脂多糖作用下腹膜间皮细胞骨桥蛋白表达及乌司他丁的影响

目的：观察脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）中骨桥蛋白（OPN）表达的影响;观察乌司他丁（ulinastatin）作用下RPMC的OPN细胞分布及mRNA表达的影响。方法：胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞融合至80%时分组。正常对照组：不同浓度LPS（50,100μg/ml）组;50μg/mlLPS作用不同时间（8,12,24,34,48h）组;乌司他丁组：（160,320,640U/ml）与LPS50mg/L作用24h,RealTime-RT-PCR技术检测骨桥蛋白（OPN）、TGF-β1mRNA的表达。结果：LPS可刺激RPMC的骨桥蛋白表达显著增加,呈剂量、时间依赖性（P〈0.05）;乌司他丁可降低LPS引起的RPMC中的骨桥蛋白表达,呈剂量依赖性（P〈0.05）。结论：脂多糖通过上调骨桥蛋白的表达,引起腹膜损伤导致腹膜纤维化,乌司他丁可以一定程度抑制骨桥蛋白引起的腹膜纤维化过程。     

乌司他丁对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞白细胞介素15、结缔组织生长因子及丙二醛表达的影响

目的 研究乌司他丁（UTI）对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）白细胞介素15（IL-15）、结缔组织生长因子（CTGF）及丙二醛（MDA）表达的影响。 方法 胰蛋白酶消化法原代和传代培养RPMC,经鉴定后第3代用于实验。按数字随机表法分为 (1)正常对照组;(2)高糖组：不同浓度高糖（1.5%、2.5%、4.25%）作用6 h、12 h;2.5%高糖分别作用于RPMC 3、6、12、24 h;(3)UTI组：不同浓度的UTI（160、320、640 U/ml）作用30 min后分别加2.5%高糖作用12 h。实时定量PCR法测IL-15 mRNA的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中IL-15和CTGF的含量。硫代巴比妥法测上清液中MDA的蛋白含量。 结果 与正常对照组相比,高糖可刺激RPMC IL-15 mRNA及蛋白的表达增高,且在12 h内呈时间、剂量依赖性（P < 0.05）;高糖诱导RPMC CTGF蛋白的表达增高,在12 h内呈时间、剂量依赖性（P < 0.05）;高糖诱导MDA的蛋白含量升高,且呈剂量依赖性（P < 0.05）。与高糖组相比,UTI能显著降低高糖所致的腹膜间皮细胞IL-15、CTGF和MDA的表达（均P < 0.05）。 结论 高糖可上调RPMC IL-15、CTGF及MDA的表达;UTI可抑制高糖所致的IL-15、CTGF和MDA的过度表达。     

终末糖基化产物对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的：研究终末糖基化产物（AGEs）对神经小胶质细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：以不同浓度、不同时间AGEs刺激体外培养的小鼠小胶质瘤细胞（BV-2细胞）,观察细胞形态的变化,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞内IL-1β、IL-6mRNA水平,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量。结果：与空白组和AGEs对照物组比较,AGEs组细胞活化呈阿米巴样,胞核大而圆,核仁明显,胞浆内颗粒物增多,以300mg/L作用18h组效果最显著。与空白组和AGEs对照物组比较,作用时间相同时,AGEs浓度为50mg/L时即可见细胞的IL-1β、IL-6mRNA水平明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,浓度为150mg/L时,细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加（P〈0.05）;作用浓度相同时,2h即可见细胞的IL-1βmRNA水平明显增加（P〈0.05）,6h见细胞的IL-6mRNA水平和细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,其中以300mg/L作用18h组效果最显著（P〈0.05）。结论：AGEs刺激可使小胶质细胞内IL-1β、IL-6高表达。     

