山莨菪碱对全脑缺血-再灌流后脑线粒体损伤的保护作用

目的：探讨山莨菪碱对急性全脑缺血－再灌流后脑线粒体损伤的保护作用。方法：采用家兔全脑缺血－再灌流损伤模型。缺血20min，再灌流2h,观察脑线粒体呼吸功能、呼吸缺氧化酶活性、线粒体内Ca^2 和丙二醛含量的变化。结果：脑缺血－再灌流后，脑线粒体呼吸控制率、磷氧化、氧化磷酸化效率及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性明显降低（P＜0．01），而线粒体Ca^2 、丙二醛含量明显升高（P＜0．01）；再灌流早期给予山莨菪碱治疗后，上述线粒体损伤性改变明显减轻。结论：山莨菪碱对脑缺血－再灌流后线粒体损伤具有一定的保护作用，其机制可能与Ca^2 拮抗、抑制脂质过氧化及保护呼吸链酶活性有关。     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用

背景山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂.而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一.目的观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用.设计完全随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料实验于2002-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成.选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只.方法采用"结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压"建立全脑缺血再灌流模型,缺血20 min,再灌流2 h.山莨菪碱组于再灌流前1 min由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10 mg/kg,并以5 mg/h速度维持治疗2 h.缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管.①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率.②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性.③采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量.④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量.主要观察指标①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化.②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量.结果30只家兔均进入结果分析.①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率2.34±0.18,3.58±0.29,4.07±0.38,P＜0.05～0.01;磷氧比1.77±0.10,2.23±0.14,2.41±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(527±0.78),(8.03±1.30),(9.63±1.50)μkat/g,P＜0.05～0.01;黄素腺嘌呤二核苷酸链呼吸控制率1.47±0.23,2.53±0.28,2.84±0.36,P＜0.05～0.01;磷氧比0.88±0.09,1.58±0.11,1.73±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率(6.05±1.13),(7.47±1.40),(8.62±1.60)μkat/g,P＜0.05～0.01],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).②各组家兔大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(2.62±0.35),(4.55±0.48),(5.07±0.60)μkat/g;琥珀酸氧化酶(1.48±0.17),(1.83±0.22),(2.10±0.28)μkat/g;细胞色素C氧化酶(5.03±1.12),(7.62±1.23),(9.00±1.53)μkat/g,(P＜0.05～0.01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙(2.36±0.23),(1.39±0.17),(1.22±0.12)mg/g;丙二醛[(36.38±10.42),(22.69±9.56),(19.74±7.26)μmol/g,(P＜0.05～0.01)].山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P＜0.01).结论山莨菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用.     

山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用

背景：山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱，是一种良好的细胞保护剂。而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一。目的：观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响，探讨山莨菪碱的脑保护作用。设计：完全随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料：实验于2002—09／12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选择30只健康家兔，随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组，每组10只。方法：采用“结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉＋体循环低血压”建立全脑缺血再灌流模型，缺血20min，再灌流2h。山莨菪碱组于再灌流前lmin由股静脉给予山莨菪碱，剂量为10mg／kg，并以5mg／h速度维持治疗2h。缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗；假手术组只接受手术，但不结扎和夹闭血管。①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能，包括呼吸控制率，磷氧比，氧化磷酸化效率。②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶，琥珀酸氧化酶，细胞色素C氧化酶活性。⑧采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量。④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量。主要观察指标：①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化。②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量。结果：30只家兔均进入结果分析。①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率：缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链：呼吸控制率：2．34&;#177;0．18，3．58&;#177;0．29，4．07&;#177;0．38。P〈0．05～0．0l；磷氧比：1．77&;#177;0．10，2．23&;#177;0．14，2．41&;#177;0．17，P〈0．05-0.01；氧化磷酸化效率：（5.27&;#177;0．78），（8．03&;#177;1．30），（9．63&;#177;1．50）μkat／g，P〈0．05-0.01；黄素腺嘌呤二核苷酸链：呼吸控制率：1.47&;#177;0．23，2.53&;#177;0．28，2．84&;#177;0．36，P〈0．05～0．01；磷氧比：0．88&;#177;0．09，1．58&;#177;0．11，1．73&;#177;0．17，P〈0．05-0．01；氧化磷酸化效率：（6．05&;#177;1．13），（7．47&;#177;1.40），（8．62&;#177;1．60）μkat／g，P〈0．05～0．011，山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。②各组家免大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性：缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶：（2．62&;#177;0．35），（4．55&;#177;0．48），（5．07&;#177;0．60）μkat／g；琥珀酸氧化酶：（1．48&;#177;0．17），（1．83&;#177;0．22），（2．10&;#177;0．28）μkat／g；细胞色素C氧化酶：（5．03&;#177;1．12），（7．62&;#177;1．23），（9．00&;#177;1．53）μkat／g，（P〈0．05～0．01）]，山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量：缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙：（2．36&;#177;0．23），（1．39&;#177;0．17），（1．22&;#177;0．12）mg／g；丙二醛：[（36．38&;#177;10．42），（22．69&;#177;9．56），（19．74&;#177;7．26）μmol／g，（P〈0．05-0．01）]。山莨菪碱组低于缺血再灌流组（P〈0．01）。结论：山茛菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜，减轻线粒体结构损伤，并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复，从线粒体水平发挥脑保护作用。     

