雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞增殖抑制和放射增敏作用的初步研究

目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）;镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。     

CpG ODN107增强人鼻咽癌CNE-2细胞对β射线照射的敏感性

目的：筛选能提高鼻咽癌CNE-2细胞对β射线放射敏感性的CpGODN序列，观察筛选获得的CpGODN序列放射增敏的作用特点，为寻找新的鼻咽癌放疗增敏剂提供实验依据。方法：应用MTT实验筛选21种CpGODN序列中对人鼻咽癌CNE-2细胞放射增敏作用最强的序列，以MTT实验、集落形成实验、划痕实验和流式细胞术检测该最强作用序列与β射线联合作用对CNE-2细胞的增殖、集落形成、细胞迁移、细胞周期与凋亡的影响。结果：筛选实验显示CpGODN107对CNE-2细胞具有最高的增敏比（1．59±0．06），CpGODN107和β射线联合作用能以剂量依赖方式显著抑制CNE-2细胞的增殖，抑制效应显著高于单纯照射（P〈0．05，P〈0．01）；联合作用显著抑制CNE-2细胞集落形成和迁移能力，显著诱导细胞周期阻滞于G0／G1期，显著增加细胞凋亡（P〈0．01），上述作用效应均明显强于单纯B射线照射（P〈0．05或P〈0．01）。结论：CpGODN107可显著增强人鼻咽癌CNE-2细胞对β射线的照射敏感性，其放射增敏作用可能与诱导细胞周期阻滞和凋亡有关。     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的放射增敏作用及其作用机制

目的:研究姜黄素(curcumin)对人鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏作用并初步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测姜黄素药物毒性,用克隆形成实验观察其对放射敏感性的影响,用流式细胞仪(FCM)技术分析对CNE-2Z细胞周期分布和姜黄素联合辐射引起的细胞周期阻滞的影响。结果:不同浓度的姜黄素作用于CNE-2Z细胞后,其细胞毒性呈剂量依赖性,在较低浓度(10μmol/L)时,即可降低放射后CNE-2Z细胞的克隆形成率,其放射增敏比为1.52±0.25。姜黄素以及姜黄素联合辐射作用CNE-2Z细胞24h后,细胞周期主要阻滞在辐射敏感时相G2/M期。结论:姜黄素对CNE-2Z细胞有放射增敏作用,其机制可能与其引起的细胞周期阻滞等因素有关。     

重楼皂苷Ⅰ对胰腺癌PANC-1细胞体外放射敏感性的影响

[目的]探讨重楼皂苷IfPSI）对胰腺癌PANC-1细胞的放射增敏作用及可能机制。[方法]MTT法检测PS I对PANC．1细胞的增殖抑制作用。克隆形成实验检测PS Ⅰ对PANC．1细胞的放射增敏效应。流式细胞仪检测细胞周期变化。AnnexinV-PI双染法检测细胞凋亡。WesternBlot法检测caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达改变。[结果]不同浓度PSI对PANC．1细胞有不同程度的体外抑制作用。1μg/ml PSⅠ联合放射线明显降低PANC．1细胞克隆形成率。增敏组凋亡率及G2／M期细胞比例较对照组明显增多（P〈0．01）。PSⅠ作用后细胞caspase．3、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低。[结论]PSI对胰腺癌PANC-1细胞具有放射增敏作用,其机制可能与诱导caspase．3、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,引起细胞G2/M期阻滞,促进细胞凋亡有关。     

健择对人鼻咽癌细胞系放射增敏机制的实验研究

目的：观察单纯放射及放射联合健择（gemcitabine）对人鼻咽癌细胞系（CNE-2）细胞周期改变的影响，探讨健择对CNE-2细胞的放射增敏机制。方法：用流式细胞仪技术分析^60Coγ射线单纯照射和照射联合健择对CNE-2细胞周期的影响。结果：单纯照射导致CNE-2细胞G1期阻滞，照射剂量〈6Gy时与照射剂量呈正相关，〉6Gy时G1期阻滞基本稳定在一定水平。5mg／L、10mg／L、15mg／L健择与CNE-2细胞共育24h后照射2Gy，以S期阻滞为主；随着单次照射剂量的提高，以G1阻滞明显。CNE-2细胞与健择15mg／L共育12h后照射2Gy，开始时以G1阻滞为主，但24h后以S期阻滞明显。且至少维持36h以上。结论：健择对CNE-2细胞有中度放射增敏作用；其机制可能与健择引起S期或G1期阻滞有关。     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗的增敏作用