连续性血液透析滤过对MODS犬肝肾IL-6和IL-10 mRNA表达的影响

目的：探讨连续性血液透析滤过（CVVHDF）后多器官功能障碍综合征（MODS）犬肝、肾组织白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）mRNA表达水平的变化及意义。方法：15只雄性Beagle犬,采用失血性休克＋复苏灌注＋内毒素血症复制MODS模型,随机分为CVVHDF组（n=8）和MODS组（n=7）,CVVHDF组在内毒素注射完毕后给予CVVHDF治疗12h,MODS组不给CVVHDF治疗。测定各器官功能相关指标,同时应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定两组肝、肾组织中IL-6、IL-10mRNA表达水平。结果：CVVHDF组治疗后肝、肾功能有关指标水平均有不同程度的改善;与MODS组相比,在内毒素注射后3h及以后各时间点,血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平显著降低（P〈0.05）;器官衰竭发生率较MODS组明显降低（37.5%vs85.7%,P〈0.05）;MODS组肝、肾组织IL-6mRNA表达水平显著高于正常对照组和CVVHDF组（P〈0.01）,而CVVHDF组肝、肾组织IL-10 mRNA表达水平显著高于正常对照组和MODS组（P〈0.01）。结论：连续性血液透析滤过能明显改善肾功能,CVVHDF早期应用可以降低MODS肝、肾组织IL-6/IL-10mRNA比值,有助于重建机体免疫系统内稳状态。     

水飞蓟宾对脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞整合素连接激酶、TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:研究水飞蓟宾(SB)对脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)整合素连接激酶(ILK)、转化生长因子β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC,经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组:(1)正常对照组;(2)不同浓度的LPS(1mg/L、10mg/L、100mg/L)作用24h组;(3)不同时间LPS组:10mg/LLPS分别作用于RPMC12h、24h、48h、72h;(4)水飞蓟宾组:不同浓度的SB(5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml)分别预孵育2h,加入10mg/LLPS再作用24h。实时定量PCR检测ILK及α-SMAmRNA的表达;Western印迹法检测ILK蛋白表达;ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的表达。结果:与正常对照组相比,LPS可刺激RPMCILKmRNA和蛋白的表达增高,且在一定范围内呈时间和剂量依赖性(P<0.05);LPS诱导RPMCα-SMAmRNA呈时间和剂量依赖性表达增高(P<0.05);LPS诱导RPMCTGF-β1蛋白表达升高,呈现时间和剂量依赖性(P<0.01);水飞蓟宾组能浓度依赖性地降低LPS所致的RPMCILK、TGF-β1及α-SMA的表达(P<0.05),随水飞蓟宾浓度的增加,抑制作用越强。结论:LPS可以上调RPMCILK、TGF-β1及α-SMA的表达;水飞蓟宾可以抑制LPS所致的RPMCILK、TGF-β1及α-SMA的过度表达。ILK参与了腹膜透析相关性腹膜炎腹膜纤维化的病理过程,水飞蓟宾对腹膜透析相关性腹膜炎具有一定的抑制作用,并具有抑制腹膜纤维化的作用。     

1，25（OH）2D3对脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞维生素D受体及肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1表达的影响

目的 研究脂多糖（LPS）对大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）维生素D受体(VDR)及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,从而为1,25（OH）2D3在腹膜透析相关腹膜炎中的应用提供理论依据。 方法 胰蛋白酶消化法原代培养腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组：(1)正常对照组;(2)脂多糖组：不同浓度的脂多糖（1、10、100 mg/L）分别作用6 h;10 mg/L脂多糖分别作用2、6、12 h;(3)1,25（OH）2D3作用组：10 mg/L脂多糖预孵育2 h后,加1,25（OH）2D3(10－8 mol/L、10－7 mol/L、10－6 mol/L)再作用6 h。RT-PCR法检测VDR mRNA的表达;Western印迹法检测VDR蛋白表达;ELISA法检测上清液TNF-α、TGF-β1的表达。 结果 与对照组相比,LPS组RPMC VDR mRNA和蛋白表达均显著下调（均P < 0.05）。与LPS组相比,1,25（OH）2D3组VDR mRNA和蛋白表达均显著上调（均P < 0.01）。LPS组上清液中TNF-α、TGF-β1浓度均显著高于对照组（均P < 0.01）;1,25（OH）2D3组上清液中TNF-α、TGF-β1浓度均显著低于LPS组（均P < 0.01）。 结论 LPS能下调RPMC VDR mRNA和蛋白的表达,上调TNF-α、TGF-β1表达。1,25（OH）2D3可逆转LPS的作用,上调RPMC VDR mRNA和蛋白的表达,并下调TNF-α、TGF-β1表达。VDR对腹膜透析相关腹膜炎具有一定的保护作用,并具有抑制腹膜纤维化的作用。     

