桑叶多糖降血糖作用及其机制研究

目的 探讨桑叶多糖降血糖的作用机制。方法 以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,桑叶多糖以0.25、0.50、1.00 g/kg ig给药,连续6周,每周称体质量;在实验2、4、6周末各测空腹血糖;实验末期进行糖耐量试验,测定糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;测定肝组织肝糖元、肝匀浆蛋白水平及己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平。结果 桑叶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高,降低糖化血清蛋白和血糖曲线下面积的作用;具有促进血清胰岛素、肝HK的分泌和肝糖元的合成,提高肝SOD活性,降低肝MDA水平,促进体质量恢复的作用;桑叶多糖中剂量还具有促进肝PK分泌的作用,而对肝GSH-Px活性影响不明显;糖尿病小鼠肝脏、肾脏和脾脏指数均增高,桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。结论 桑叶多糖通过提高四氧嘧啶糖尿病小鼠抗氧化能力,使胰岛素分泌增加,同时提高肝HK、PK活性等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用。     

海南蒲桃种子促进实验性糖尿病胰岛细胞再生的研究（英文）

目的：研究海南蒲桃（Syzygium cumini）种子提取物SC2对链脲霉素诱导的实验性糖尿病小鼠胰岛细胞再生的作用。方法：瑞士小鼠腹膜内注射链脲霉素诱导实验性糖尿病。治疗组给予口服海南蒲桃种子提取物SC2（2g/L）共21d,期间有规律地测量小鼠血糖和体质量。第20天进行口服葡萄糖耐量实验。实验结束后处死小鼠并分离组织。测量肝组织内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性、肝糖元和肌糖元含量、血浆胰岛素及血浆C肽水平。结果：经SC2治疗的实验性糖尿病小鼠血糖水平恢复正常,肝组织内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性升高,肝糖元和肌糖元含量升高,血浆胰岛素和C肽水平升高。组织学结果显示,SC2治疗组出现新生胰岛细胞,提示SC2具有促进胰岛细胞生成的作用。这些新生胰岛细胞可以在实验性糖尿病小鼠体内产生胰岛素。结论：本研究结果证明了海南蒲桃种子提取物SC2在胰岛再生和胰岛素分泌中的作用。这种作用结合其他的治疗策略可能在将来为临床控制糖尿病提供一个更理想的途径。     

糖悄净降血糖作用的实验研究

糖尿净为是由枸杞、银耳、花粉、黑豆、黄芪、生地、玉米须七味中药组成的复方制剂，实验结果表明，灌胃给灌糖尿时，对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠、大鼠均有明显的治疗作用，并能促进大鼠肝糖元的合成；对肾上腺素及葡萄糖引 高血压糖小鼠亦有显著的降血糖作用，但对正常小鼠血糖元明显影响。     

糖尿净降血糖作用的实验研究

糖尿净为是由枸杞、银耳、花粉、黑豆、黄芪、生地、玉米须七味中药组成的复方制剂，实验结果表明，灌胃给药糖尿净时，对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠、大鼠均有明显的治疗作用，并能促进大鼠肝糖元的合成；对肾上腺素及葡萄糖引起的高血糖小鼠亦有显著的降血糖作用，但对正常小鼠血糖无明显影响。     

吉林枸杞粗多糖保肝作用的研究

目的 :研究吉林枸杞粗多糖的保肝作用。方法 :采用 CCl4所致小鼠肝损伤模型 ,观察吉林枸杞粗多糖对血清AL T、肝糖元及丙二醛含量的影响 ,并观察其对正常小鼠胆汁分泌及肝脏再生能力的促进作用。结果 :吉林枸杞粗多糖多次灌胃给药 ,能明显抑制 CCl4所致肝损伤小鼠 AL T的升高 ,增加肝糖元含量 ,并能明显降低肝中丙二醛的含量 ,对正常小鼠具有明显的利胆和促进部分肝切除后肝的再生作用。结论 :吉林枸杞粗多糖具有良好保肝作用 ,可将吉林枸杞制药废渣进行综合利用。     