目的:探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用及其可能机制。方法:四唑盐比色法（MTT）测定塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞株的抑制率。采用克隆形成实验检测塞来昔布处理的CNE-2细胞经不同剂量X 线(0、2、4、6、8 和10Gy)照射后的存活分数(SF),并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算增敏比(SER)。流式细胞仪（FCM）分析细胞周期分布及凋亡率。结果:MTT实验显示塞来昔布在（10～80）μg/ml范围内对CNE-2细胞有抑制作用,抑制率与浓度、时间呈依赖关系;在2～10Gy照射范围内,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SF均低于0μg/ml(P<0.05),且SF随塞来昔布浓度的增加而降低;相对于0μg/ml,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SER分别为1.06、1.79、2.29 和3.34;流式细胞仪测得塞来昔布可呈浓度依赖的方式诱导CNE-2细胞凋亡(P<0.05),S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。结论:塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导CNE-2细胞细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,具有放疗增敏作用。     

拓扑替康对食管癌细胞株Eca-109的放射增敏作用及机制

目的：研究拓扑替康（topotecan,TPT）对人食管癌细胞株Eca-109的放射增敏作用及机制。方法：MTT法检测TPT对Eca-109细胞增殖抑制作用,克隆形成实验检测TPT对Eca-109的放射增敏效应;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比。相差显微镜观察肿瘤细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率。结果：TPT对Eca-109细胞有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性,10、20、40mg／L TPT的放射增敏比分别为1．22、1．29、1．36;增敏组凋亡率、G2／M期细胞比例较对照组增多（P〈0．05）。结论：TPT对食管癌细胞系Eca-109有放射增敏作用,其机制可能与促进细胞凋亡及引起G2／M期阻滞有关。     

吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的:观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理.方法:用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布.结果:单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时(12小时)未见到肿瘤细胞毒性作用.两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比(SERD0)及2Gy时的放射增敏比(SERSF2)分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40.0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞.准阈剂量(Dq)值在2μmoL/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组.结论:吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时(Gy)随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关.     

吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的：观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理。方法：用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布。结果：单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时（12小时）未见到肿瘤细胞毒性作用。两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比（SERD0）及2Gy时的放射增敏比（SERSF2）分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40。0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞。准阈剂量（Dq）值在2μmol/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组。结论：吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时（Gy）随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关。     

阿维A酸和沙利度胺对鼠黑素瘤细胞株B16增殖和VEGF表达的影响

目的探讨阿维A酸和沙利度胺对鼠黑素瘤细胞株B16增殖的抑制作用。方法以B16细胞为研究对象，用不同浓度的阿维A酸和沙利度胺处理。（1）MTT比色法检测两药在不同的时间对B16细胞增殖的抑制作用；（2）倒置显微镜观察B16细胞形态的变化；（3）流式细胞术检测细胞周期和凋亡；（4）免疫细胞化学法测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果（1）MTT法示两药对B16细胞的增殖有抑制效应。（2）倒置显微镜下可见阿维A酸组细胞不贴壁，沙利度胺组和对照组贴壁生长。（3）流式细胞术示两药处理后B16细胞G0／G1期比例增加，S期比例减少。（4）免疫细胞化学法示阿维A酸组VEGF表达受到抑制。结论两药均能抑制B16细胞增殖，抑制细胞从G0／G1期进入到S期；阿维A酸能影响B16细胞VEGF分泌，沙利度胺无此作用。     