乌司他丁对脂多糖所致内毒素血症大鼠胃肠黏膜循环的影响

目的：探讨乌司他丁（ulinastatin, UTI）对脂多糖所致内毒素血症大鼠胃肠黏膜循环的影响。方法30只雄性Wistar 大鼠随机分成3组,正常对照组（ NC组）、脂多糖（ Lipopolysaccharide , LPS）处理组（ LPS组）和乌司他丁处理组（ UTI组）,每组10只。正常对照组只麻醉不处理,脂多糖组和乌司他丁组经腹腔注射脂多糖5 mg/kg,乌司他丁组于脂多糖注射前经尾静脉静注乌司他丁50000 U/kg。分别于处理前、脂多糖注射后3、6和12 h检测胃黏膜pH（ pHi）值,同时经股静脉抽血检测肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白细胞介素-6（ IL-6）。采用SPSS 13．0软件进行统计学分析,结果以均数±标准差（ x珋±s）表示。各时间点组间比较采用单因素方差分析,P＜0．05为差异有统计学意义。结果经脂多糖处理后,大鼠3 h后血浆TNF-α和IL-6含量即开始逐渐升高,胃黏膜pH逐渐降低;与脂多糖组比,乌司他丁组在T3、T6和T12时间点TNF-α含量明显降低（ T3： P＝0．044; T6： P＝0．035;T12：P＝0．033）, IL-6含量明显降低（T3：P＝0．041; T6： P＝0．022; T12： P＝0．024）,胃黏膜pH明显升高（T3：P＝0．003;T6：P＝0．028;T12：P＝0．012）。结论乌司他丁可降低内毒素血症大鼠外周血TNF-α和IL-6浓度,增加胃黏膜pH值,改善胃肠黏膜灌注。     

高糖环境对HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法：实验分组：（1）正常糖组（NG组）（葡萄糖浓度5.5mmol/L）;（2）高糖组（HG组）（葡萄糖浓度25mmol/L）;（3）IL-18正常糖组（IL-18/NG组）：IL-18浓度分别为1ng/dl（IL-18/NG-1组）,10ng/dl（IL-18/NG-2组）,50ng/dl（IL-18/NG-3组）,100ng/dl（IL-18/NG-4组）＋葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果：与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论：高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。     

IL-6、IL-6R及VEGF—C在前列腺癌中的表达及其临床意义

目的：研究前列腺癌组织中白细胞介素-6（IL-6）及其受体（IL-6R）和淋巴管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达水平及其相关性,探讨三者与前列腺癌生物学行为之间的关系。方法：①采用酶联免疫吸附反应（enzyme-Linked immunosorbent assay,ELISA）检测26例前列腺癌及其相应癌旁组织中IL-6、IL-6R的表达水平;②运用免疫组织化学SP法检测前列腺癌及其相应癌旁组织中VEGF—C的表达情况。结果：①前列腺癌组织中IL-6、IL-6R的表达水平较相应癌旁组织显著提高（P〈0．05）,且二者呈明显正相关;②前列腺癌中VEGF-c的表达明显强于相应癌旁组织（P〈0．05）;③IL-6、IL-6R和VEGF-C在前列腺癌中的表达水平与肿瘤的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移等生物学行为显著相关。结论：①IL-6与IL-6R协同作用,可能在前列腺癌的发生、发展中起重要作用;②VEGF-C与前列腺癌淋巴管浸润和转移有显著相关性,检测前列腺癌VEGF-C的表达能预示盆腔淋巴结是否转移。     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响

目的：探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化。结果：模型组与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高（P〈0.01）;祛风通络方组24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组（P〈0.01）;肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论：祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

