按5 ml/kg灌胃相应体积药物进行干预,共60 d。末次给药后,禁食不禁水16 h,摘除眼球取血,采集肝组织。采用生化法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或水平; ELISA法检测血清中层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)以及肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的含量; Western blot检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;以Masson染色法验证肝组织损伤程度。结果:与正常对照组相比,模型对照组肝组织SOD、GSH-Px活力显著降低,其余检测指标均显著上升(P <0. 01)。与模型对照组相比,除血府逐瘀汤组对血清HA、肝组织MDA、SOD、GSH-Px的含量或活性变化无统计学意义外,其余各给药组,特别是血府逐瘀汤4 g/kg联合茵栀黄4. 5 g/kg组对大鼠肝组织SOD、GSH-Px活性明显增强和其余检测指标的水平降低程度尤为明显(P <0. 05或P <0. 01)。结论:血府逐瘀汤和茵栀黄均对DMN致肝纤维化大鼠具有保护作用,且在剂量减半情况下,联合应用二者的综合疗效优于或与单独应用相当。     

芹菜素对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用研究

目的：芹菜素（Apigenin,AP）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠保护作用的初步探讨。方法：采用高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型,100只雄性sD大鼠分为6组：正常组、模型组、易善复组、芹菜素高、中、低剂量组,10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α以及肝组织SOD、MDA等指标水平。结果：与模型组相比,芹菜素高、中、低剂量组和易善复组能明显降低升高的ALT、AST、TG、TC、TNF—α水平和肝组织的MDA指标水平,而使肝组织SOD活性增强,差异具有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：芹菜素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化反应、清除体内自由基,减轻炎症介质等水平有关。     

静脉滴注茵栀黄注射液致发热1例

方某某 ,女 ,47岁 ,2 0 0 1年 11月 7日入院。周身乏力 ,纳差、恶心、尿黄 7天。查 T3 6.3℃ ,P72次 /m in,R18次 / min,BP16/ 12 k Pa。肝剑突下约 2 cm,质软 ,触痛 ,肝区叩痛。脾厚 4.2 cm ,肋下 1.3 cm。血常规 :WBC6.2× 10 9/ L ,N0 .64 8。肝功常规 :TP91.3 g/ L ,AL B40 .4g/ L ,AL T3 3 6.6u/ L ,AST5 97u/ L ,GGT12 6.5 u/ L ,TBIL 148.9μm ol/ L ,DBIL 77.0 9μm ol/ L。彩色多普勒示 :肝大小正常 ,实质回声光点增粗。胆囊不大 ,壁厚 0 .7cm ,胆总管内径 0 .7cm。给肝泰乐、复合维生素 B、护肝胶囊等药口服。 1…     

蜕皮甾酮在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的保护作用

目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的防治作用并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠48只, 随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组, 每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养, 蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验12周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数, 血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组;蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显, 超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻.结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.     

金钗石斛多糖调控炎性小体N LRP3对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的:研究金钗石斛多糖对NAFLD大鼠的干预作用,并从NLRP3信号通路分析作用机制.方法:将72只SD大鼠分为正常、模型、金钗石斛多糖高、中、低剂量和多烯磷脂酰胆碱干预组,除正常组外,NAFLD模型构建成功治疗4周后处死,取出肝脏检测肝脏病理学和NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达,收集血液检测谷草转氨酶...     

强肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质的影响。方法高脂饲料制备SD大鼠NAFLD模型,随机分为模型组、强肝胶囊组和辛伐他汀组。药物干预4周后行肝组织生化和病理学检测。结果强肝胶囊能明显降低NAFLD大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,且效果优于辛伐他汀(P<0.05)。结论强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用。     

强肝胶囊对非洒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的 观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质的影响.方法 高脂饲料制备SD大鼠NAFLD模型,随机分为模型组、强肝胶囊组和辛伐他汀组.药物干预4周后行肝组织生化和病理学检测.结果 强肝胶囊能明显降低NAFLD大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,且效果优于辛伐他汀(P<0.05).结论 强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用.     

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??OBJECTIVE To investgate the protective effects and mechanisms of Polygonatum kingianum on nonalcoholic fatty liver induced by high-fat diet in rats. METHODS A total of 42 rats were randomly divided into normal control group (normal saline), model group (normal saline), resveratrol group (positive control, 40 mg??kg^-1) and low-, middle-and high-dose P. kingianum group (1, 4, 8 g??kg^-1). They were intragastrically given corresponding compounds (or normal saline) once a day, lasting for 14 weeks. Nonalcoholic fatty liver was induced by feed with high-fat diet for 14 weeks in those groups except for normal control group. Blood was taken from the corneas at 0, 6, 12 and 14 week, and then the levels of triglyceride (TG) and total cholesterol (TC) in serum were determined. Afterword, the rats were sacrificed at 14 week followed by the measurement of organs indices of liver??spleen and kidney, as well as the detection of levels of TC, TG, high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in liver tissues. Furthermore, the levels of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-PX), ATP synthase and respiratory chain complex ?? and ?? in hepatic mitochondria were determined. RESULTS Nonalcoholic fatty liver was successfully induced by high-fat diet in rats. The different doses of water extract of P. kingianum could significantly inhibit the increasing of liver index and serum TC in high-fat diet-induced rats, alleviate swelling, degeneration, necrosis and inflammatory injury of hepatic cells, inhibit the increasing of TC, TG and LDL-C and decrease of HDL-C in liver tissues, as well as inhibit the exaltation of MDA level and reduction of SOD, GSH-PX, ATP synthase and respiratory chain complex ?? and ?? activity in hepatic mitochondria. CONCLUSION P. kingianum shows protective effects on high-fat diet-induced nonalcoholic fatty liver in rats. The action mechanism may be related to the elimination of oxidative stress product (MDA) and improvement of antioxidant enzyme activity (SOD and GSH-PX) in hepatic mitochondria, as well as the improvement of energy metabolism obstacle.     

葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的 观察葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响.方法 高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为模型对照组、葛根素组和辛伐他汀组,治疗4周后行肝组织生化和病理学检测.结果 葛根素能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应.结论 葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用.     

柴芪汤对非酒精性脂肪肝大鼠固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响

目的:观察柴芪汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,每组8只,采用高脂高糖高盐饮食喂养8周复制NAFLD模型,造模第一天开始用药,给予柴芪汤[5.67g/(kg·d)]及罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及肝组织中TG含量;观察肝组织病理形态改变;Western Blot测定肝SREBP-1c蛋白表达;RT-PCR测定肝SREBP-1c m RNA表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平及肝组织中TG含量明显高于正常组(P0.05),2用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。2用药组SREBP-1c m RNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异具有统计学意义(P0.05),但2用药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤能够改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变,其干预效果与西药罗格列酮相似,抑制SREBP-1c m RNA和蛋白表达,从而降低NAFLD大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HLD-C、LDL-C,这可能是柴芪汤治疗NAFLD的机制之一。     

水飞蓟宾联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝临床研究

目的：观察水飞蓟宾联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD） 的效果。方法：选取140 例NAFLD 患者,按照随机数字表法分成2 组各70 例。2 组均控制饮食,并通过锻炼控制体质量,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊口服,观察组在对照组的基础上加用水飞蓟宾胶囊口服,2 组疗程均为3 个月。比较2 组治疗前后的血脂、肝功能、血糖相关指标,评价临床疗效,观察不良反应情况。结果：治疗后,2 组碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酸转肽酶（GGT）、天冬氨酸转氨酶（AST） 水平均较治疗前降低（P＜0.05）;观察组ALP、ALT、GGT、AST 水平均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,对照组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 水平较治疗前升高（P＜0.05）;对照组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC） 水平较治疗前降低（P＜0.05）;观察组HDL-C 水平较治疗前升高,且高于同期对照组（P＜0.05）;观察组LDL-C、TG、TC、空腹胰岛素（FINS） 水平及胰岛素抵抗稳态指数（HOMA-IR） 均较治疗前降低,且均低于同期对照组（P＜0.05）。对照组总有效率为71.43%,观察组总有效率为85.71%,观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）。2 组均无明显不良反应发生。结论：水飞蓟宾联合多烯磷脂酰胆碱治疗NAFLD,能够改善患者血脂和胰岛素抵抗程度,保护肝功能,安全性良好。     

当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜机械屏障保护机制研究

目的 探讨当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜机械屏障的保护机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和当归芍药散低、中、高剂量组,每组10只.通过喂饲高脂饲料制备NAFLD大鼠模型,造模同时予相应药物干预,连续8周.半自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、...     

片仔癀防治大鼠非酒精性脂肪肝的探讨

目的: 观察片仔癀对非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用,并探讨其防治作用的相关机制。 方法: 将48只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常组、模型组、舒降之辛伐他片组、片仔癀低、中、高剂量组6个组,采用高脂饲料制备大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时分别灌服舒降之辛伐他片(0.003 g ·kg^-1 ·d^-1)和不同剂量的片仔癀(0.5,1,2 g ·kg^-1 ·d^-1)进行干预。实验4周后结束,收集标本用生化分析仪检测肝功能天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),白蛋白(Alb),总胆红素(TBIL),γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)和血脂胆固醇(TCH),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL)水平,做肝脏组织病理学观察,并用RT-PCR检测法尼醇X受体(FXR),靶基因小异二聚体伴侣(SHP)和固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c) mRNA表达情况。 结果: 与正常组比较,模型组AST,ALT,γ-GT水平明显升高,LDL明显升高(P<0.01),肝细胞脂肪变性,肝细胞坏死和炎症细胞浸润,FXR,SHP mRNA表达明显降低(P<0.01),SREBP-1c mRNA的表达升高;与模型组比较,片仔癀低、中剂量组能不同程度地降低AST,ALT,γ-GT水平(P<0.05,P<0.01);明显降低TG含量(P<0.05);能明显改善肝细胞脂肪变性,减少肝细胞坏死和炎症细胞浸润;提高FXR,SHP mRNA的表达,降低SREBP-1c mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论: 片仔癀能够一定程度上改善脂肪肝的肝功能,降低血脂,其机制可能是通过FXR-SHP-SREBP-1c通路调节血脂起作用,其中以低、中剂量组疗效相对较好。