卡托普利早期应用对心肌梗死患者远期病死率的影响——中国心脏研究-Ⅰ远期随访7079例报告

目的　了解卡托普利早期治疗 4周对心肌梗死 (MI)患者远期病死率的影响。方法　对中国心脏研究 (CCS 1)急性期入选随机治疗 4周的急性MI患者进行远期随访 ,选择急性试验中完成观察 2 0例以上的单位随访。结果　计划随访 80 0 0例 ,实际随访 70 79例 ,随访率为 88.5 %。卡托普利治疗组 (n =35 5 4)与安慰剂对照组 (n =35 2 5 )两组患者的基本临床情况相似 ,故有可比性。平均随访 (2 3.3± 16 .9)个月 ,平均年龄 (6 3.6± 10 .6 )岁 ,男性占 76 %。累积总病死率为 16 .0 % (n =5 6 8)与17.9% (n =6 31) ,治疗组明显减少 (10 .6 % ;P =0 .0 3) ;心血管性死亡 (14.7%vs16 .6 % )明显减少 (P=0 .0 3) ,其中心力衰竭死亡 (4 .5 %vs 6 .0 % )减少更显著 (P =0 .0 0 4) ;早期每治疗 10 0 0例急性MI患者 ,累积可挽救患者生命 19人。治疗组早期病死率 (9.0 %vs 9.6 % )减少 6 .3% (P =0 .31) ;远期病死率 (7.0 %vs 8.3% )减少 15 .7% (P =0 .0 5 ) ,其中心力衰竭死亡减少更显著。结论　急性MI患者早期应用卡托普利治疗 4周 ,可显著减少MI患者累积及远期病死率     

卡托普利治疗急性心肌梗死2494例报告

目的　评价卡托普利对急性心肌梗死 (AMI)患者早期病死率及并发症的影响。方法　采用随机双盲安慰剂对照临床试验方法 ,选择发病 36h内的AMI住院患者 2 494例 ,随机口服卡托普利或相匹配的安慰剂 ,治疗 4周。治疗组 (n =12 6 8例 )与安慰剂组 (n =12 2 6例 )患者基本临床特征相似。结果　治疗组 4周病死率(9 5 4% )低于对照组 (12 15 % ) (P =0 0 36 )。治疗组与对照组比较 ,心衰发生率减少 (15 38%对 18 76 % ,P =0 0 2 5 )。治疗组低血压发生率 (13 96 % )高于对照组 (10 77% ) (P =0 0 16 ) ,但休克发生率两组差异不明显(5 5 2 %对 5 46 % ,P =0 95 1)。治疗组休克者病死率 (5 1 43% )低于对照组 (73 13% ) (P =0 0 0 9)。结论　口服卡托普利有降低AMI 4周病死率的作用 ,主要是减少了心衰的发生并减少了心源性休克的病死率。     

慢性完全闭塞病变对接受急诊介入治疗的急性心肌梗死患者远期预后的影响

目的:分析慢性完全闭塞(CTO)病变对接受急诊介入治疗的急性心肌梗死(AMI)患者远期预后的影响。方法:分析自2013年1月至2014年9月间纳入中国急性心肌梗死(CAMI)注册登记研究的接受急诊介入治疗的14176例AMI患者,根据冠状动脉造影的结果,将患者分为AMI合并CTO病变组(n=1235)和AMI不合并CTO病变组(n=12941)。随访2年,比较两组的临床预后,主要研究终点为死亡率,次要研究终点为包括心原性死亡、脑卒中、心力衰竭再入院、再次血运重建等的主要不良心血管事件。结果:合并CTO病变的AMI患者占8.7%(1235/14176)。随访2年,AMI合并CTO病变组的患者全因死亡率(9.9%vs.5.4%)和心原性死亡率(5.0%vs.2.6%)明显高于AMI不合并CTO病变组患者(P均<0.01)。单因素分析显示,CTO病变增加AMI患者死亡(HR=1.44,95%CI:1.02~2.03,P=0.04)和再次血运重建(HR=2.14,95%CI:1.55~2.96,P<0.01)风险。多因素回归分析显示,高龄(HR=1.07,95%CI:1.05~1.09)和就诊时存在心力衰竭(HR=2.05,95%CI:1.36~3.09)与患者2年死亡的不良预后明显相关(P均<0.01),而CTO病变不是2年死亡的独立危险因素(HR=1.33,95%CI:0.93~1.90,P=0.11)。结论:合并CTO病变的AMI患者的远期死亡率和心原性死亡率明显高于不合并CTO病变的患者。高龄和就诊时存在心力衰竭是远期死亡的独立危险因素,而CTO病变并不是远期死亡的独立危险因素。     