白细胞介素-10通过降低脂多糖诱导大鼠急性肺损伤高迁移率组蛋白1释放产生保护作用

目的 旨在研究白细胞介素（interleukin,IL）-10对高迁移率组蛋白l（high mobility group protein 1,HMGB1）释放的影响及其肺保护作用,进而探讨IL-10在治疗急性肺损伤中的可能机制. 方法 采用腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠脓毒症急性肺损伤模型,健康SPF级雄性SD大鼠72只,体重180 g～220 g,采用随机数字表法,随机分为对照组即磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组（P组,6只）、急性肺损伤组即LPS组（L组,30只）、PBS＋IL-10组（PI组,6只）、LPS＋IL-10组（LI组,30只）.P组和PI组腹腔注射等体积PBS的同时分别经由气道滴注5 ml的PBS和IL-10,L组和LI组腹腔注射LPS的同时分别经由气道滴注等体积的PBS和IL-10.L组和LI组注射LPS后的4、8、16、24 h和48 h分别检测各组大鼠肺湿/干重比（wet/dry weight ratio,W/D）和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白浓度,酶联免疫吸附实验法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-6水平,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肺组织的病理变化,Western Blot分析肺组织中HMGB1表达水平. 结果 腹腔注射LPS后,L组大鼠肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.68±0.12） mg/L和（254±105） mg/L,与P组比较,分别增加了12％和297％（P＜0.05）,BALF中TNF-α和IL-6水平明显增加（P＜0.05）,HE染色显示在注射LPS后4h肺组织的细胞浸润达到峰值随后减少,肺组织中HMGB1水平升高（P＜0.05）;使用IL-10后,LI组肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.28±0.14） mg/L和（109±48） mg/L,与L组比较,分别降低了7％和57％ （P＜0.05）,BALF中炎性因子水平降低（P＜0.05）,肺组织细胞浸润改善,HMGB1表达下调（P＜0.05）. 结论 IL-10对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能为降低BALF中炎性因子的水平,下调晚期炎症介质HMGB1的表达,从而改善肺组织的细胞?     

辛伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎性反应抑制作用

目的：运用脂多糖（LPS）诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的炎性反应,观察辛伐他汀对HUVECs炎性反应的抑制作用。方法：体外培养HUVECs,细胞至第3代,随机分为空白对照组、LPS（100 ng/mL）组、辛伐他汀（5 mg/mL）组、辛伐他汀（5 mg/mL）和LPS（100 ng/mL）共作用组,运用实时荧光定量PCR和ELISA的方法,测定各组细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）和尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体（uPA/uPAR）的mRNA和蛋白表达的变化。结果：与对照组相比,LPS组细胞的MCP-1I、L-1I、L-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中各因子蛋白的表达均明显增加（P均〈0.01）;与LPS组相比,辛伐他汀和LPS共作用组的细胞MCP-1I、L-1、IL-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中各因子蛋白的表达均明显降低（P均〈0.05）。结论：辛伐他汀可抑制HUVECs合成及分泌细胞因子MCP-1I、L-1I、L-6及uPA/uPAR,延缓动脉粥样硬化的进程。     

乌司他丁对骨骼肌细胞热应激条件下释放炎症因子的影响

目的：研究乌司他丁对于热应激条件下骨骼肌细胞（HMF）释放IL-6和TNF-α的影响.方法：人骨骼肌细胞株（HMF）培养后分为对照组（细胞置于37 ℃、5%CO2浓度培养箱中培养）、43 ℃热应激后0h组（细胞置于43 ℃细胞培养箱中培养1 h）;43 ℃热应激后6 h组（细胞置于43 ℃细胞培养箱中培养1 h,再置于37 ℃、5%CO2浓度培养箱中培养6 h）;43 ℃热应激＋乌司他丁后0 h组（细胞培养液中加入3 000 U/ml乌司他丁并置于43 ℃细胞培养箱中培养1 h）;43 ℃热应激＋乌司他丁后6 h组（细胞培养液中加入3 000 U/ml乌司他丁并置于43 ℃细胞培养箱中培养1 h,再置于37 ℃、5%CO2浓度培养箱中 6 h）.双抗体夹心ELISA 法测定各组培养上清中IL-6和TNF-α浓度.结果：43 ℃热应激0 h和6 h组,HMF释放 IL-6、TNF-α水平均较37 ℃对照组明显升高（P＜0.05）.HMF与乌司他丁共孵育可明显降低热应激1 h后37 ℃培养0 h和6 h时IL-6、TNF-α的释放水平.结论：乌司他丁可抑制热应激条件下HMF释放IL-6和TNF-α.     