山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用(英文)

背景:山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂。而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一。目的:观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用。设计:完全随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2002-09／12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只。方法:采用“结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压”建立全脑缺血再灌流模型,缺血20 min,再灌流2 h。山莨菪碱组于再灌流前 1 min由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10 mg／kg,并以5 mg／h速度维持治疗2 h。缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管。①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率。②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺瞟呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性。③采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量。④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量。主要观察指标:①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化。②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量。结果:30只家兔均进入结果分析。①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:2．34±0．18,3．58±0．29, 4．07±0.38,P<0．05-0．01;磷氧比:1．77±0．10,2．23±0．14,2．41±0．17, P<0．05-0．01;氧化磷酸化效率:(5．27±0．78),(8．03±1.30),(9．63±150)μkat／g, P<0.05-0．01;黄素腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:1.47+0.23,2.53±0．28, 2．84±0．36,P<0．05-0．01;磷氧比:0．88±0．09,1．58±0．11,1．73±0．17, P<0．05-0．01;氧化磷酸化效率:(6．05±1．13),(7.47±1.40),(8．62±1．60)μkat/g, P<0．05-0．01],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P<0．01)。②各组家兔大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组 [还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶:(2．62+0.35),(4．55+0．48), (5．07±0．60)μkat／g;琥珀酸氧化酶:(1.48±0．17),(1．83±0．22), (2．10+0．28)μkat／g;细胞色素C氧化酶:(5．03±1．12),(7．62±1．23), (9．00±1．53)μkat／g,(P<0．05-0．01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P<0,01)。③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量:缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙:(2．36±0．23),(1．39±0．17),(1．22±0．12)mg／g;丙二醛:[(36．38±10．42),(22．69±9．56),(19．74±7．26)μmol/g(P<0．05-0．01)]。山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P<0．01)。结论:山莨菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用。     

山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮

目的 了解害碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响,探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ０１及乳酸的过量产生,提高脑组织ＡＴＰ含量。结论 Ａｎｉ可以通过     

脑缺血-再灌注损伤及镁离子的保护作用

脑血管疾病是一组严重害人类健康的疾病 ,目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。脑缺血 -再灌注损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前 ,针对脑缺血 -再灌注损伤机制的研究和治疗已取得很大进展。脑缺血、缺氧造成能量代谢障碍 ,引起大量谷氨酸持续过度刺激兴奋性氨基酸受体 (ＥＡＡｓ-Ｒ) ,使Ｃａ2 内流、胞内Ｃａ2 超载。再灌注后氧供应充分可产生大量自由基 ,引起瀑布式的自由基连锁反应 ,加重脑水肿 ;损伤细胞核内ＤＮＡ ,诱发包括凋亡在内的程序性死亡 ;促使白细胞浸润[1] 。最近的研究表明 ,缺氧、复氧期间产生的氧自由…     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制

背景：静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元，但是，异丙酚抗凋亡作用的研究还很少，机制尚不明确。目的：观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响，探讨异丙酚的脑保护作用及其机制。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究。成年雄性Wistar大鼠19只，随机分为缺血组(n=7)、异丙酚组(n=7)和假手术对照组(n=5)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1．5mL／h，持续30min。于再灌注24h取脑，用流式细胞仪检测凋亡率，坏死率，bcl．2，Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。主要观察指标：凋亡率，坏死率，bcl-2，Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果：异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率【(7．01&;#177;0．79)％和(12．80&;#177;0．92)％】较缺血组【(10．89&;#177;0．80)％和(16．67&;#177;1．04)％】明显降低(P&;lt;0．01)。异丙酚组Bax和p53蛋白表达【(49．93&;#177;5．41)％和(10．34&;#177;1．65)％】较缺血组【(57．05&;#177;1．91)％和(13．84&;#177;0．97)％】明显降低(P分别&;lt;0．05和0．01)，而异丙酚组bcl-2蛋白表达(9．45&;#177;1．16)％较缺血组(9．69&;#177;0．94)％未见显著性差异(P&;gt;0．05)。结论：异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率，起到脑保护作用，其机制可能与降低促凋亡基因Bax和p53蛋白的表达有关。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的保护作用

目的 探讨苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记功能保护作用的作用机制，为苯妥英钠用于脑缺血缺氧的治疗提供理论依据。方法 采用清醒小鼠脑缺血再灌注手术方法，应用跳台法和避暗法，脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究苯妥英钠对小鼠脑缺血再灌注行为学、脑病理形态学的影响。结果 脑缺血再灌注组（模型组）小鼠错误次数明显增多：3.2&;#177;1.1（跳台）、8.4&;#177;3.2（避暗）；逃避潜伏期（EL）延长；（37.5&;#177;15.0）s，出现明显的学习记忆功能障碍并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少70&;#177;6神经细胞数（个/2mm^2）；苯妥英钠可较好地改善脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能，错误次数减少：1.0&;#177;0.5(跳台），2.5&;#177;1.7（避暗）；EL缩短：（6.7&;#177;1.9)s且使脑海马CA1区神经细胞数明显增加：76&;#177;6神经细胞数（个/2mm^2）。结论 苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用，其作用机制可能与保护小鼠脑海马CA1区神经细胞有关。     