抑郁对不同类型缺血性心力衰竭患者的预后影响

目的分析抑郁对不同类型缺血性心力衰竭患者的预后影响。方法纳入缺血性心力衰竭患者535例,其中射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)241例、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)142例和射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)122例。用患者健康问卷量表进行抑郁测评,分为抑郁组218例和正常组317例,抑郁包括轻度、中度、中重度和重度。随访36个月,失访30例。采用Kaplan-Meier曲线分析累积生存率。结果抑郁组总病死率高于正常组(39.00%vs 30.16%,P=0.040),Kaplan-Meier曲线分析显示,随抑郁程度加重累积生存率减低(P=0.000)。HFpEF和HFmrEF患者随抑郁程度加重总病死率无统计学差异(P=0.524,P=0.189);HFrEF患者随抑郁程度加重总病死率逐渐上升,不同抑郁程度总病死率有统计学差异(38.89%vs 52.94%vs 66.67%vs83.88%,P=0.014);HFpEF、HFmrEF、HFrEF累积生存率均随着抑郁程度加重而减低(P=0.000)。结论抑郁对不同类型缺血性心力衰竭患者预后影响存在差异,抑郁增加HFrEF患者总病死率。     

老年多支血管病变患者置入药物洗脱支架与冠状动脉旁路移植术后近远期临床结果

目的:本研究旨在比较老年(年龄≥75岁)稳定性冠心病合并多支血管病变患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)置入药物洗脱支架(DES)与冠状动脉旁路移植术(CABG)的近远期临床结果。方法:本研究于2003年7月至2006年12月,连续入选年龄≥75岁稳定性冠心病合并多支血管病变患者363例,在我院行PCI置入DES(n=269)或CABG(n=94)治疗。主要终点为24个月时主要不良心脑血管事件(MACCE),次要终点为24个月时全因死亡及非致死性心肌梗死(MI)、脑血管事件和再次血运重建以及全因死亡、非致死性MI和脑血管事件复合终点事件。结果:住院期间,CABG组的病死率(7.4%vs.1.9%,P=0.023)和非致死性MI的发生率(3.2%vs.0,P=0.023),明显高于DES组,CABG组的MACCE的发生率也明显高于DES组(10.6%vs.1.9%,P=0.001)。多因素回归分析结果显示:24个月时,CABG组和DES组的主要终点事件的风险未见明显差异[22.3%vs.15.2%,风险比(HR)=1.62,95%CI 0.63～3.31,P=0.379],两组的全因死亡、心源性死亡、非致死性MI、脑血管事件和再次血运重建的风险也没有明显差异;CABG组全因死亡、非致死性MI和脑血管事件复合终点事件的风险明显高于DES组(19.1%vs.8.2%,HR 3.87,95%CI:1.24～12.37,P=0.009)。结论:本研究提示,与DES相比,CABG可能会增加75岁以上多支血管病变患者的远期全因死亡、非致死性MI和脑血管事件复合终点事件的风险,而未降低再次血运重建和MACCE。     

急性心肌梗死“罪犯血管”自发再通的介入治疗108例临床观察

目的:评价急性ST段抬高心肌梗死患者"罪犯血管"自发再通后早期介入策略与择期介入策略的远期疗效。方法:108例急性ST段抬高心肌梗死伴自发再通患者随机分为2组,每组各54例。早期介入组立即按常规行直接经皮冠状动脉介入;择期介入组药物治疗7d后行择期经皮冠状动脉介入。随访1年,主要研究终点死亡、非致死性心肌梗死、靶病变再次血运重建;次要研究终点包括无复流或慢血流、心肌缺血复发和左心室射血分数。结果:随访1年,与早期介入组比较,择期介入策略组死亡(1.9%vs.1.9%,P=0.736);心肌梗死(5.6%vs.1.9%,P=0.763);靶病变再次血运重建(4.6%vs.5.6%,P=0.879);无复流或慢血流(2.3%vs.18.5%,P=0.029);左心室射血分数[(60±10)vs.(55±12)%,P=0.005];心肌缺血复发(29.6%vs.11.1%,P=0.031)。结论:急性ST段抬高心肌梗死自发再通血流恢复,心肌梗死溶栓分级(TIMI 3)级的患者采取择期介入策略,可以改善心肌灌注、提高患者远期左心室收缩功能。     

