芍药苷对重组人白细胞介素1α诱导的人成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的研究芍药苷(Paeoniflorin,Pae)对重组人白细胞介素1α(rhIL-1α)诱导的人成纤维样滑膜细胞(FLS)功能的影响。方法采用组织块培养法分离培养正常人FLS,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测FLS的增殖能力,放射免疫法(RIA)检测FLS产生的TNF-α含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测FLS产生的PGE2和cAMP水平。结果在rhIL-1α(0.01、0.1、1、10、100μg.L-1)的刺激下FLS增殖能力增强,产生的TNF-α和PGE2水平均不同程度升高,cAMP水平下降。Pae(10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol.L-1)体外作用可不同程度抑制由rhIL-1α诱导的FLS增殖,降低FLS产生的TNF-α和PGE2水平,升高cAMP水平。结论rhIL-1α体外刺激可以促进正常人FLS的增殖和分泌功能;Pae可以逆转rhIL-1α对人FLS功能的影响。     

缬沙坦对C反应蛋白及脂多糖诱导单核细胞合成白细胞介素6的影响

目的 研究缬沙坦对C反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用酶联免疫吸附试验分别观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较。结果 CRP和LPS刺激单核细胞IL-6合成均呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg·L-1CRP和10 μg·L-1LPS诱导IL-6合成开始的时间分别是4和2 h,在24 h达高峰,其峰值分别是904±77和1654±765 ng·L-1。仅高浓度缬沙坦(1×10-3mol·L-1)能抑制20 mg·L-1CRP诱导的单核细胞IL-6合成,缬沙坦(1×10-6~1×10-3mol·L-1)不能抑制10μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL-6合成。结论缬沙坦在体外具有抗炎作用,但它并不适用于抗细胞因子治疗。     

芍药苷对肿瘤坏死因子-α诱导的人成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的 观察芍药苷(抗炎类中药活性成分)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人成纤滑膜细胞(FLS)功能的影响.方法 体外培养人FLS,考察TNF-α浓度在0.02-20μg·L-1时对FLS的增殖反应和FLS分泌前列腺素E2、环磷腺苷和白介素-1β的影响;加入芍药苷(1×10-8～1×10-4mol·L-1)后,观察对其增殖反应和分泌功能的影响;用MTT法检测FLS的增殖反应,用放射免疫测定法检测白介素-1β,用酶联免疫吸附法检测前列腺素E2和环磷腺苷的水平.结果 TNF-α浓度在0.02～20.00μg·L-1时,均显著抑制FLS分泌环磷腺苷,显著促进前列腺素E2和白介素-1β的分泌;芍药苷能显著抑制TNF-α对FLS的促增殖反应,明显上调降低的环磷腺苷水平,明显下调升高的前列腺素E2和白介素-1β水平,且具有一定的浓度依赖性.结论 TNF-α可以促进FLS的增殖,降低环磷腺苷,升高前列腺素E2和白介素-1β;芍药苷则能明显逆转TNF-α对FLS的影响.     

基于Keap1/Nrf2/HO-1通路汉黄芩素7-O-β-D-乙基葡萄糖醛酸苷体外抗氧化应激作用研究

目的 探讨汉黄芩素7-O-β-D-乙基葡萄糖醛酸苷(WODE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的抗氧化应激作用及机制。方法 MTS法检测WODE(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0、160.0μmol·L^-1)对RAW264.7细胞活力的影响;体外培养RAW264.7细胞,WODE(10、20、40μmol·L^-1)或地塞米松(1μmol·L^-1,阳性药)预处理1 h,再给予LPS刺激24 h(造模过程不再加药),对照组不加LPS和受试物,模型组只给予LPS刺激;荧光探针检测胞内活性氧(ROS)水平;Griess反应测定细胞上清液中NO生成量;ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞内诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)的mRNA表达水平;Western blot...     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

依托咪酯对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响

目的 探讨依托咪酯对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响。方法 将人CHON-001软骨细胞分为空白组(常规培养基培养)、模型组(用10 ng·mL^-1 IL-1β培养)、高剂量实验组(用5μmol·L^-1依托咪酯+10 ng·mL^-1 IL-1β培养)、抑制药组[用5μmol·L^-1无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制药IWR-1-endo+10 ng·mL^-1 IL-1β培养]、抑制药+高剂量实验组(用10 ng·mL^-1 IL-1β+5μmol·L^-1依托咪酯+5μmol·L^-1 IWR-1-endo培养)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖情况,用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中促炎因子的含量;用蛋白质印迹法测定基质金属蛋白酶(...     

