消渴痹通胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠炎症因子表达的影响

目的观察消渴痹通胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠炎症因子表达的影响。方法将100只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、消渴痹通胶囊组,比较各组大鼠干预前后TNF-α、IL-6、CRP、坐骨神经传导速度的变化情况。结果模型组与空白对照组比较,大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP含量明显升高(P0.001),坐骨神经传导速度(SNCV、MNCV)明显下降(P0.001)。阳性对照组和消渴痹通胶囊组与模型组比较,大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP含量明显降低(P0.01,P0.001),坐骨神经SNCV明显增高(P0.01,P0.001),MNCV同样也明显增高(P0.05,P0.001)。结论采用"益气通络法"组方的消渴痹通胶囊可通过减轻炎症反应,改善糖尿病周围神经病变神经损伤。     

“双固一通”灸法对DPN大鼠坐骨神经传导速度和超微结构影响的研究

目的:观测双固一通灸法对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度和超微结构的影响,探讨双固一通灸法对糖尿病周围神经病变的防治作用。方法:大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病周围神经病变模型组(B组)、模型双固一通灸法15min防治组(C组)和模型双固一通灸法30min防治组(D组)。治疗8周后,用血糖仪检测各组血糖,用神经电生理和透射电镜方法检测大鼠坐骨神经传导速度和神经组织超微结构。结果:与正常组相比,B组血糖水平升高,神经传导速度明显减慢;与模型组相比,C组血糖水平降低,坐骨神经传导速度加快,差异显著(P<0.05);D组血糖水平和坐骨神经传导速度都有明显改善,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。同时,电镜观察C、D组坐骨神经有髓纤维髓鞘损伤程度均有明显减轻。结论:双固一通灸法对糖尿病周围神经病变具有防治作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

艾灸对类风湿性关节炎家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,运用ELISA双抗夹心法测定治疗前后家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α的含量.结果 RA模型组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量显著高于空白对照组 (P＜0.05);艾灸治疗组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量明显低于RA模型组(P＜0.05, P＜0.01).结论艾灸治疗能抑制RA滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α,对抑制滑膜炎症有重要作用.     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响,探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组,即正常组,模型组,芪地消渴方高、中、低剂量组,糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养,并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型,再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平;采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平,观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05）,C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中、低剂量组,消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05）,C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中剂量组,糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05);芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG,升高血清中C-p水平,降低血清中TNF-α、IL-6水平,改善胰腺组织病理状态,改善胰岛素抵抗。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组（P〈0.05）。结论：消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IFN-γ的影响差异

目的:揭示针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)的影响差异。方法:以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎动物模型,分别针刺、艾灸"足三里"、"肾俞"穴区,采用ELISA检测血清TNF-α、IFN-γ含量。结果:佐剂性关节炎模型组大鼠血清TNF-α水平较对照组明显升高(P0.01),艾灸组、针刺组血清TNF-α含量均低于模型组(P0.01)。艾灸组、针刺组二者比较,艾灸组TNF-α水平明显低于针刺组(P0.01);模型组大鼠血清IFN-γ含量明显低于对照组(P0.01),艾灸组、针刺组血清IFN-γ含量均显著高于模型组(P0.01)。艾灸组、针刺组二者比较,艾灸组IFN-γ水平明显高于针刺组(P0.01)。结论:针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-αIFN-γ的影响存在差异,艾灸降低TNF-α和升高IFN-γ作用更为显著。     

蒙医温针对疲劳大鼠血清细胞因子影响

目的细胞因子在慢性疲劳性疾病的治疗中起着关键性作用。本研究采用疲劳模型大鼠,通过观察温针干预前后IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的变化,初步阐明温针对疲劳大鼠免疫反应的作用机制。方法清洁级SD大鼠随机分为正常组,正常+温针组,模型组,模型+温针组,每组10只。模型组大鼠采用21 d负重(5%体质量)游泳方法制造运动性疲劳模型。温针组使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针干预,选取2个穴位,每隔1天交替治疗1次。正常组不给任何处理,平行饲养。之后观察大鼠力竭游泳时间、水迷宫实验等行为学变化以及ELISA法测定IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、血清IFN-γ和TNF-α的含量变化。结果与正常对照组对比,模型组大鼠力竭游泳时间明显缩短,水迷宫总路程明显缩短。血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加(P0.05或P0.01)。IL-10含量减少,但无统计学意义。和模型组相比,模型+温针组大鼠力竭游泳时间明显增加,水迷宫总路程明显变长。血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显变低(P0.05或P0.01)。相比模型组,正常+温针组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显偏低(P0.05或P0.01),IL-10含量明显偏高(P0.05)。结论运动性疲劳会导致体内血清细胞因子分泌异常,温针能对运动性疲劳大鼠体内异常分泌的细胞因子产生影响,调节紊乱的免疫功能,发挥抗疲劳作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎大鼠模型TNF-α、IL-8、IL-6的影响

目的：观察止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎（简称慢支）大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α的影响，探讨其治疗慢性支气管炎的作用机理.方法：采用香烟烟雾吸入法复制大鼠慢支模型，采用ELISA法检测正常对照组、慢支模型组、祛痰止咳冲剂组、止咳祛痰大、小剂量组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果：与正常对照组比较，慢支模型组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均显著升高（P〈0.001），经治疗后止咳祛痰大、小剂量组和祛痰止咳冲剂组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均有不同程度下降（P〈0.01，或P〈0.05）.结论：止咳祛痰袋泡剂可通过降低血清IL-8、IL-6、TNF-α表达水平发挥治疗慢支的作用.     

