激动α_(1B)-肾上腺素受体对DDT1 MF-2细胞生长的刺激作用及其途径

目的　研究激动α1B 肾上腺素受体 (α1B AR)对DDT1MF 2细胞生长的影响及其机制。方法　用3H-胸腺嘧啶参入法测定细胞的DNA合成速率 ;用流式细胞计测定细胞周期。结果　去甲肾上腺素 (NE ,0 1～ 1μmol·L-1)可刺激DDT1MF 2细胞DNA的合成。磷脂酶C抑制剂 (U7312 2 ,10 μmol·L-1)、Ca2 +/ATP酶抑制剂 (CPA ,10 μmol·L-1)、胞内Ca2 +络合剂 (BAPTA/AM ,10 μmol·L-1)、PKC抑制剂(RO 31 82 2 0 ,0 1μmol·L-1或calphostinC ,0 1μmol·L-1)、酪氨酸激酶抑制剂 (tyrphostinA2 5 ,10 μmol·L-1或genis tein ,10 μmol·L-1)、MEK1/ 2抑制剂 (PD 980 5 9,10 μmol·L-1)均可阻断NE刺激细胞DNA合成的作用。结论　激动α1B AR可刺激DDT1MF 2细胞增殖 ,其信号转导途径可能与PLC激活、Ca2 +释放、PKC、TK和ERKs的激活有关     

戊地昔布对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的　探讨选择性环氧化酶 2 (COX 2 )抑制剂戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞的作用及其作用机制。方法　用MTT法检测戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞生长的作用 ,用流氏细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布 ,用激光共聚焦显微镜、透射电镜和DNA片段进一步检测细胞凋亡 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)试剂盒测定BGC 82 3细胞的LDH含量。结果　戊地昔布 (2 5～ 4 0 0 μmol·L-1 )可时间和浓度依赖性抑制人胃癌BGC 82 3细胞的生长 ,作用 72h后 ,对细胞生长抑制率可达 2 4 0 %～ 92 0 % ,凋亡率由 (2 6± 0 7) %增加到 (7 6±1 5 ) %～ (1 6 5± 1 5 ) %。 1 0 0～ 4 0 0 μmol·L-1 也降低增殖指数 ,减少细胞周期S期细胞 ,增加G0 /G1 期细胞。随浓度增加 ,戊地昔布引起的LDH释放率有增加趋势 ,但只有 4 0 0μmol·L-1 戊地昔布可显著增加LDH释放率。结论　戊地昔布可通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制人胃癌BGC 82 3细胞生长 ,4 0 0 μmol·L-1 戊地昔布抑制BGC 82 3细胞生长作用与细胞坏死有关     

8-氯腺苷对未分化HL-60细胞增殖的影响

目的　 8 氯腺苷对HL 6 0细胞增殖抑制作用及其机制的探讨。方法　采用MTT和SRB方法检测了 8 氯腺苷对不同种类人肿瘤细胞增殖的作用 ;通过扫描电镜和透射电镜观察了HL 6 0细胞表面和核的变化 ;利用NBT还原和酸性磷酸酶分析诱导HL 6 0细胞分化 ;用流式细胞仪分析了 8 氯腺苷对HL 6 0细胞周期的影响。结果　 8 氯腺苷对七种人肿瘤细胞的增殖有抑制作用 ,其IC50 值为KB ( 0 0 5 μmol·L- 1 ) 相似文献   

舒马曲坦对大鼠肺动脉平滑肌细胞的促有丝分裂作用

目的　观察 5 HT1B/1D受体激动剂舒马曲坦对肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)的促有丝分裂作用 ,探讨其作用机制和诱发肺血管构型重建的可能性。方法　分离培养大鼠PASMC ,用噻唑蓝 (MTT)法检测细胞增殖 ,用流式细胞术法分析细胞周期和DNA合成。结果　MTT法检测 5 羟色胺 (5 HT) 0 .0 1,0 .1,1.0 μmol·L- 1可促进PASMC增殖 ,增殖率分别增加2 0 1% ,2 2 8%和 2 5 6 %。舒马曲坦 0 .0 1,0 .1,1.0μmol·L- 1可促进PASMC增殖 ,增殖率分别增加199% ,2 2 0 %和 2 4 5 %。流式细胞术分析 5 HT 0 .1和1.0 μmol·L- 1组的细胞增殖指数分别为 2 2 .2 %和2 5 .9% ,S期细胞分数分别为 7.2 %和 9.8%。舒马曲坦 0 .1和 1.0 μmol·L- 1组的增殖指数分别为2 1.2 %和 2 3.9% ,S期细胞分数分别为 6 .6 %和8.8% ,均较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。 5 HT和舒马曲坦能够促进PASMC从G0 /G1期进入S期 ,5 HT的促有丝分裂作用可能有 5 HT1B/1D受体的参与。结论　舒马曲坦能促进PASMC的增殖。 5 HT1B/1D 受体在PASMC增殖和肺血管构型重建中有重要作用。舒马曲坦有致肺动脉高压的风险     