脱氧核苷酸钠对结肠癌细胞化疗敏感性及IL-6、IL-8、Survivin表达的影响

目的:探究脱氧核苷酸钠对结肠癌细胞化疗敏感性及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、Survivin表达的影响.方法:将结肠癌细胞分为6组:对照组、奥沙利铂组(100μg·L-1)、脱氧核苷酸钠组(100μmol·L-1)、脱氧核苷酸钠低、中、高剂量(20,60,100μmol·L-1)+奥沙利铂(1...     

秋水仙碱体外抗乙型肝炎病毒的作用

目的:探讨秋水仙碱在体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法:以秋水仙碱作用于HBV全基因组转染的人肝癌细胞株(Hep G22.2.15),用罗氏电化学发光免疫分析仪检测HBsAg和HBeAg,用ABI7000荧光定量PCR扩增仪检测细胞内、外HBV-DNA、HBV-共价闭环DNA(HBV-cccDNA)(copies/cell)。数据表示为l g(x珚±s)。结果:(1)秋水仙碱6.25×10-6～1×10-4 mol·L-1能显著抑制Hep G22.2.15产生/分泌HBsAg(P<0.05,P<0.01),IC50=1.473×10-7 mol·L-1,其3.125×10-6和2.5×10-5～1×10-4 mol·L-1能显著抑制Hep G22.2.15产生/分泌HBeAg(P<0.05,P<0.01),IC50=2.387×10-7 mol·L-1,拉米夫定(lamivudine)IC50分别为3.52×10-4 mol·L-1和3.184×10-3 mol·L-1。(2)秋水仙碱和拉米夫定有类似的降低Hep G22.2.15细胞内HBV-DNA的作用(P<0.05),IC50分别为9.747×10-9 mol·L-1和2.649×10-6 mol·L-1。(3)秋水仙碱3.125×10-6和6.25×10-6 mol·L-1能明显减少Hep G22.2.15细胞内和上清液中HBV-cccDNA(P<0.05)。(4)秋水仙碱1.6×10-6～1×10-3 mol·L-1和拉米夫定2×10-4,1×10-3 mol·L-1皆能显著抑制Hep G22.2.15细胞增殖(P<0.05,P<0.01),IC50分别为7.933×10-6 mol·L-1和2.60×10-4 mol·L-1。结论:秋水仙碱在体外具有抗HBV的作用,包括降低HBsAg和HBeAg的产生/分泌,减低Hep G22.2.15细胞内、外HBV-cccDNA水平,减少细胞内HBV-DNA,且主要是由于直接抑制HBV-DNA和HBV-cccDNA的产生。     

麦冬总皂苷和麦冬多糖对香烟烟雾提取物诱导的16HBE细胞增殖及炎症因子的影响

目的探讨麦冬总皂苷和麦冬多糖对香烟烟雾提取物(CSE)刺激的人支气管上皮细胞(16HBE细胞)生长增殖的影响,以及炎症相关因子的表达。方法体外培养16HBE细胞,采用MTT法检测CSE、麦冬总皂苷、麦冬多糖的细胞毒性,根据实验结果确定受试物浓度。麦冬总皂苷和麦冬多糖均设置高、中、低3个剂量,孵育16HBE细胞24 h后给予CSE刺激,用MTT法测定细胞的生长情况,用ELISA法检测细胞上清液中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的表达。结果与模型组相比,麦冬总皂苷、麦冬多糖能提高16HBE细胞的相对生长率,上调细胞上清液中EGF、TGF-β_1的表达,使上清液中TNF-α、IL-6含量明显降低,IL-10含量明显升高,呈剂量依赖性。结论麦冬总皂苷、麦冬多糖能促进16HBE细胞的生长增殖,促进生长因子释放,抑制炎症反应。     

