补中益气丸对脾虚大鼠能量物质及AMPK的影响

目的:从ATP、AMP、AMPK的变化探讨脾虚证与能量代谢的关系。方法:采用高效液相色谱法检测大黄脾虚大鼠ATP、AMP的变化,荧光定量PCR方法检测AMPK-α基因的表达。结果:脾虚模型血浆、肝组织AMP/ATP均增高;肌肉中AMPK-α基因表达显著降低,肝组织中AMPK-α基因表达显著升高;补中益气丸对上述模型中异常的能量物质有调节作用。结论:脾虚静息状态下ATP、AMP及AMPK在不同组织中表达不同,肝组织能量需求大于肌肉组织,补中益气丸可以调整脾虚状态下紊乱的能量物质。     

加味补中益气汤对变应性鼻炎大鼠鼻腔黏膜P物质及P物质受体表达活性的影响

目的:观察加味补中益气汤对变应性鼻炎(AR)模型大鼠鼻腔黏膜P物质(SP)和P物质受体(SPR)表达活性的干预效应。方法:常规方法制作SD大鼠(AR)模型,随机分为模型组、补中益气组、玉屏风组,并另设正常组。药物干预完毕后,处死动物,取鼻腔黏膜组织,甲苯胺蓝染色法观察肥大细胞(MC)密度及形态特征,免疫组化法检测鼻腔黏膜中SP和SPR活性表达水平,比较各组指标差异,分析观察药物的药效学特点。结果:补中益气组的症状积分、MC浸润密度均明显低于模型组和玉屏风组,鼻腔黏膜组织SP和SPR表达活性明显低于模型组(P=0.000)。结论:加味补中益气汤对AR症状的缓解效应,可能是通过抑制鼻腔黏膜SP的释放以及SPR的表达,降低MC浸润程度,减轻组织炎性反应而得以实现。     

运脾法对幼龄厌食大鼠胃窦中P物质的调节作用

目的：研究P物质在幼龄厌食大鼠胃窦、十二指肠和结肠中的含量变化及其运脾中药对其的干预。方法：运用免疫组化技术测定幼龄厌食大鼠和中药干预后大段胃窦、十二指肠和结肠中P物质的含量。结果：幼龄厌食大段胃窦中P物质含量明显低于中药干预后的大段，有显著性差异(P＜0．01)。结论：运脾中药能调节幼龄厌食大段胃窦中紊乱的P物质水平。     

运脾法对幼龄厌食大鼠胃窦中P物质的调节作用

目的 :研究P物质在幼龄厌食大鼠胃窦、十二指肠和结肠中的含量变化及其运脾中药对其的干预。方法 :运用免疫组化技术测定幼龄厌食大鼠和中药干预后大鼠胃窦、十二指肠和结肠中P物质的含量。结果 :幼龄厌食大鼠胃窦中P物质含量明显低于中药干预后的大鼠 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :运脾中药能调节幼龄厌食大鼠胃窦中紊乱的P物质水平。     

健脾益气方对大鼠胃肠功能的影响

健脾益气方由经典方剂四君子汤衍化而来,其组成为党参15克,白术15克,茯苓30克,甘草4克,陈皮15克,黄芪30克。临床研究表明,健脾益气方可以明显缓解脾气虚证患者的临床症状,如乏力,畏寒,腹胀,便溏等。某些实验室检查指标亦有相应的改善,肠道吸收功能障碍患者木糖吸收率有所提高。胃肠功能主要受植物神经系统支配,而当副交感神经兴奋时     

补中益气颗粒对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺超微结构的影响

目的通过观察补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠甲状腺超微结构的影响,探讨其改善桥本氏甲状腺炎的机制。方法50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补中益气组、优甲乐组和补中益气+优甲乐组,每组10只。除空白组外,其余各组运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法复制EAT大鼠模型。补中益气组予补中益气颗粒,优甲乐组予西药优甲乐,补中益气+优甲乐组予补中益气颗粒和优甲乐两种药物。用药干预2个月后,检测各组甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平;分离大鼠甲状腺,观察大鼠甲状腺组织病理变化并在透射电镜下观察大鼠甲状腺超微结构改变。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TPOAb、TGAb水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,补中益气组、优甲乐组和补中益气+优甲乐组大鼠血清TPOAb、TGAb水平明显下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠光镜下甲状腺滤泡受损,淋巴细胞浸润,电镜下甲状腺滤泡细胞呈高柱状,胞浆内见大小不等的空泡,细胞核多形性,线粒体肿胀明显,嵴消失,粗面内质网扩张,微绒毛变短变粗,细胞器超微结构明显受损;与模型组比较,补中益气组大鼠甲状腺滤泡及细胞器超微结构受损减轻。结论补中益气颗粒能减轻EAT大鼠甲状腺超微结构的病理损害。     