红细胞体积分布宽度与非体外循环冠状动脉旁路移植术患者远期死亡关系的研究

目的:探讨红细胞体积分布宽度(RDW)对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)患者远期死亡的预测价值。方法:共纳入中国医学科学院阜外医院2009年10月到2012年9月期间由单一术者施行单纯OPCAB的440例患者。收集患者入院时RDW及其他临床基线资料,术后通过电话或门诊进行远期随访。主要临床终点事件为全因死亡,并就此分为死亡组和生存组进一步分析。结果:在平均随访(7.0±1.1)年期间,死亡40例,死亡率为9.1%(40/440)。死亡组(n=40)患者入院时的RDW值显著高于生存组(n=400)患者[(13.2±0.7)%vs.(12.8±0.7)%,P=0.001]。采用Cox比例风险回归模型进行分析,带入不同模型的分析结果显示,入院时RDW值每升高1%,OPCAB患者术后远期死亡风险显著增加(HR值分别为1.862、1.841和2.019,P分别0.001、0.003和0.008)。ROC曲线分析显示,预测远期死亡的RDW截断值为13.4%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,RDW值≥13.4%的患者(n=90)较RDW值13.4%(n=350)的患者远期生存率更低(82.2%vs. 93.1%,P=0.001)。结论:RDW是OPCAB患者远期死亡的独立危险因素,当RDW值≥13.4%时,患者远期死亡风险显著增加。     

慢性肾功能不全对老年急性脑梗死患者远期预后的影响

目的探讨慢性肾功能不全对老年急性脑梗死患者远期预后的影响。方法回顾性分析2014年10月~2015年10月在苏州大学附属常熟医院神经内科入院治疗的急性脑梗死患者275例,其中男性153例,女性122例,年龄60~92(74.47±9.26)岁。根据估算肾小球滤过率(eGFR)水平将患者分为CKD组(29例)和对照组(246例)。记录临床基线资料,并在发病90d后采用改良的Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)进行电话随访评价预后,采用多元logistic回归分析伴有CKD的老年急性脑梗死患者预后不良的风险。结果 CKD组患者年龄[(78.62±7.99)岁vs(73.98±8.16)岁,P=0.004],心房颤动(41.4%vs 13.4%,P=0.000)、脑梗死(48.3%vs23.2%,P=0.003)、心力衰竭(34.5%vs 8.1%,P=0.000)及病死率(17.2%vs 5.3%,P=0.014)均明显高于对照组,预后良好明显低于对照组(48.3%vs 67.1%,P=0.045)。多元logistic回归分析显示,CKD是老年急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素(OR=0.214,95%CI:0.075~0.615,P=0.004)。结论 CKD是老年急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素。     

餐后低血压对高龄老年人远期预后的影响

目的研究餐后低血压(postprandial hypotension,PPH)对高龄老年人远期预后的影响。方法连续入选2011年5月1日～2012年10月30日解放军联勤保障部队第九二四医院干部病房住院的高龄PPH患者78例(PPH组),随机抽取高龄非PPH患者78例(对照组)。收集2组一般资料、颈动脉粥样硬化及斑块、心脏结构及功能等,进行7年随访,主要研究终点包括全因病死率、影响预后的心脑血管事件(包括急性心肌梗死、脑梗死和心源性猝死)发生率。采用Kaplan-Meier法、log-rank检验及Cox回归模型进行预后危险因素分析。结果 PPH组全因死亡、急性脑梗死比例明显高于对照组(51.3%vs 32.1%,P=0.015;35.9%vs 21.8%,P=0.017)。以全因死亡为结局,PPH组第1、3、5、7年累积生存率分别为96.2%、82.1%、62.8%、48.7%,对照组第1、3、5、7年累积生存率分别为100%、88.5%、74.4%、67.9%,2组生存时间比较,差异有统计学意义(P0.05)。以终点事件为结局,2组生存时间比较,差异无统计学意义(P0.05)。多因素Cox回归分析显示,升主动脉内径、室间隔厚度、LVEF以及早餐△收缩压是全因死亡的独立危险因素(RR=0.898,95%CI:0.828～0.974,P=0.010;RR=1.424,95%CI:1.109～1.829,P=0.006;RR=0.940,95%CI:0.905～0.977,P=0.002;RR=1.800,95%CI:1.306～2.482,P=0.000)。结论高龄PPH患者远期预后较非PPH患者差,全因病死率随着早餐后收缩压下降幅度的增加而增加。     

血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制.方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI OMA组).经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg·d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水.术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变.结果 (1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P＜0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P＜0.01),但MI OMA组显著低于MI组(4周,P＜0.05;6周,P＜0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P＜0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P＜0.01),但MI OMA组显著低于MI组(P＜0.01);MI组和MI OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P＜0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P＜0.01),而MI OMA组高于MI组(P＜0.05);(3)MI OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P＜0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±.1%,P＜0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P＜0.01);(4)MI组和MI OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P＜0.05),而MI OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P＜0.01).结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能.