葛根素通过改善线粒体呼吸功能减轻血管内皮细胞氧化损伤

本研究旨在探究黄酮类化合物葛根素对过氧化氢(H₂O₂)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的影响及其机制。采用体外培养HUVEC细胞,设立空白组、模型组(H₂O₂400μmol·L^-1)、不同浓度葛根素组(3、10、30、100μmol·L^-1)。采用葛根素预孵育2 h,H₂O₂损伤HUVEC细胞24 h。CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室观察细胞迁移能力,以JC-1为荧光探针检测线粒体膜电位。O2k线粒体功能检测系统测定线粒体呼吸功能。RT-PCR实验技术分析细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18 (interleukin-18,IL-18)的mRNA表达水平;Western blot检测细胞...     

京尼平苷酸对佐剂性关节炎模型大鼠滑膜细胞体外培养增殖及分泌细胞因子的影响

目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠滑膜细胞体外培养增殖能力和分泌细胞因子的影响。方法:用弗氏完全佐剂建立AA模型大鼠,分离其滑膜细胞进行培养,以阳性细胞数和纯度鉴定其免疫细胞;将细胞分为对照组,GA低、中、高(10-7、10-6、10-5mol·L-1)剂量组,阳性对照(甲氨蝶呤,10-6mol·L-1)组并加入相应药物处理。MTT法检测吸光度(A)考察GA对滑膜细胞增殖的影响;流式细胞术测定细胞周期;酶联免疫吸附法检测各组滑膜细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10的水平。结果:2～3代滑膜细胞纯度达到试验要求;与对照组比较,GA高剂量组和阳性对照组大鼠滑膜细胞A值,S和G2/M期细胞比例,细胞外液TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05或P<0.01),G1期细胞比例、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:GA能显著抑制AA模型大鼠滑膜细胞的增殖,阻滞细胞周期于G1期,抑制滑膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,促进IL-10分泌。     

水飞蓟宾对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响

目的 探讨水飞蓟宾对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其机制。方法 将体外培养的软骨细胞分为对照组、诱导组(以10 ng·mL^-1 IL-1β诱导处理)和低、中、高剂量实验组(在10 ng·mL^-1IL-1β诱导基础上分别以40,80,160μmol·L^-1水飞蓟宾处理)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中微管相关蛋白1(Beclin-1)、无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点1(Wnt1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平。结果 对照组、诱导组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组细胞凋亡率分别为(3.24±0.60)%,(31.18±2.51)%,(28.04±2.10)%,(22.03±1.79)%和(17.48±0.69)%;MMP-13水平分别为(21.18±3.09),(84.05±5.12),(75...     

藻黄胶囊Ⅲ号对人肾小球系膜细胞的影响

目的 研究藻黄胶囊Ⅲ号(ZHC3)对人肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响,其对GMC分泌纤维连接蛋白(FN)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,以期从分子细胞水平探讨ZHC3防治慢性肾功能衰竭(CRF)的机理.方法 ZHC3孵育体外培养的GMC,采用MTT法检测GMC增殖,ELISA法检测FN、IL-6、TGF-β1的分泌水平.结果 ZHC3可显著抑制GMC的增殖(P＜0.01),显著减少FN、IL-6、TGF-β1的分泌(P＜0.01).结论 ZHC3可减少肾小球内细胞外基质堆积,延缓肾小球硬化,这可能是ZHC3防治CRF的机理.     