补中益气汤加减对糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌细胞FABP3,PPARγ蛋白表达的影响

目的:观察补中益气汤加减对2型糖尿病大鼠心功能及心型脂肪酸结合蛋白3(FABP3),过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨其保护2型糖尿病心肌病的作用机制。方法:6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(50 mg·kg-1)建立糖尿病大鼠模型,再按血糖随机分为正常组,模型组,补中益气汤加减组(21 g·kg-1),盐酸二甲双胍组(2 g·kg-1)。连续给药6周后通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合所测血糖及血脂水平,判断为糖尿病心肌病大鼠造模成功。取大鼠心脏组织采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌形态;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌FABP3,PPARγ蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖,总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),胰岛素(INS)水平均显著增高(P 0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径(LVIDd)增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率(FS),射血分数(EF)均显著降低(P 0. 01),FABP3蛋白表达均显著升高,PPARγ蛋白表达水平均显著降低(P 0. 01);与模型组比较,补中益气汤加减组大鼠空腹血糖,TC,TG,INS水平均显著降低(P 0. 01),心肌病变显著改善(P 0. 01),FABP3蛋白表达显著降低,PPARγ蛋白表达显著增加(P 0. 01)。结论:补中益气汤加减可改善糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢紊乱,改善糖尿病心肌病大鼠心功能的作用,可增加心肌细胞的PPARγ表达,同时降低FABP3蛋白的表达。     

胃肠舒片对胃肠功能障碍大鼠胃肠道乙酰胆碱及P物质的影响

目的探讨中药胃肠舒片促进胃肠动力作用机理。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠舒小剂量组、胃肠舒大剂量组、西沙必利组。除正常对照组外,其余4组均制备胃肠动力障碍动物模型,分别用等容积的受试药液灌胃,连续7d,将各组动物麻醉后选取胃肠标本。免疫组化法观察神经递质Ach及P物质的表达变化,采用图像分析仪测定其肌间神经丛光密度值。结果中药胃肠舒片能明显增加胃肠组织中Ach及P物质分泌,与模型组比较有显著差异。结论中药胃肠舒促进胃肠动力的作用机制,可能是通过增加胃肠道Ach及P物质分泌,Ach及P物质与相应受体结合,增加胞内Ca2+浓度,Ca2+信号系统引发一系列生理功能,从而促进胃肠平滑肌的收缩效应。     

补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶及环氧化酶2表达的影响

目的观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响,分析补中益气丸胃黏膜保护的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30%乙醇灌胃建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,第5周起开始给药连续12周,观察大鼠体重及血糖变化,采用RT-PCR法和western-blot检测胃组织COX-2、i NOS的表达。结果大鼠持续消瘦且血糖居高不下,糖尿病成模率为75%。模型组COX-2mRNA、i NOSmRNA和中药组i NOSmRNA值均大于正常组(P0.01),而中药组COX-2mRNA值小于模型组(P0.05)。Western blot结果显示,模型组COX-2蛋白表达量大于正常组(P0.05),中药组COX-2与正常组差异不显著(P0.05),模型组和中药组i NOS均大于正常组(P0.05)。结论糖尿病大鼠胃黏膜损伤严重,补中益气丸能调节COX-2和i NOS的表达,阻止胃黏膜损伤和糖尿病的进一步发展。     

芬太尼对创伤性脑损伤大鼠脑组织中P物质表达的影响

目的探讨芬太尼对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织中P物质表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组（n=10）、中度TBI组（n=10）及芬太尼组（n=10）。Feeney法制作中度脑损伤大鼠模型,造模0.5h后,断头取脑,做HE染色病理学检查及免疫组织化学染色（PV-6001二步法）。结果假手术组、芬太尼组和TBI组,各组间在创伤区大脑皮层中SP表达的阳性单位不同,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论芬太尼明显抑制创伤后SP的释放,减轻神经源性炎症反应,对损伤脑组织发挥保护作用。     