甘草酸对血清和组织胺诱发的大鼠气道平滑肌细胞增生的影响

目的　观察甘草酸对血清和组织胺诱发的大鼠气道平滑肌细胞 (ASMC)增生的影响。方法　MTT法、细胞计数法和流式细胞术检测体外培养的ASMC的光密度、细胞数和细胞周期。结果　①在含 10 0g·L-1FCS的培养液中加入 6×10 -5mol·L-1的甘草酸可使A570 的增速增加 ,而加入 384×10 -5mol·L-1和 15 36× 10 -5mol·L-1却使A570 的增速减慢 ;在含 10 -2 mol·L-1组织胺的培养液中加入甘草酸使A5 70的增速减慢 ,浓度越大作用越明显。②在含 10 0g·L-1FCS的培养液中加入 6× 10 -5mol·L-1的甘草酸可促进细胞增生 ,而加入 384× 10 -5mol·L-1和 15 36× 10 -5mol·L-1则抑制细胞增生 ;在含 10 -2 mol·L-1组织胺的培养液中加入甘草酸 ,细胞增生受到抑制 ,浓度越大作用越明显。③在 10 0g·L-1FCS或 10 -2 mol·L-1的组织胺中培养 96h ,随着甘草酸浓度的增加 ,G1期细胞数增多 ,S期和G2 +M期细胞数减少。结论　①对FCS刺激引起的ASMC增生 ,低浓度甘草酸有促进作用 ,高浓度有抑制作用。②对组织胺刺激引起的ASMC增生 ,低浓度和高浓度甘草酸都有抑制作用     

彗星试验目测与图像分析结果的比较

目的　探讨彗星试验目测与图像分析结果的比较。方法　分离人外周血淋巴细胞 ,设 16 40培养液、H2 O2 和 1,2 丙二醇分别为阴性、阳性和溶剂对照组 ,硫芥为受试物 ,37℃水浴 1h ,清洗后单细胞凝胶电泳 ,用目测微尺和图像分析系统观察分析硫芥对人血淋巴细胞细胞DNA损伤的程度。结果　彗星试验检测 12 .5～ 2 0 0 μmol·L- 1H2 O2 和 1,10 ,10 0和 10 0 0 μmol·L- 1硫芥对人外周血淋巴细胞DNA损伤 ,目测 (迁移率和迁移度 )观察和计算机图像分析(彗星长、尾长、Olive尾矩、尾DNA %和尾 /头 (长 ) 5项参数 )的结果基本一致 ,DNA损伤的程度呈现浓度 效应关系。各项观察指标和参数检出DNA损伤(P <0 .0 5或P <0 .0 1)的浓度不尽一致。目测迁移率检测H2 O2 诱导的DNA损伤最低作用浓度为 12 .5μmol·L- 1,比迁移度 2 5 μmol·L- 1的检出浓度敏感。计算机图像分析中尾DNA %参数能显示 1μmol·L- 1硫芥和 12 .5 μmol·L- 1H2 O2 诱导的DNA损伤 ,其敏感程度为各项指标和参数之首 ;参数Olive尾矩对H2 O2 和硫芥诱导的DNA损伤的最低作用浓度分别是 5 0和 10 0 μmol·L- 1,为不敏感参数。溶剂 1%～4 %丙二醇各组与阴性对照相比 ,无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论　①彗星试验检测硫芥对人外周血淋巴细胞DNA损?     