沉默CDKN1A基因对鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞放射敏感性的影响

目的：探讨CDKN1A基因的表达与鼻咽癌放射敏感性的关系。方法构建慢病毒表达载体LV-CDKN1A-RNAi并转染鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞,设转染LV-CDKN1A-RNAi慢病毒的CNE-2R细胞为实验组,转染阴性对照慢病毒的CNE-2R细胞为阴性对照组,未转染的CNE-2R细胞为空白对照组。用CCK-8法、细胞克隆形成实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖、放射敏感性及细胞周期的变化。结果成功构建了CDKN1A基因沉默的CNE-2R细胞,CCK-8法检测显示实验组CNE-2R细胞在照射6 Gy后生长受到抑制,且随时间延长其抑制作用更为明显。细胞克隆形成实验显示实验组CNE-2R细胞放射敏感性增强（放射增敏比为SER=1.24）。流式细胞术检测显示实验组与对照组细胞相比, G0/G1期和G2/M期细胞分布在X射线照射6 Gy前后明显改变（P约0.05）。结论 CDKN1A基因沉默能增强鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞的放射敏感性,CDKN1A基因的表达可能与鼻咽癌放射敏感性相关,有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

细梗香草皂甙对鼻咽癌CNE-2细胞的体外抗瘤作用

[目的]观察细梗香草皂甙抗人鼻咽癌CNE-2细胞的效应。[方法]细梗香草皂甙与CNE-2细胞共培养,采用MTT法检测细胞增殖,软琼脂实验检测细胞集落形成情况,流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]不同浓度细梗香草皂甙作用于CNE-2细胞后,细胞存活率显著性降低,48h细梗香草皂甙IC50为7.4μg/ml。CNE-2细胞经8μg/ml细梗香草皂甙处理后,软琼脂集落形成能力下降,集落形成数为119±11个,比对照组（297±24个）低;细梗香草皂甙组的凋亡率达16.43%±3.1%,而对照组为9.34%±2.3%。[结论]细梗香草皂甙对鼻咽癌CNE-2细胞株有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

UCN-01增加鼻咽癌细胞株放射敏感性的研究

背景与目的：应用药物提高肿瘤组织的放射敏感性,是改善放疗疗效的主要研究方向之一。本研究通过观察已知p53基因突变的鼻咽癌CNE-1细胞照射后G2期阻滞的情况,以及药物7-hydroxystaurosporine(UCN-01)是否能够去除此G2期阻滞并增加放射敏感性,探讨UCN-01增加放射敏感性的机制。方法：用细胞培养和流式细胞仪（FCM）技术分析X线照射对CNE-1细胞周期（特别是G2期阻滞）的影响,观察UCN-01对放射引起的G2期阻滞的影响。应用细胞克隆形成实验观察UCN-01去除G2期阻滞对放射敏感性的影响。结果：照射明显导致CNE-1细胞G2期阻滞,未照射组（对照组）及照射2Gy、4Gy和6Gy组的细胞G2期比例分别为18.4％、43.6％、77.4％和86.4％,G2期阻滞的程度与照射剂量正相关。UCN-01能够去除放射引起的CNE-1细胞G2期阻滞,50nmol/L、100nmol/L、200nmol/L和400nmol/L UCN-01组细胞的G2比例由对照组的63.5％分别降至28.5％、25.0％、16.1％和13.7％,UCN-01去除G2期阻滞的程度与药物浓度正相关。UCN-01能明显降低放射后CNE-1细胞的克隆形成率,100nmol/L和200nmol/LUCN-01组的放射增敏比分别为2.60和3.09。结论：UCN-01对CNE-1细胞有放射增敏作用,其机制可能与UCN-01去除放射引起的G2期阻滞有关。     