四君子汤对脾气虚大鼠下丘脑及海马中P物质mRNA表达的影响

目的研究中药方剂四君子汤对脾气虚模型大鼠下丘脑和海马中P物质(substance P,SP)mRNA表达及含量的影响。方法把SPF级雄性SD大鼠24只随机平均分为3组,空白对照组、脾气虚模型组和四君子汤治疗组。造模成功后取材,采用RT-PCR方法检测各组大鼠下丘脑和海马中P物质mRNA表达情况,采用酶联免疫法检测各组大鼠下丘脑和海马中P物质含量变化。结果与对照组比较,模型组大鼠下丘脑及海马中P物质表达明显降低(P0.05);与模型组相比,治疗组大鼠下丘脑及海马中P物质表达明显升高(P0.05),与对照组比较,模型组大鼠下丘脑及海马中P物质含量显著降低(P0.05);与模型组相比,治疗组大鼠下丘脑及海马中P物质含量显著升高(P0.05),均有统计学意义。结论脾气虚模型大鼠下丘脑和海马中P物质mRNA表达降低,含量下降,四君子汤能使治疗组大鼠下丘脑和海马中P物质mRNA表达增加,含量增加。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的变化及补中益气汤对其的影响,并探讨相关机制。方法:SD大鼠称重随机分组,分为设空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天,第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤。采用免疫组化法检测EGFR蛋白表达的变化。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显下调;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显升高。结论:补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后EGFR蛋白表达,促进受损胃粘膜的修复,该方对脾虚大鼠胃粘膜易损性复健作用的机制可能与此有关。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠模型血浆P物质及胃窦黏膜CGRP的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)大鼠模型血浆P物质(SP)和胃窦组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:以FD大鼠为实验对象,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中SP含量,并用免疫组化技术检测大鼠胃窦组织CGRP的水平。结果:①各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。②与正常组相比,模型组血浆SP和胃窦组织CGRP水平升高(P<0.01);与模型组相比,给药组大鼠血浆SP和胃窦组织CGRP水平升高(P<0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空和降低内脏敏感性的作用。这可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

补脾益气升阳方对糖尿病大鼠肾组织MCP-1mRNA表达的影响

目的:本研究旨在通过动物实验,从糖尿病肾病(DN)存在炎症反应的角度,验证补脾益气升阳方治疗DN的作用机理,为临床应用提供理论依据。方法:链脲佐菌素(STZ)大鼠6组,分别为空白对照组、模型对照组、补脾益气升阳方高剂量组、低剂量组、霉酚酸酯组、雷公藤多甙组,观察8周,检测大鼠体重、肾重、尿量、血糖、血肌酐、尿微量白蛋白,ELISA法检测尿C-反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,半定量RT-PCR检测大鼠肾组织MCP-1mRNA表达。结果:补脾益气升阳方治疗后,与模型对照组比较,各治疗组大鼠体重、尿量、血糖、血清肌酐无明显变化,肾重减轻,肾重指数下降,6、8周高剂量组尿微量白蛋白明显降低(P<0.01);8周末尿CRP、MCP-1均有降低(P<0.05);肾组织MCP-1mRNA表达高剂量组与模型对照组比较有显著降低(P<0.05),接近与空白对照组(P>0.05)。结论:健脾益气升阳能够一定程度降低STZ大鼠尿蛋白,尿CRP、尿MCP-1的含量;下调MCP-1mRNA在STZ大鼠肾组织的表达。此可能是其治疗DN的作用机理之一。     

连梅颗粒对糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响

目的：观察连梅颗粒对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ 蛋白表达的影响。方法：将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat）大鼠随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL（Zucker Lean）大鼠为正常对照组,每组各10只。连梅颗粒组按照5.1g?kg-1灌胃给药,吡格列酮组按照1.07mg?kg-1灌胃给药,连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果：在治疗第12周末,模型组、吡格列酮组、连梅颗粒组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达明显高于正常对照组（P<0.01）。连梅颗粒组和吡格列酮组与模型组相比均明显降低（P<0.01,P<0.05）,且连梅颗粒组优于吡格列酮组（P<0.05）。结论：连梅颗粒组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白的表达。     

补中益气颗粒对慢性腹泻大鼠结肠黏膜Cl~-分泌的影响及相关机制研究

目的:探讨补中益气颗粒对慢性腹泻大鼠结肠黏膜Cl-分泌的影响及机制。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补中益气组,每组15只。除正常组外,模型组和补中益气组应用大黄灌胃的方法建立慢性腹泻脾虚证大鼠模型。模型建立成功后,补中益气组给予补中益气颗粒0.945 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,连续7 d。给药结束后应用短路电流技术体外测量各组大鼠离体结肠黏膜跨上皮离子转运变化。结果:毛喉素(Forskolin)引起3组大鼠短路电流变化(ΔIsc),差异有统计学意义(P0.05);3组分别加入非选择性Cl~ˉ通道阻滞剂(DPC,1mmol/L)、囊性纤维化跨膜调控性的Clˉ通道(CFTR)阻滞剂格列本脲(Glibenclamide,1mmol/L),Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻滞剂(DIDS,500μmol/L),Na~+-K~+-Cl~ˉ共转运体(NKCC)阻滞剂布美他尼(Bumetanide,100mol/L)孵育黏膜,Forskolin引起3组大鼠短路电流变化(ΔIsc),差异无统计学意义(P0.05)。结论:补中益气颗粒对慢性腹泻大鼠治疗作用与调节结肠黏膜Cl-分泌有关,主要由囊性纤维化跨膜调控性Cl~-通道(CFTR)、Ca~(2+)激活的Cl-通道(CaCC)及Na~+-K~+-Cl~-共转运体(NKCC)膜通道蛋白共同介导。     