玉米花丝饮品对糖尿病鼠的降血糖作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对糖尿病大鼠及小鼠降血糖作用,为玉米花丝浸提物在降糖药物和功能食品中应用提供科学依据。方法：60只大鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(0.7 g•kg^-1)组及7.00、3.50、1.75 mL•kg^-1 CFB 3个剂量组（n=10）,眶静脉采血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。72只小鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(1.0 g•kg^-1)组及10.0、5.0、2.5 mL•kg^-1CFB 3个剂量组（n=12）,检测指标及方法同上。取72只小鼠,分组方法同上,腹腔注射盐酸肾上腺素,断头取血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。另取72只小鼠,分组方法同上,尾静脉注射葡萄糖,检测指标及方法同上。结果：与糖尿病大鼠模型组比较,7.00和3.50 mL•kg^-1CFB 组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量均明显增加（P<0.01）,且 7.00 mL•kg^-1 CFB组优于3.50 mL•kg^-1组。与糖尿病小鼠模型组比较, 10.0和5.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量明显增加（P<0.01）,且10.0 mL•kg^-1CFB组优于5.0 mL•kg^-1组。与肾上腺素小鼠模型组比较,10.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）;10.0和5.0mL•kg^-1CFB组肝糖元含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。10.0 mL•kg^-1CFB组外源性葡萄糖致高血糖小鼠血糖明显降低（P<0.05）,肝糖原含量明显增加（P<0.01）。结论：CFB对四氧嘧啶致糖尿病大鼠或小鼠、肾上腺素血糖升高小鼠及外源 性葡萄糖致血糖升高小鼠具有明显降血糖作用。     

XGY对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制研究

目的观察XGY对糖尿病小鼠血糖的影响。方法采用链脲菌素（STZ）和肾上腺素（Adr）复制小鼠糖尿病模型，0．1、0．2、0．4g／kgXGY灌服，观察其给药不同时间的降血糖作用。结果（1）0．2、0．4g／kgXGY组灌服8d后血糖即明显降低，与模型组比较差异显著（P〈0．05）；15d后，0．1、0．2、0．4g／kgXGY组血糖降低更明显（P〈0．01）。在注射STZ后，STZ糖尿病小鼠血清胰岛素水平显著下降，与正常组比较差异显著（P〈0．01）；灌服XGY15d后，血清胰岛素有增加的趋势，XGY大剂量组能显著增加血清胰岛素水平（P〈0．01）。（2）0．2、0．4g／kgXGY组可明显对抗Adr升高血糖的作用（P〈0．05）。（3）0．1、0．2、0．4g／kgXGY组能降低正常小鼠口服糖负荷后血糖的峰值（P〈0．05～0．01），并加快已升高的血糖水平回落的速度；同时能显著增加动物肝糖元含量（P〈0．05～0．01）。结论XGY可对抗STZ和Adr引起的血糖升高，改善糖耐量，增加肝糖元合成；作用机制可能与其促进胰岛素分泌或增加组织对糖的转化利用有关。     

正常人长期运动时的低血糖症

运动可增加肝及肌糖元转变为葡萄糖,长期运动肝糖元耗尽,糖的产生赶不上糖的利用可引起低血糖症。关于低血糖与疲劳的关系以及运动时饮用葡萄糖水维持血糖水平能否延迟疲劳的出现等问题文献报道不多。本文对一组18~47岁的健康男子进行实验,清晨空腹检查血糖后,用     

知母多糖降血糖活性研究

治疗糖尿病中药“玉液汤”中，知母是主药。本文研究了百合科植物知母多糖的降血糖活性。知母根茎经热水提取、乙醇沉淀、稀碱脱蛋白，得到的多糖给小鼠准胃，结果表明知母多糖可使小鼠的血糖及肝糖元含量明显降低，而血脂含量几乎没有变化。若为腹腔给药，该多糖也有降血糖活性。注胃四氧吃陡高血糖小鼠，其血糖含量也有明显下降。     

环氧氯丙烷致血糖升高及其作用机制的初步研究

本文报告环氧氯丙烷对血糖有明显影响,可引起血糖升高,其影响程度与剂量有关。其作用机制初步认为可能是环氧氯丙烷通过兴奋β—受体,使肝糖元分解和糖异生反应增强所致。     

缺氧对小鼠肝细胞的影响

目的：通过观测缺氧后小鼠肝细胞的形态结构及肝糖元量的多寡,探讨不同缺氧状态下小鼠肝组织结构的变化。方法：用间歇性重复缺氧模型和持续性缺氧模型小鼠,取肝组织作HE染色和PAS法组化染色,观察肝组织结构变化;对肝糖元作定量分析。结果：（1）缺氧组小鼠肝细胞出现混浊肿胀,部分肝细胞核变小;（2）PAS反应显示,持续缺氧小鼠肝细胞糖原颗粒明显减少。结论：缺氧时氧自由基明显增加,肝细胞供能障碍,出现结构损伤,但间歇性重复缺氧可能通过某种途径启动内源性的保护机制,从而减轻缺氧造成的损害。     