枸杞子多糖对小鼠白细胞介素-2活性的增强作用(英文)

本文研究了中药枸杞子的提取物枸杞子多糖(LBP)对成年(2月龄)和老年(16月龄)小鼠脾白细胞介素-2(IL-2)活性的影响。在诱导脾细胞IL-2的培养液(脾细胞5×10~6/ml和ConA 4μg/ml)中加入LBP,所制备的含IL-2上清液使成年小鼠胸腺细胞在体外增殖活性([~3H]TdR参入法)升高。老年小鼠IL-2促进淋巴细胞增殖水平显著低于成年。LBP可使老年小鼠IL-2的这种作用显著提高,达成年水平。这些结果表明,LBP对IL-2的活性有增强作用并使老年小鼠IL-2活性得到恢复。     

真菌来源新活性化合物2460A的研究

采用自行构建的以重组白细胞介素6受体(IL-6R)为靶位,基于受体配基竞争结合为基础的高通量筛选模型,从微生物代谢产物中获得了新结构化合物2460A。本文通过对产生菌核糖体DNA转录间隔区(rDNA-ITS)序列测定结果,确定了该化合物产生菌为哈茨木霉;研究结果显示,2460A具有和白细胞介素6(IL-6)竞争结合白细胞介素6受体(IL-6R)的活性,因此是具有IL-6R配基活性的微生物产物;MTT法测定结果表明,2460A对CM126和HT-29肿瘤细胞具有抑制作用,IC50分别为2.17×10-5 mol·L-1和1.8×10-5 mol·L-1;对肿瘤细胞周期影响作用实验结果显示,2460A对HT-29细胞的S期略有阻滞作用。本化合物体内抗瘤活性等深入研究工作正在进行中。     

人胃癌细胞培养上清液对树突状细胞表型的影响

目的 研究胃癌细胞培养上清液对树突状细胞(DCs)表型的影响.方法 酶联免疫法检测胃癌及正常胃上皮细胞上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL)-10和肿瘤生长因子(TGF)-β1蛋白含量.自健康人外周血获取DCs,流式细胞仪(FCM)检测加入上述细胞培养上清液后DCs表型CD83、CDS0、CD86、HLA-DR的变化.结果 OCUM-2MD3、BGC-823和HGC-27细胞株的胃癌细胞培养上清液中均可检测到VEGF蛋白;IL-10、TGF-β1蛋自在OCUM-2MD3、BGC-823细胞株中有表达,在HGC-27中未见表达.镜下观察细胞具有DCs典型的形态特征,单纯用GM-CSF和IL-4培养的细胞低表达HLA-DR、CD80、CD86和CD83,加人肿瘤坏死因子(TNF)-α后,表达水平明显上调.加入细胞培养上清液后,FCM检测不同胃癌细胞组各表型表达均显著降低,而正常胃上皮细胞组无明显变化.结论 应用GM-CSF、IL-4和TNF-α体外刺激,可成功扩增出成熟DCs.胃癌细胞可通过分泌VEGF、IL-10、TGF-β1等抑制DCs成熟,降低其抗原提呈功能,而进行免疫逃逸.     

羟基红花黄色素A促犬胸主动脉内皮细胞增殖及其机制初探

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对常氧低氧两种条件下体外培养的犬胸主动脉内皮细胞增殖的影响,且探讨其增殖作用是否与血管内皮生长因子(VEGF)有关。方法采用内膜消化刮取法获取犬胸主动脉内皮细胞;分别在常氧(21%)低氧(10%)两种条件下,以噻唑蓝(MTT)法观察HSYA对血管内皮细胞(VEC)增殖的影响,VEGF作为阳性对照;并且观察VEGF抗体及其两种酪氨酸受体(Flt1和KDR)的抗体对HSYA促VEC增殖及分泌VEGF的影响,采用ELISA法检测VEGF水平。结果HSYA1×10-3mol·L-1、1×10-4mol·L-1在常氧条件下孵育72h、96h和120h或在低氧条件下孵育24h、48h、72h对VEC都有明显促增殖作用,并具有浓度和时间依赖性,HSYA1×10-3mol·L-1与VEGF2.6×10-7mol·L-1在同样条件下对VEC的促增殖作用强度相当;10μg·mL-1的VEGF、Flt1和KDR的抗体均能明显抑制1×10-3mol·L-1HSYA的促VEC增殖作用,尤其10μg·mL-1的VEGF抗体和Flt1抗体能明显抑制1×10-3mol·L-1HSYA的促VEC分泌VEGF作用。结论在常氧低氧两种条件下,HSYA均具有明显促VEC增殖作用,尤其在低氧条件下更为明显;而且HSYA的促VEC增殖作用可能与VEGF或VEGF受体有关。     