DNA-PKcs 表达与鼻咽癌细胞株放射敏感性的关系

 目的 探讨不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-1（鼻咽高分化鳞癌细胞株）和CNE-2（鼻咽低分化鳞癌细胞株）中DNA依赖蛋白激酶（DNA-PK）的催化亚基DNA-PKCS基因的表达与鼻咽癌细胞放射敏感性的关系。方法 通过克隆形成实验测定CNE-1、CNE-2不同剂量的存活分数，并用线性二次模型拟合剂量存活曲线求出放射生物学参数α、β,SF2、MID值，以及四氮唑蓝比色分析法（MTT法）检测60Co-γ线4Gy照射后12h细胞的存活率，以评价两株细胞的放射敏感性。逆转录实时荧光定量PCR技术（RTrFQPCR）检测照射前、后不同时间及不同剂量CNE-1、CNE-2细胞mRNA水平DNA-PKCS基因的定量表达。结果CNE-1在各个剂量点的存活分数均比CNE-2高，MID值分别为2．78、1．61，SF2值分别为0．627、0．341；4Gy照射后12h的存活率分别为88．2％、72．3％；RT-FQPCR显示两株细胞中均有DNA-PKCS基因的表达，其相对表达量之比为7．54±2．71（t=4．17，P=0．014），表达差异有统计学意义，DNA-PKCS基因在CNE-2细胞中存在时间、剂量依赖关系。结论实验验证了CNB2比CNE-1对射线更敏感，DNA-PKCS基因的表达与鼻咽癌细胞的放射敏感性有关。     

苯并 (a)芘染毒致人支气管上皮细胞和上皮样成纤维细胞周期的变化

目的： 观察苯并 (a)芘[benzo (a)pyrene,BaP]染毒对人支气管上皮细胞 (16HBE)和上皮样肺成纤维细胞 (W138)细胞周期的影响,并探讨其剂量效应和时间效应。方法：以16HBE和W138细胞未处理组为阴性对照组,二甲基亚砜 (DMSO)组为溶剂对照组。分别以不同浓度 (1、2、4、8、16、32 μmol/L)的BaP染毒16HBE和W138细胞,24 h后用流式细胞术检测细胞周期分布情况;分别以16 μmol/L BaP染毒16HBE和W138细胞,作用不同时间后 (1、2、4、8、12、24 h)检测细胞周期分布情况;分别以16 μmol/L BaP染毒16HBE和W138细胞,作用4 h后,再经过不同时段 (0、1、2、4、8、12、24 h)的恢复期后检测细胞周期分布情况。结果：与阴性对照组比较,随着染毒浓度和染毒时间的增加16HBE和W138 细胞S期所占比例均增加 (P<0.05);16 μmol/L BaP染毒16HBE细胞4 h后,经2~12 h的恢复期 (正常条件下培养),S期细胞所占比例与刚染毒后细胞 (32.43%)相比明显增加 (P<0.05),恢复24 h时S期细胞所占比例 (24.52%)与阴性对照组 (26.41%)相比差异无统计学意义 (P>0.05);16 μmol/L BaP染毒W138细胞4 h后恢复0~4 h时S期细胞所占比例与阴性对照组 (32.42%)相比明显增加 (P<0.05),恢复8 h开始减少,24 h时S期细胞所占比例 (32.89%)与阴性对照组 (32.42%)相比差异无统计学意义 (P>0.05)。结论： BaP染毒16HBE和W138细胞引起细胞周期分布变化,主要为S期阻滞,G1期和G2期变化不明显。     

化合物UC2288对CNE-2R细胞体外及裸鼠移植瘤放射敏感性影响

目的:探讨化合物UC2288对CNE-2R细胞及裸鼠移植瘤放射敏感性影响。方法:化合物UC2288浓度参照以往实验结果(IC 50＝12.20 μmol/L),克隆形成实验检测UC2288联合2、4、6、8 GyX线照射对CNE-2R细胞放射敏感性影响。CCK8实验检测UC2288联合X线2、4、6、8 G...     