调中颗粒对FD大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的观察调中颗粒对功能性消化不良（FD）大鼠胃电节律和胃窦Cajal间质细胞（ICC）表达的影响。方法4｜D只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、调中颗粒组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,行胃电图检查各组大鼠胃电节律变化,免疫组织化学SABC法检测大鼠胃窦ICC的表达。结果模型组胃电图表现（慢波主频率和主功率）和胃窦ICC的表达均显著降低（P〈0．05）,调中颗粒组与模型组比较,两者均有显著升高（P〈0．01）。结论调中颗粒对FD模型大鼠的治疗作用与改善胃电节律、提高胃窦组织ICC的表迭有关。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠背根神经节蛋白表达及血清p38MAPK的影响

目的:观察木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠背根神经节中磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)和Cyt C的蛋白表达及血清中p38MAPK的影响。方法:将8只正常的大鼠分入正常对照组,将造模成功的36只大鼠随机平均的分入模型组、木丹颗粒组、甲钴胺片组,每组13只。采用STZ诱导复制糖尿病模型,正常对照组和模型组灌胃生理盐水,甲钴胺片组和木丹颗粒组分别灌胃甲钴胺片和木丹颗粒,对比各组大鼠血清中的p38MAPK水平,对比各组大鼠背根神经节中p-p38MAPK和Cyt C的蛋白表达情况。结果:模型组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的高于正常对照组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的低于正常对照组(P0.05);木丹颗粒组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的低于模型组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的高于模型组(P0.05)。结论:木丹颗粒保护糖尿病大鼠背根神经节的作用机制可能为抑制线粒体中Cyt Cd蛋白释放、降低血清中p38MAPK水平、抑制背根神经节中p38MAPK磷酸化。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺中KKα表达的影响

[目的]研究补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠IL-13含量及IKKα表达的影响,揭示其平喘的作用机制。[方法] Wistar大鼠40只,分五组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘中药组、哮喘中药组。ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中1L-13含量;HE染色观察嗜酸性粒细胞(EOs)浸润情况;免疫组化观察肺组织中IKKα蛋白表达。[结果]与对照组比较,哮喘组和脾虚哮喘组IKKα表达及IL-13含量显著增高(P<0.01),且脾虚哮喘组IKKα表达和IL-13含量均高于哮喘组(P<0.05),中药治疗组和哮喘两组比较,IKKα表达和IL-13含量均降低(P<0.05)。[结论]补脾益气方药能调控脾虚哮喘大鼠肺组织中IKKα的表达及BALF中IL-13的含量。     

丹白涂膜剂对黄褐斑大鼠模型抗氧化作用及SCF/C-kit蛋白表达的影响

[目的]观察丹白涂膜剂对肌肉注射黄体酮及紫外(UV)照射导致黄褐斑大鼠模型的皮肤抗氧化作用及对SCF/C-kit蛋白表达的影响。[方法]将大鼠随机分成对照组、模型组、氢醌组、丹白涂膜剂组共4组。用肌肉注射黄体酮及辅助UV照射法建立黄褐斑大鼠模型。测定各组皮肤组织中谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、酪氨酸酶(TYR)、总抗氧化能力(T-AOC),以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及大鼠皮肤病理学检查。用CCK-8试剂盒观察0、5、10、20、40、80 mg/mL浓度丹白提取物对Ha Cat细胞、黑素细胞的抑制情况,选取最佳抑制浓度,将HaCat细胞分为1640培养基组、30 m J/cm~2 UVB照射组、20 mg/mL丹白提取物组、30 mJ/cm~2 UVB照射+20 mg/mL丹白提取物组,黑素细胞分为MeIM-2培养基组、30 mJ/cm~2 UVB照射组、40 mg/mL丹白提取物组、30 mJ/cm~2 UVB照射+40 mg/mL丹白提取物组;Western blot法检测各组Ha Cat细胞SCF蛋白表达水平,各组黑素细胞的C-kit受体蛋白表达水平。[结果]丹白涂膜剂能够显著增加黄褐斑模型大鼠皮肤中GSH-Px、SOD活性、T-AOC能力,降低MDA,抑制TYR增加;丹白提取物对HaCat细胞、黑素细胞的抑制情况呈剂量依赖性最大抑制效应分别为20 mg/mL(P0.01)和40 mg/mL(P0.01);丹白提取物能够下调UVB对HaCat细胞SCF蛋白和黑素细胞C-kit受体的促表达作用。[结论]丹白涂膜剂对黄褐斑大鼠模型皮肤具有抗氧化作用,能够抑制与黄褐斑相关的蛋白SCF/C-kit蛋白表达。