紫草素通过TLR4/NF-κB信号通路抑制由脂多糖诱导的巨噬细胞炎症研究

目的 研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制.方法 以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔,诱导并分离巨噬细胞,以APC标记F4/80染色,并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1 mg·L-1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞,分组如下:DMSO溶剂对照组,LPS对照组,LPS+低剂量紫草素组(0.1 μmol·L-1);LPS+中剂量紫草素组(1 μmol·L-1);LPS+高剂量紫草素组(10 μmol·L-1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的表达情况;Western blot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的p65亚基磷酸化表达情况.结果 流式细胞检测可知,APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示,紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达(P<0.05),并增加IL-10的表达(P<0.05),且呈现出一定的浓度依赖性;Western blot结果显示,紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-κB的p65亚基磷酸化表达.结论 紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-κB,抑制IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,并促进IL-10的分泌.     

保妇康栓与重组人干扰素-α2b栓对宫颈高危型人乳头瘤病毒感染患者的疗效及其对炎症因子水平和病毒转阴的影响

目的:评价保妇康栓与重组人干扰素-α2b栓对宫颈高危型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,简称HPV)持续感染患者的疗效及其对血清炎症因子水平和病毒转阴的影响。方法:选取2015年1月—2017年7月期间收治的宫颈高危型HPV持续感染患者80例资料,将其随机分为对照组和观察组,每组40例;对照组患者给予重组人干扰素-α2b栓治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用保妇康栓治疗,比较两组患者治疗后的总有效率差异,以及治疗前后血清炎症因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)水平测得值和宫颈高危型HPV转阴和症状消失时间的变化情况。结果:观察组患者治疗后的总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组患者的血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-10和IL-6水平测得值经比较其差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的TNF-α、IL-1β、CRP、IL-10和IL-6水平测得值均低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后的TNF-α、IL-1β、CRP、IL-10和IL-6水平测得值均低于对照组(P<0.05),宫颈高危型HPV转阴时间和症状消失时间均早于对照组(P<0.05)。结论:采用保妇康栓与重组人干扰素-α2b栓联用治疗宫颈高危型HPV持续感染患者的临床疗效较为确切,有效改善了其血清炎症因子水平,加快了其HPV转阴和症状复常。     

血浆炎性因子及抗糜蛋白酶水平与迟发型阿尔茨海默病的相关性分析

目的 观察和探讨血浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗糜蛋白酶(ACT)水平与迟发型阿尔茨海默病(AD)的相关性与临床意义.方法 选择收治的迟发型AD病人组50例,另选取50例健康老年者作为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(DAS-ELISA)方法检测血浆IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT水平.比较两组血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT水平,分析上述指标与迟发型AD的相关性.结果 与对照组血浆中IL-1β和IL-6水平(30.25±5.86)ng·L-1、(74.61±45.93)ng·L-1比较,迟发型AD 组血浆中IL-1β和IL-6水平明显增高至(41.28±5.96)ng·L-1、(176.53±49.27)ng·L-1,均差异有统计学意义(P<0.01).与对照组TNF-α和ACT水平(35.94±7.83)ng·L-1、(220.74±36.53)ng·L-1比较,迟发型AD 组血浆中TNF-α和ACT水平明显增加至(61.28±5.16)ng·L-1、(243.85±40.74)ng·L-1,均差异有统计学意义(P<0.01).IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT含量随痴呆的加重呈增高的趋势,不同严重程度AD组间IL-1β、TNF-α和ACT含量差异有统计学意义(P<0.05).结论 AD病人血浆IL-1β、IL-6、TNF-α和ACT水平检测可作为临床辅助诊断迟发型AD的生物学指标,可能影响迟发型AD的发病进展.