6,7-二甲氧基香豆素对K562细胞红系分化的影响

摘要：目的 探讨6,7-二甲氧基香豆素(6,7-dimethoxycoumarin,6,7-DOC)对K562细胞红系分化的影响及作用机制。方法：选择K562细胞作为研究对象,用联苯苄胺染色,考察1 μmol·L-1、5 μmol·L-1、10 μmol·L-1 6,7-DOC分别于0h、24h、48h、72h对K562细胞红系定向分化的联苯苄胺阳性率的影响;采用Western Blot检测不同浓度6,7-DOC诱导后K562细胞中红系分化标志蛋白α-globin、β-globin、γ-globin的表达变化;采用CCK-8和流式细胞术检测经6,7-DOC诱导后K562细胞的增殖和细胞周期分布情况。结果：5 μmol·L-1、10 μmol·L-1 6,7-DOC组联苯胺染色阳性率显著高于对照组,且呈时间与剂量依赖性;10μmol·L-1 6,7-DOC组α-globin、β-globin、γ-globin的蛋白表达量显著高于对照组;5 μmol·L-1和10μmol·L-1 6,7-DOC组两组细胞增殖率均显著低于对照组,且呈剂量、时间依赖性,6,7-DOC使K562细胞大量阻滞于G0/G1期,S期比例减少。结论：6,7-DOC能够抑制K562细胞增殖,使红系分化标志蛋白α-globin、β-globin、γ-globin表达增加,促进K562细胞向红系定向分化。     

染料木素和槲皮素体外抗肝纤维化作用

目的　研究染料木素和槲皮素对体外肝维化的保护作用。方法　细胞增殖和胶原合成分别用结晶紫染色法和3H 脯氨酸参入法。原胶原mRNA水平用RT PCR法测定。结果　染料木素 (2 5 - 70 μmol·L- 1 )和槲皮素 (6 2 5- 5 0 μmol·L- 1 )浓度依赖抑制PDGF促HSC T6细胞增殖和TGFβ1 刺激的胶原合成及I型原胶原mRNA的表达。结论　染料木素和槲皮素抑制PDGF和TGFβ1 对星状细胞的作用可能对肝纤维化有保护作用     

甲基莲心碱对耐阿霉素人乳腺癌细胞凋亡抗性的影响

目的　探讨甲基莲心碱 (neferine ,Nef)对耐阿霉素人乳腺癌细胞 (MCF 7/Adr)凋亡抗性的影响及其机制。方法　应用Tunel法和PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞仪检测P gp的表达 ,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内阿霉素 (ADR)的浓度。结果　①MCF 7/Adr细胞能耐受 5mg·L- 1 ADR诱导的凋亡 ,而 1 ,5 ,1 0μmol·L- 1 Nef可使 5mg·L- 1 ADR诱导的MCF 7/Adr细胞凋亡从 7 95 %分别增加至 2 1 3 % ,2 7 9% ,61 3 % ;② 1 0μmol·L- 1 Nef可使MCF 7/Adr细胞内ADR积累由 0 52 μg·(1 0 6 cells) - 1 增加到 1 50 μg·(1 0 6 cells) - 1 ;③ 1 0 μmol·L- 1Nef作用 2 4h后 ,MCF 7/Adr细胞P gp的表达明显下降。结论　甲基莲心碱能逆转MCF 7/Adr细胞的凋亡抗性 ,其作用机制可能与抑制P gp的功能和表达、增加ADR在MCF 7/Adr细胞内的积累有关     

粉防己碱上调Smad7表达抑制大鼠肝星状细胞活化

目的观察低浓度粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对培养的大鼠肝星状细胞(HSC)活化和转化生长因子β1(TGFβ1)促活化作用的影响,并探讨该作用与TGFβ1受体后信号通路的关系。方法HSC原代培养,给予Tet(0.4、0.8、1.6和3.2μmol·L-1)处理,免疫细胞化学法检测α平滑肌肌动蛋白(αSMA)表达,或给予TGFβ1(质量浓度5μg·L-1)和(或)Tet(1.6μmol·L-1)干预,分别以RTPCR和Westernblot法检测TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体、Smad3、Smad7以及αSMAmRNA和(或)蛋白表达。结果Tet(0.4～3.2μmol·L-1)能抑制培养HSC表达αSMA。Tet(1.6μmol·L-1)抑制TGFβ1诱导的HSCαSMA表达,伴有Smad7表达上调及TGFβ1表达下降,但不影响TGFβⅠ、Ⅱ型受体和Smad3表达。结论低浓度Tet抑制培养HSC的活化和TGFβ1促活化作用,该作用与上调Smad7表达并抑制TGFβ1有关而不影响TGFβ受体表达。     

氢化物发生-原子荧光法同时测定六味地黄丸中的砷和汞

目的 :建立六味地黄丸中砷 (AS)和汞 (Hg)同时测定的方法。方法 :采用AFS - 2 30型双道原子荧光光度计 ,以 15 g·L-1硼氢化钠作还原剂 ,1mol·L-1盐酸作载流进行测定。结果 :线性范围砷为 0 .5～ 10 0 μg·L-1,汞为 0 .1～ 6 0 μg·L-1;检出限砷为 0 .0 2 μg·L-1,汞为 0 .0 1g·L-1;加样回收率分别在 99.0 %～ 10 6 .0 % (砷 ) ,89.1%～ 96 .3% (汞 )之间 ,RSD <3.5 % (n =10 )。结论 :方法简便快速 ,结果准确可靠 ,可望作为中成药中重金属元素分析的常规实验方法。     