BRD4抑制剂对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的 探讨溴结构域蛋白4（BRD4）抑制剂GSK525762A对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法 0、0.1、1、10、100 μmol／L GSK525762A 处理鼻咽癌CNE-2细胞 24、48、72和96 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖抑制率变化,同时采用流式细胞术Annexin V-FITC／PI双染法检测不同浓度GSK525762A处理48、96 h后的CNE-2细胞凋亡情况,Transwell法检测不同浓度GSK525762A处理48、96 h后的CNE-2细胞侵袭能力,实时定量PCR检测不同浓度GSK525762A 处理48、96 h后凋亡相关基因的表达情况。结果 GSK525762A对CNE-2细胞增殖有抑制作用,增殖抑制率呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义（P＜0.05）;GSK525762A处理后的细胞早期、晚期及总凋亡率升高,均高于0 μmol／L,凋亡率随浓度升高而增加;穿膜细胞数均少于0 μmol／L,且随浓度升高而降低,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）;与0 μmol／L比较,其余各浓度的Bcl-2 mRNA水平降低,Bax mRNA、Bak mRNA水平均升高,且各浓度间差异均有统计学意义（P＜0.05）;GSK525762A各浓度处理96 h的凋亡率、穿膜细胞数及凋亡相关基因mRNA均优于48 h（P＜0.05）。结论 BRD4抑制剂GSK525762A对鼻咽癌CNE-2细胞增殖有毒性作用,可诱导CNE-2细胞凋亡,恢复凋亡相关基因的表达,并降低细胞的侵袭能力。     

下调VEGF表达影响鼻咽癌细胞放射敏感度的机制

目的　应用RNA干扰技术抑制人鼻咽低分化鳞状上皮细胞癌细胞株CNE-2中血管内皮生长因 子（VEGF）表达,研究阻断VEGF基因表达对鼻咽癌细胞放射敏感度的影响及机制。方法 构建针对 VEGF的siRNA真核表达载体pU-VEGF-siRNA（CNE-2组）、1个阴性对照质粒（CNE-2/Neg-siRNA 组）、经脂质体转染至CNE-2细胞（CNE-2/VEGF-siRNA组）,用平板克隆形成实验检测在6MV-X线 0、2、4、6、8、10 Gy照射后克隆形成能力及通过单击多靶模型、线性二次模型拟合放射生物学参 数,流式细胞检测分析细胞周期和细胞凋亡的变化,用RT-PCR定量分析三组细胞中Cyclin D1、Cyclin E、P16和P53的mRNA表达。结果 经6MV-X线0、2、4、6、8、10 Gy照射后细胞存活率显著下降, CNE-2/VEGF-siRNA组细胞经D0和2 Gy照射后的存活分数明显低于CNE-2组、CNE-2/Neg-siRNA组; CNE-2/VEGF-siRNA组中G1/S期细胞周期阻滞更为明显。在Cyclin D1、Cyclin E、p16和p53基因中, Cyclin D1mRNA表达在放疗后6、12和24 h进行性升高,差异有统计学意义,而其他基因变化差异无统 计学意义,Western blot检测显示Cyclin D1蛋白表达在放疗后24 h明显升高。结论 下调VEGF表达可 增加鼻咽癌细胞的放射敏感度,其机制可能是通过Cyclin D1信号通路途径使细胞周期发生G1/S期阻滞。     

抑制Polo样激酶1对鼻咽癌细胞辐射敏感性的影响

目的:探索抑制Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2辐射敏感性的影响.方法:分别运用siRNA和小分子抑制剂BI2536抑制CNE-1和CNE-2细胞内PLK1的表达或磷酸化,通过MTT法检测抑制PLK1对NPC细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测对细胞周期和凋亡的影响,细胞免疫荧光检测对辐射后DNA损伤位点的影响,克隆形成实验及曲线拟合计算对辐射后细胞放射生物参数和放射增敏比(sensitizationenhancement ratio,SER)的影响.结果:与对照组相比,抑制PLK1可以明显抑制NPC细胞增殖,并诱导细胞发生G2-M期阻滞和有丝分裂灾难.抑制NPC细胞PLK1联合射线辐射后,NPC细胞克隆形成能力下降(CNE-1:P ＜0.05;CNE-2:P ＜0.05),且随着BI2536浓度的增大克隆形成能力下降更加明显(CNE-1:P ＜0.05;CNE-2:P ＜0.05);细胞生存分数明显降低(均P＜0.05);核中γ-H2AX位点数目明显增加(P＜0.05);细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05);siR-PLK1转染CNE-1和CNE-2后SER分别为1.1988和1.3198,BI2536处理CNE-1和CNE-2后SER分别为1.5508和1.2028.结论:抑制PLK1可以抑制NPC细胞增殖,诱导发生细胞周期阻滞和有丝分裂灾难,并能显著提高NPC细胞辐射敏感性.