乙醇对糖尿病易感患者血清肿瘤坏死因子-α、白介素-1、白介素-6、谷氨酸脱羧酶抗体水平的影响

目的 观察糖尿病易感患者酗酒时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)水平的变化.方法 选择一组(n=62)有糖尿病家族史的酗酒者体重指数和血脂正常为A组(n=28)、有糖尿病家族史的酗酒者体重指数和血脂升高为B组(n=34)、2型糖尿病患者为C组(n=23)、正常对照组为D组(n=21),分别测定血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平的变化,有糖尿病家族史的酗酒者停酒3个月后再次检测血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平的变化.组间均数比较采用t检验.结果 A组患者酗酒时血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平高于D组(P＜0.05),B组血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平高于D组(P＜0.05),C组患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平明显高于D组(P＜0.01);糖尿病易感患者酗酒者在停酒3月后再次检测血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平下降(P＜0.05).结论 糖尿病易感患者酗酒时乙醇诱发和/或加重胰岛素抵抗、胰岛B细胞的损伤,由此导致糖代谢紊乱的发生和发展.     

复方鳖甲方对IPF大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的 观察复方鳖甲方对肺纤维化(IPF)大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响.方法 采用BLM-A5致IPF动物模型,将大鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、阳性药物对照组、复方鳖甲方高、中、低剂量组,术后28 d,腹主动脉取血5 ml,应用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-8和TNF-α水平.结果 模型组血清中IL-8的含量明显高于假手术组(P＜0.05),复方鳖甲方高剂量组与低剂量组的含量明显低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠血清中的TNF-α含量比假手术组高,差异无显著性,复方鳖甲方高、中、低剂量组的含量低于模型组,差异无显著性.结论 复方鳖甲方有明显降低IPF大鼠血清IL-8的作用,但无明显降低IPF大鼠血清TNF-α的作用.     

电针对CFA致炎性痛大鼠热痛和机械痛优效频率观察及机制初探

[目的]观察比较不同频率电针治疗对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)致炎性痛大鼠患侧热缩足潜伏期(thermal paw withdrawal latencies,PWLs)和机械缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的作用及其对血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的调控,讨论电针对CFA致炎性痛大鼠PWLs和PWTs优效频率及作用机制的异同性。[方法]所有实验大鼠完全随机分为空白组(normal)、模型组(model)、2Hz电针组(2Hz EA)、100Hz电针组(100Hz EA)、2/100Hz电针组(2/100Hz EA)和假电针组(sham EA)。除空白组外,其余各组均建立CFA诱导的炎性痛模型。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0.5m A-1.5m A,30min/次。分别检测各组大鼠造模前、治疗前、造模后1d、3d、7d、14d治疗后患侧PWLs和PWTs。检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。[结果]模型组大鼠在造模后各时间点患侧PWLs和PWTs均低于空白组,且差异具有统计学意义(P0.01)。连续治疗14d后,各电针组大鼠患侧PWLs均明显高于模型组和假电针组,且差异具有统计学意义(P0.01),100Hz和2/100Hz电针组大鼠患侧PWTs明显高于模型组,且差异具有统计学意义(P0.01,P0.05),其中2/100Hz电针组大鼠患侧PWLs上升最显著,100Hz电针组大鼠患侧PWTs上升最显著。假电针治疗组大鼠患侧PWLs和PWTs在治疗后各时间点与模型组比无明显变化。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均高于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。各电针组大鼠血清中TNF-α的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01);2Hz电针组和2/100Hz电针组大鼠血清中IL-1β的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);100Hz电针组大鼠血清中IL-6的含量高于模型组和假电针组,差异具有统计学意义(P0.01)。假电针治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量与模型组相比,无明显变化。[结论]不同频率电针均能不同程度提高CFA致炎性痛大鼠患侧PWLs和PWTs。其中2/100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWLs的效果最显著,这可能与其显著下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关;100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWTs的效果最显著,这可能与其上调血清IL-6的含量有关。     

小檗碱对2型糖尿病周围神经病变大鼠IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察小檗碱(Ber)对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠血清、脊髓及坐骨神经内白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度的影响,探讨小檗碱治疗DPN作用机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,以不同剂量100mg/kg、187.5mg/kg的Ber灌胃治疗,每天1次,持续8周。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清、脊髓及坐骨神经内IL-1β、TNF-α的浓度。结果:Ber对DPN大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)有明显改善(P<0.05),与对照组比较,DPN模型组大鼠的IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.05),Ber治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的释放,可能是小檗碱改善DPN的机制之一。     