乙酰半胱氨酸及还原型谷胱甘肽对抗硫芥引起的细胞凋亡及坏死

本文在细胞水平上研究了 N-乙酰 L-半胱氨酸 ( NAC)及还原型谷胱甘肽 ( GSH)对抗硫芥致细胞坏死及凋亡的效应 .结果表明 :NAC和 GSH均可部分地对抗硫芥 1 0 0 0μmol· L-1引起的细胞坏死 ,可明显提高细胞的存活率 ,二者的有效浓度为0 .1 - 1 0 mmol· L-1. NAC( 5mmol· L-1)和 GSH( 5mmol· L-1)还均可对抗硫芥 ( 1 0 0 μmol·L-1)引起的细胞凋亡 ,使 DNA的降解片段明显减少 .流式细胞术检测表明 ,硫芥 1 0 0 μmol· L-1作用 1 2 h的 Hela细胞凋亡百分率为 37.2 % ,而 NAC和 GSH保护组的细胞凋亡百分率分别为 5.2 % ,8.2 % .谷氨酰胺也有对抗硫芥细胞毒的作用 ,但保护效果不及 NAC和 GSH.     

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na^＋／Ca^2＋交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na /Ca2 交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换电流 (INa /Ca2 )和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞INa /Ca2 呈浓度依赖性抑制 ,10 0 μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa /Ca2 密度分别达 6 0 1%和 5 6 5 % ,对内向电流及外向电流的IC50 分别为 2 0 μmol·L-1和 34μmol·L-1。FMRFa 5 μmol·L-1抑制INa /Ca2 内向和外向电流密度分别为 38 7%和 34 9% ,但FMRFa 5 μmol·L-1及 2 0 μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na /Ca2 交换抑制剂。     

相思豆毒素诱导肿瘤细胞凋亡及其机制

目的　为相思豆毒素 (ABR)的开发应用提供实验依据。方法　采用电镜、激光共聚焦显微镜(Confocal)、流式细胞术 (FCM)、DNA片段检测、免疫组化等实验技术进行研究。结果　ABR作用体外培养HEK细胞 12h后 ,对细胞增殖抑制作用的IC50为 16 0mmol·L- 1,加入升高胞内体pH的药物NH4 Cl。NH4 Cl 1mmol·L- 1即能明显增强ABR对细胞增殖的抑制作用 ,耗竭胞内Ca2 +的药物EGTA 5mmol·L- 1,则能明显减弱ABR对细胞增殖的抑制作用 ;电镜、Confocal观察结果表明 ,ABR 1,10 μg·L- 1作用细胞 12h后呈现典型的细胞凋亡形态学特征 ,出现核染色质凝集、染色质着边、核碎片及凋亡小体等 ;随着ABR作用细胞时间的延长 ,G0 /G1期细胞逐渐增加 ,作用 6h后G0 /G1期细胞由对照组的39 .6 %增高至 6 6 .9% ;ABR 10 ,10 0 μg·L- 1作用细胞12h的凋亡率分别为 17.6 % ,2 7.2 % ;ABR 10 ,10 0μg·L- 1作用 12h细胞的DNA均出现典型DNA梯带 ;利用抗P5 3蛋白单克隆抗体、抗细胞周期素D1蛋白单克隆抗体 ,对ABR 1μg·L- 1作用 12h细胞的相应蛋白进行检测 ,两种蛋白的免疫组化染色均较对照组明显减弱。结论　升高胞内pH的药物能增加ABR对细胞增殖的抑制作用 ,胞内Ca2 +减少则能减弱ABR对细胞增殖的抑制作用 ;ABR体外能诱导HEK细胞凋亡 ;     

氯沙坦抑制糖基化终末产物刺激培养的人内皮细胞外基质基因的表达

目的　探讨氯沙坦防治糖尿病血管病变的作用机理。方法　用反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Northern印迹杂交方法测定了 0 .1～ 10 μmol·L- 1浓度的氯沙坦对经体外制备的糖基化终末代谢产物(AGEs)处理培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)转化生长因子 (TGF) β1和纤连蛋白 (FN)基因表达的影响。结果　由AGEs处理的HUVECsTGF β1和FNmRNA表达较正常对照组明显增高 ;与AGEs组相比 ,TGF β1和FNmRNA的表达在氯沙坦 1.0 μmol·L- 1时分别降低了 2 9%和 2 3%,10 μmol·L- 1时降低了 5 6 %和 6 2 %。结论　氯沙坦通过抑制AGEs刺激的内皮细胞TGF β1和FNmRNA表达 ,从而抑制细胞外基质的生成 ,防止血管重构可能是其防治糖尿病血管并发病的机理之一。     