环氧氯丙烷致血糖升高及其作用机制的初步研究

本文报告环氧氟丙烷对血糖有明显影响,可引起血糖升高,其影响程度与剂量有关。其作用机制初步认为可能是环氧氯丙烷通过兴奋β—受体,使肝糖元分解和糖异生反应增强所致。     

谷氨酸铬对实验性糖尿病小鼠血糖水平的影响

[目的 ]研究谷氨酸铬对实验性糖尿病小鼠血糖水平及肝糖原含量的影响 .[方法 ]采用葡萄糖氧化酶 过氧化物酶法及过碘酸 雪夫氏法 .[结果 ]实验组动物血糖与实验前及糖尿病对照组相比 ,均有明显下降 ,且肝糖原含量与糖尿病对照组相比明显增高 .[结论 ]谷氨酸铬对实验性糖尿病小鼠具有降糖作用 ,并可促进肝糖原的合成     

绿茶阿拉伯半乳糖蛋白对四氧嘧啶致小鼠高血糖的预防作用

目的：研究绿茶阿拉伯半乳糖蛋白（AGP）对四氧嘧啶致小鼠高血糖的预防作用。方法：40只正常健康小鼠按体质量随机分为绿茶AGP（200、400和800mg·kg^-1·d^-1,各10只）溶液组和对照组（NS灌胃,10只）。连续灌胃2周后,尾静脉注射45mg／kg四氧嘧啶。注射后3d测定空腹血糖、血清超氧化物歧化酶、血清丙二醛及肝糖元浓度。结果：绿茶AGP能显著增加小鼠肝糖元浓度（P〈0．05）,且连续灌胃2周,400或800mg·k^-1·d^-1的绿茶AGP能显著降低注射四氧嘧啶的小鼠血糖（P〈0．01）。结论：灌胃绿茶AGP能预防小鼠高血糖的形成。     

玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组,每天给予CAP 1次,连续15 d,于第6天除空白对照组外,各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1,空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿,末次给药后1 h,于小鼠眼球采血,分离血清,采用全自动生化分析仪测血糖含量;立即处死小鼠,取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠,分组方法同上,每天给予CAP 1次,连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1,30 min后断头取 血,测血糖含量,取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05）,对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05）,且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05）,对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用,且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。     

菊苣胶囊对小鼠血糖水平的影响

为了探讨菊苣胶囊防治糖尿病的作用机理,采用体内实验方法,观察本药对正常小鼠及不同高血糖模型小鼠血糖的影响。结果发现,该药物对正常小鼠血糖无明显作用;但可显著降低四氧嘧啶及肾上腺素模型小鼠血糖含量;同时升高肾上腺素模型小鼠肝糖原含量。初步表明,菊苣胶囊降糖作用与胰外途径有关,尤其是与增加肝糖原含量、减少肝糖原分解作用密切相关。     

夏枯草醇提物对小鼠血糖的影响

夏枯草醇提物可降低正常小鼠（０．５ｇ／ｋｇ，ｉｇ）和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖水平（０．５，０．２ｇ／ｋｇ×３ｄ，ｉｇ）。该提取物可对抗肾上腺素升高血糖作用，并具有改善糖耐量、增加肝糖元合成的作用（０．５，０．２５ｇ／ｋｇ，ｉｇ）。其机制可能与促进胰岛素分泌或增加组织对糖转化利用有关。     

五杞粗多糖保肝作用的药理分析

五札粗多糖多次灌胃，对CCl4所致小鼠肝损伤，能明显抑制SGPT的升高，增加肝糖元含量，在体外有显著的抑制脂质过氧化作用。     

护肝饮对肝脏保护作用的初步研究

每天以５．４ｇ、．０ｇ生药／ｋｇ护肤饮喂养实验小鼠,连续１０ｄ。结果显示：对正常及四氯化碳损伤肝脏小鼠的肝脏有明显保护作用。使ＡＳＴ、ＡＬＴ明显降低,ＡＬＢ和ＴＰ升高。病理切片显示：护肝饮明显减少ＣＣＬ４对肝细胞的损害作用。增加正常小鼠肝糖元含量。说明护肝饮用明显保护肝计的作用．     

谷氨酸铬对实验性糖尿病小鼠肝高碘酸-雪夫氏反应的影响

[目的 ]观察谷氨酸铬对四氧嘧啶性糖尿病小鼠肝糖原的影响 .[方法 ]应用高碘酸 雪夫氏反应显示肝糖原 .实验Ⅰ组小鼠的铬每日口服剂量为 10 μg/kg ,实验Ⅱ组为 5 μg/kg ,另设正常对照组及糖尿病对照组 ,实验周期为 4周 .[结果 ]实验Ⅰ组及Ⅱ组小鼠的肝糖原明显增多 ,实验Ⅰ组更明显 .[结论 ]谷氨酸铬可降低实验性糖尿病小鼠的血糖水平 .