肺结核患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α检测的意义

目的:探讨肺结核患者血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在免疫机制中的作用及临床意义.方法:采用放射免疫法测定24例肺结核患者和21名健康人血清IL-6和TNF-α含量.结果:肺结核组血清IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P＜0.05和P＜0.01).痰菌阳性组血清IL-6和TNF-α均高于痰菌阴性组(P＜0.01和P＜0.05).老年组IL-6水平低于中青年组(P＜0.05),而TNF-α水平差异无显著性(P＞0.05).结论:IL-6和TNF-α是参与肺结核患者抗感染免疫的重要调节因子,其血清水平可作为监测病情活动和转归的有用指标.     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

羟氯喹联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎大鼠外周血中IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:观察羟氯喹联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化的影响,探讨羟氯喹治疗类风湿性关节炎的临床效果。方法:建立大鼠类风湿性关节炎模型,将100只大鼠分为正常组、模型组、羟氯喹组、甲氨蝶呤组及羟氯喹联合甲氨蝶呤组(联合组),采用酶联免疫吸附法检测大鼠外周血IL-1、IL-6和TNF-α的水平,并观察大鼠关节肿胀程度。结果:模型组、羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠外周血IL-1、IL-6和TNF-α水平均高于正常组,治疗后羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠的IL-1、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,联合组IL-1、IL-6和TNF-α水平均低于羟氯喹组及甲氨蝶呤组,比较差异均有统计学意义(P0.05),羟氯喹组及甲氨蝶呤组大鼠IL-1、IL-6和TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后与模型组比较,羟氯喹组、甲氨蝶呤组及联合组大鼠的足趾肿胀程度均明显减轻,联合组足趾肿胀程度更低于羟氯喹组及甲氨蝶呤组,比较差异均有统计学意义(P0.05),羟氯喹组和甲氨蝶呤组大鼠足趾肿胀程度比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:羟氯喹在治疗类风湿性关节炎方面具有较好的抗炎作用,能够有效抑制和降低类风湿性关节炎大鼠外周血中IL-1、IL-6和TNF-α水平,且羟氯喹与甲氨蝶呤联合用药治疗类风湿性关节炎的效果更佳。     

糖尿病周围神经痛患者血清促炎细胞因子水平的相关性研究

目的 检测糖尿病周围神经痛患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素6(IL-6)的水平变化,探讨促炎细胞因子在糖尿病周围神经痛中所发挥的作用.方法 选择无并发症的糖尿病患者(DM)28例、糖尿病周围神经病变患者(DPN)32例、糖尿病周围神经痛患者(DPNP)28例及正常对照人群28名,采用双抗体酶联免疫吸附法检测血清MIF、TNF-α、IL-6的水平.结果 DM及DPN、DPNP组的血清MIF、TNF-α、IL-6水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.05);DPN及DPNP组的血清MIF、TNF-α水平又均高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001,P<0.01),而DPN和DPNP组间血清MIF、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05);DM、DPN、DPNP组三者间血清IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析结果 显示:血清MIF、TNF-α仅及IL-6水平三者间相互呈正相关(r=0.337,P<0.01;r=0.216,P<0.001;r=0.281,P<0.05).结论血清促炎细胞因子MIF、TNF-α、IL-6水平的升高可能参与了糖尿病及糖尿病周围神经病的发生、发展,但在糖尿病周围神经痛的发生中可能不起主导作用.     

金黄色葡萄球菌联合大肠埃希菌感染的糖尿病溃疡大鼠模型的建立及评价

目的:建立金黄色葡萄球菌联合大肠埃希菌混合感染的糖尿病溃疡大鼠模型,为糖尿病溃疡实验研究提供合适的动物模型。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为5组,普通溃疡组、糖尿病溃疡组、糖尿病溃疡治疗组、模型组、模型治疗组。造模后取局部皮肤组织行HE染色;采用酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠血清中高敏C反应蛋白(H-CRP)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、糖基化终末产物(AGEs)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)含量水平,并记录创面愈合时间,对该模型的稳定性、实用性进行评估。结果:模型组溃疡愈合时间较其他组明显延迟(P<0.001);模型组及模型治疗组血清中H-CRP水平高于普通溃疡组、糖尿病溃疡组、糖尿病溃疡治疗组(P<0.05);溃疡愈合后糖尿病溃疡组血清中H-CRP、bFGF、AGEs、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO水平均高于普通溃疡组(P<0.05);模型组血清中H-CRP、AGEs、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO水平均高于其他组(P<0.05);模型治疗组血清中的H-CRP、AGEs、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO水平均高于糖尿病溃疡治疗组(P<0.05)。结论:该模型符合混合感染性糖尿病溃疡局部环境,为相关研究提供了新的选择。