酵母致小鼠高尿酸血症模型

目的　建立小鼠高尿酸血症模型。方法　采用酵母膏灌胃给药 ,磷钨酸法测定不同时间小鼠血清尿酸水平。结果　 30、1 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1、2、3、4wk ,小鼠血清尿酸水平分别为 :(2 71 8± 53 2 )、(2 1 5 4± 31 5)、(1 95 9±56 0 )、(1 4 2 1± 30 7) μmol·L- 1 ,(2 2 6 8± 40 7)、(1 76 9±2 7 0 )、(1 4 8 67± 30 4)、(1 1 9 3± 2 7 4) μmol·L- 1 。 7 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1wk ,小鼠血清尿酸水平为 (1 1 7 0±2 9 0 ) μmol·L- 1 ,对照组小鼠血清尿酸为 (1 0 8 1± 1 3 9)μmol·L- 1 。结论　酵母膏灌胃可以复制出小鼠高尿酸血症模型 ,以 1 5～ 30 g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1～ 2wk较好     

HPLC／MS测定人血浆中盐酸班布特罗及其代谢物特布他林的浓度

目的 :用高效液相 /质谱联用法测定人血浆中盐酸班布特罗及其代谢物特布他林的浓度。方法 :液相 :采用SupelcodiscoveryC18色谱柱 (5 μm ,2 5 0mm× 4 6mm) ;柱温 40℃ ;流动相为甲醇 -醋酸铵溶液 (0 0 0 7mol·L-1) (2 0∶80 ) (并用冰醋酸调 pH =4 8) ,流速 0 6mL·min-1,进样量 6 0 μL ;质谱 :大气压化学电离源 (APCI) ,选择性监测 (SIR)质荷比 (m/z)分别为 2 2 6 (特布他林 ) ,2 6 0 (内标 ) ,36 8(班布特罗 )带正电荷的分子离子峰定量。样品用固相萃取小柱提取处理。结果 :班布特罗线性范围 0 12 5～ 16 μg·L-1,最低检测浓度为 0 0 5 μg·L-1。特布他林线性范围 0 312 5～ 40 μg·L-1,最低检测浓度为 0 0 5 μg·L-1。班布特罗和特布他林的萃取回收率均在 90 %以上 ,日内、日间的RSD皆小于 15 %。结论 :适用于临床上测定血浆中盐酸班布特罗及其代谢物特布他林的浓度及药动学的研究     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

重组人表皮生长因子对大鼠宫颈鳞状上皮细胞体外增殖的影响

目的　研究重组人表皮生长因子(rhEGF)是否促进大鼠宫颈鳞状上皮细胞(RCEC)增殖及有关机制。方法　分离培养RCEC并用免疫组织化学技术鉴定细胞纯度;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞周期;逆转录聚合酶链反应检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)mRNA表达水平。结果　rhEGF刺激RCEC的增殖呈时间及剂量依赖性,且明显提高S期细胞分数。rhEGF 0 .1,1.0 ,10和10 0 μg·L- 1明显提高cyclinD1mRNA表达,以10 μg·L- 1于d 3的作用最强,最高可达5 0 .7%。结论　rhEGF对RCEC有促进增殖的作用,其机制与增强cyclinD1mRNA表达,以及刺激细胞从G0 /G1期进入S期有关。     

酪氨酸激酶抑制剂对cyclopiazoni cacid引起的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响

目的　探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法　记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果　①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1～ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1～ 30 μmol·L-1)均以浓度依赖性抑制cyclopiazonicacid (CPA)引起的平滑肌收缩平台期。Tyr 2 5的最大作用浓度为 10 μmol·L-1,抑制率为 42 %±11%。② 10 μmol·L-1Tyr 2 5和 1μmol·L-1nifedipine(Nif)对CPA引起电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)开放过程的抑制作用存在部分交叉。③ 1μmol·L-1Nif预处理阻断VDCC作用后 ,10 μmol·L-1Tyr 2 5只能部分阻断CPA引起的Ca2 +池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)开放过程 ,再加入 6 0 μmol·L-1SK&F96 36 5可完全阻断SOCC的开放过程。结论　CPA引起平滑肌的收缩过程中 ,蛋白质酪氨酸激酶参与了开启VDCC和SOCC的信号转导过程