内毒素刺激诱导人外周血细胞促炎细胞因子的释放

目的：探讨内毒素（LPS）体外刺激对人外周血细胞高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6和IL-10分泌的影响.方法：采集20例健康志愿者外周血,与培养基等体积混合后体外培养,给予不同浓度LPS（100 ng/ml,500 ng/ml）刺激,分别于刺激后0、2、6、12、24 h收集细胞培养上清液,ELISA法检测其HMGB1和TNF-α、IL-6、IL-10的含量.结果：体外LPS刺激诱导外周血细胞分泌HMGB1增加,12 h后表达持续升高（P〈0.01）,分泌水平呈明显时间依赖性;TNF-α、IL-6产生亦呈时间、剂量依赖性,分别于24 h和6～12 h达分泌高峰（P〈0.01）;IL-10表达量均较低.结论：TNF-α、IL-6为早期炎症介质,HMGB1为介导内毒素所致迟发死亡的重要晚期炎症介质,它们在脓毒症的发生、发展中可能扮演重要角色.     

MHD患者血清瘦素和炎症反应及营养状况的研究

目的：探讨不同透析方式对维持性血液透析（MHD）患者血清瘦素（Leptin）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平及营养状况的影响。方法：选取MHD患者60例,随机分为低通量血液透析组（A组）、高通量血液透析组（B组）,血液透析滤过组（C组）,20例健康体检者作为正常对照组（D组）,分析MHD患者血清瘦素、炎症水平及营养状况的相互关系及影响因素。统计参数包括一般资料;实验室及透析相关参数：透析时间、透析剂量、超滤量、血红蛋白、体重指数、Leptin浓度、IL-6浓度、电解质水平、尿素氮清除率（Kt/V）等。结果：（1）MHD患者Leptin、CRP、IL-6水平较正常对照组升高（P〈0.05）,Alb、BMI较正常对照组降低（P〈0.05）。（2）A组透析6个月后Leptin、CRP、IL-6、Alb,BMI无明显变化,B、C两组透析6个月后Leptin、CRP、IL-6水平降低,Alb、BMI指数升高,差异有统计学意义。（3）MHD患者Leptin与CRP、IL-6水平呈正相关,与Alb呈负相关,CRP、IL-6与BMI,Alb呈负相关。结论：高通量血液透析与血液透析滤过能够减轻高瘦素血症及炎症反应,改善营养不良。     

乌司他丁对兔髓核细胞中诱导型一氧化氮合酶和基质金属蛋白酶表达的影响

目的 探讨乌司他丁对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的兔椎间盘髓核细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-3表达的影响.方法 用酶消化法...     

一氧化氮对腹膜间皮细胞表面蛋白-A表达的影响

目的：探讨在体外一氧化氮对腹膜间皮细胞表面蛋白-A（SP-A）mRNA和蛋白表达的影响。方法：Ⅱ级SD雄性大鼠,腹腔注射25ml0.25%胰蛋白酶消化液后,2h后处死大鼠,获取的腹膜间皮细胞用DMEM/F12培养液（含10%FBS）培养于6孔培养板中,待细胞传致第3代时,加入不同浓度的SNAP（nirtic oxide donor）分为：正常对照组、0.6μmol/LSNAP组、0.9μmol/L SNAP组、1.2μmol/L SNAP组、2.4μmol/L SNAP组,每个组6孔,培养24h后提取细胞RNA及蛋白;另外,将1.2μmol/L SNAP与腹膜间皮一起培养,分别于0.5h、1h、2h、4h、8h、12h、24h及48h时提取细胞RNA及蛋白。分别用RT-PCR及Western blot检测腹膜间皮细胞SP-A mRNA的表达和蛋白的合成。结果：与正常对照组相比,SNAP能抑制SP-A mRNA的表达和蛋白的合成（P〈0.05）,且随着SNAP浓度的增高而增加,当SNAP浓度为1.2μmol/L时,随着培养时间的增加,SP-A mRNA的表达和蛋白的合成也逐渐被抑制。结论：一氧化氮能抑制腹膜间皮细胞SP-AmRNA的表达和蛋白的合成,且呈剂量及时间依赖性。