三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法 采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h，测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果 再灌注后22h，三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积，明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论 三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用，并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响

目的了解山莨菪碱对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及生存状况的影响。方法５６只家兔采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉＋体循环低血压法”建立急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察山莨菪碱（Ａｎｉ）对缺血再灌注期间脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量及动物生存状况的影响。结果Ａｎｉ可降低脑组织ＥＡＡ含量的下降幅度,提高动物２４ｈ生存率,降低神经功能缺陷评分。结论Ａｎｉ可抑制ＥＡＡ过度释放,改善缺血再灌注脑损伤动物的生存状况,在临床脑复苏中可能有一定的应用前景。     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA_2和PGI_2代谢的影响

目的　探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2 和PGI2 代谢的影响。方法　 40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组 ,采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉 体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌注 2h ,通过放免法测定脑组织TXB2 、6 -keto -PGF1α含量及其比值。结果　缺血组脑组织TXB2 、6 -keto-PGF1α含量明显高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;再灌注组脑组织TXB2 、TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值明显高于缺血组 (P <0 0 1) ;而治疗组脑组织TXB2 及TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低 (P <0 0 1)。结论　脑缺血再灌注损伤与TXA2 /PGI2 比例失调有关 ;山莨菪碱具有抑制TXA2 合成 ,调节TXA2 -PGI2 平衡的作用     

山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca2+]i和超微结构影响

目的　研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ca2 ([Ca2 ]i)及超微结构的影响。方法　采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及再灌流损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌流 2h。40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组、治疗组 ,观察了脑组织 [Ca2 ]i和超微结构及山莨菪碱对其变化的影响。结果　缺血组及缺血再灌流组脑组织 [Ca2 ]i 浓度明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而且缺血再灌流组 [Ca2 ]i 明显高于缺血组(P <0 0 1) ,随着 [Ca2 ]i 增加 ,脑组织超微结构损伤明显加重。治疗组 [Ca2 ]i 浓度较缺血组及缺血再灌流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结论　山莨菪碱通过阻断Ca2 内流对完全性脑缺血及再灌损伤具有保护作用。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血-再灌流时对脑组织电解质含量的影响

目的：通过观察脑缺血－再灌流时脑组织钙、镁、锌、钠、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马汀在全脑缺血－再灌流损伤时的作用机制。方法：建立大鼠急性脑缺血－再灌流损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血－再灌流12h组钙、锌、钠、钾含量增高（P＜0．01），铁含量亦增高（P＜0．05），镁含量降低（P＜0．01）；24h钙、锌、钠含量进一步增高（P＜0．01），镁含量进一步降低（P＜0．01），钾和铁含量与假手术组接近（P＞0．05）。左旋四氢巴马汀在脑缺血再灌流12h和24h均能抑制脑组织钙（P＜0．01）、锌（P＜0．01）、钠（P＜0．05，P＜0．01）含量的上升，并提高脑组织镁（P＜0．01）和钾（P＜0．05，P＜0．01）的含量，降低铁含量（P＜0．05，P＜0．01）。结论：左旋四氢巴马汀可抑制脑缺血－再灌流期间脑组织钙、锌、钠含量的上升并提高镁和钾含量，降低铁含量。     

东莨菪碱对心肺复苏后急性脑缺血-再灌流损伤的保护作用

目的：探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32例患者按顺序随机分为治疗组（A组）与对照组（B组）。A组18例给予东莨菪碱0.6-0.9mg 5%GS250-500ml持续静滴，每日＜3mg，疗程5－7天。B组除不用东莨菪碱外，其他治疗同A组。结果：A组治疗后显效12例，有效4例，无效2例，总有效率88．9％；B组有效率为71．5％，两组比较有显著性差异，P＜0．05。结论：提示东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定的保护作用。     

亚低温干预联合青皮升压对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制探讨

目的观察中药青皮联合亚低温干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的保护作用及对脑梗死灶周边葡萄糖利用率（LCGU）的影响，同时探讨其相关的脑保护机制。方法将64只实验大鼠随机分为对照组、青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组。将上述4组大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型，其中青皮升压组于缺血再灌注后给予升压干预，亚低温组于缺血再灌注后给予亚低温治疗，亚低温＋升压组于缺血再灌注后同时给予升压及亚低温处理，对照组则未给予特殊处理。观察各组实验大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积及缺血侧大脑半球梗死灶周边区LCGU水平的变化情况。结果青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积、LCGU水平均明显低于对照组（均P〈0．05）；亚低温＋升压组大鼠脑梗死体积、LCGU水平明显低于青皮升压组及亚低温组（均P〈0．05）。结论升压及亚低温干预措施均对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显脑保护作用，两者联用具有协同功效，能进一步提高疗效，其相关治疗机制可能包括升压及亚低温协同治疗能改善缺血半暗带区局部脑血流量与LCGU不匹配的现象。