苦参碱对人肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞趋化因子受体4表达的影响

目的探讨苦参碱对体外培养人肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞抑制增殖及诱导凋亡的作用。方法体外培养人肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞分对照组,0.5 mg/ml、1.0 mg/ml、1.5 mg/ml苦参碱干预组,应用四甲基偶氮蓝比色法、流式细胞术检测苦参碱对SK-NEP-1细胞抑制率、凋亡率的影响,逆转录聚合酶链反应检测SK-NEP-1细胞的趋化因子受体4(CXCR4)mRNA表达。结果不同浓度苦参碱干预组及对照组SK-NEP-1细胞的抑制率、凋亡率以及CXCR4 mRNA表达差异均有统计学意义(P0.01);随苦参碱浓度增加,SK-NEP-1细胞的抑制率和凋亡率呈上升趋势,而CXCR4 mRNA表达呈下降趋势,差异均有统计学意义(P0.01)。结论苦参碱可以抑制SK-NEP-1细胞增殖并诱导凋亡,该作用可能与下调CXCR4的表达有关。     

呼吸道合胞病毒感染对哮喘小鼠RANTES表达的影响

目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对哮喘小鼠RANTES(regulated upon activation normal T cellexpressed and secreted)生成的影响。方法将BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、RSV感染组和RSV感染哮喘组4组,每组各8只。先采用卵清白蛋白致敏法制作小鼠哮喘模型,随后以RSV感染小鼠,RSV感染后24 h处死小鼠。检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中RANTES及IFN-γ的浓度,并计数炎性细胞数。结果 RSV感染组和对照组,RSV感染哮喘组和哮喘组小鼠之间,BALF中的RANTES浓度差异均有统计学意义(P均<0.05);而对照组和哮喘组,RSV感染组和RSV感染哮喘组小鼠之间的RANTES浓度差异则无统计学意义(P均>0.05)。各组小鼠BALF中的IFN-γ浓度差异无统计学意义。哮喘组、RSV感染组、RSV感染哮喘组小鼠BALF中的各种炎性细胞计数均较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05),哮喘小鼠以嗜酸性粒细胞增高为主,而RSV感染小鼠以中性粒细胞为主。结论感染RSV可使小鼠RANTES的表达增加,但哮喘未能使小鼠RANTES表达增加,提示RANTES增加可能与RSV感染有关,而与哮喘状态无关。     

Effects of respiratory syncytial virus infection on RANTES expression in murine model of asthma

目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对哮喘小鼠RANTES(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted)生成的影响.方法 将BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、RSV感染组和RSV感染哮喘组4组,每组各8只.先采用卵清白蛋白致敏法制作小鼠哮喘模型,随后以RSV感染小鼠,RSV感染后24 h处死小鼠.检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中RANTES及IFN-γ的浓度,并计数炎性细胞数.结果 RSV感染组和对照组,RSV感染哮喘组和哮喘组小鼠之间,BALF中的RANTES浓度差异均有统计学意义(P均<0.05);而对照组和哮喘组,RSV感染组和RSV感染哮喘组小鼠之间的RANTES浓度差异则无统计学意义(P均>0.05).各组小鼠BALF中的IFN-γ浓度差异无统计学意义.哮喘组、RSV感染组、RSV感染哮喘组小鼠BALF中的各种炎性细胞计数均较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05),哮喘小鼠以嗜酸性粒细胞增高为主,而RSV感染小鼠以中性粒细胞为主.结论 感染RSV可使小鼠RANTES的表达增加,但哮喘未能使小鼠RANTES表达增加.提示RANTES增加可能与RSV感染有关,而与哮喘状态无关.     

体外头孢曲松对人肾小管上皮细胞凋亡基因的影响

目的探讨头孢曲松对人肾小管上皮细胞凋亡基因的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞,以不同浓度头孢曲松刺激后,倒置显微镜观察人肾小管上皮细胞形态,荧光定量PCR法检测不同浓度头孢曲松作用下人肾小管上皮细胞中凋亡相关基因p53、bcl-2及c-Myc的相对表达量。结果以不同浓度的头孢曲松(0、20、40、80 mg/L)体外刺激人肾小管上皮细胞,光镜下细胞形态未见明显改变。p53、c-Myc和bcl-2三个基因相对表达量在不同浓度头孢曲松的组间差异有统计学意义(P均0.01)。与另外三组相比,80 mg/L组p53及c-Myc基因相对表达量升高,bcl-2基因相对表达量降低,差异有统计学意义(P均0.01);而0、20、40 mg/L三组间3个基因相对表达量的差异无统计学意义(P均0.05)。结论头孢曲松在较高血药浓度下导致人肾小管上皮细胞促凋亡基因的表达增加,抑制凋亡基因的表达降低,这可能是临床头孢曲松引起肾损伤的机制之一。     

卡介苗接种对新生BALB/c小鼠脾树突状细胞表型和功能的影响

目的 探讨卡介苗(BCG)接种对新生BALB/c小鼠脾树突状细胞(DC)的作用,以明确BCG影响小鼠T细胞亚群分化发育的机制.方法 BCG分别经腹腔、皮下接种新生鼠,经腹腔接种成年BALB/c小鼠.接种后4周:流式细胞仪检测脾DC表型;脾细胞体外用LPS或BCG再刺激培养后ELISA检测上清液细胞因子水平.结果 (1)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾CD11C+CD8α-DC百分比较对照组低[(45.00±14.14)% vs(67.00±8.27)%,P＜0.01],相应的CD11C+CD8α+DC则较高;成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾CD11C+CDSα-DC百分比较对照组高[(70.00±5.21)% vs(57.00±6.22)%,P＜0.01],CD11C+CD8α+DC则较低;同为腹腔接种BCG,成年BALB/c小鼠脾CD11C+CDSα-DC百分比高于新生鼠,CD11C+CD8α+DC则低于新生鼠(P＜0.01).(2)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾DC表面共刺激分子表达较对照组高(P＜0.05);成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾DC表达CD40、MHC-Ⅱ类分子较对照组高,CD86表达为低(P＜0.05);新生鼠和成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾DC表面共刺激分子表达差异无明显统计学意义.(3)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后,脾细胞在体外受到LPS/BCG再次刺激后,较对照组IL-12p70[(68.49±7.78)pg/ml vs(58.64±8.03) pg/ml,P＜0.05]或IL-10[(346.28,280)pg/ml vs(221.90,180) pg/ml,P＜0.05]的分泌较高,IL-6无明显改变.结论 BCG接种可通过改变新生BALB/c小鼠脾DC表型和细胞因子分泌诱导脾Th1/Tr1反应;BCG接种对成年BALB/c小鼠脾DC的影响作用与新生鼠有所不同.     

小儿皮肤血管瘤c-myc蛋白表达与其细胞增殖和凋亡的关系

目的　探讨小儿皮肤血管瘤中c myc蛋白表达水平与血管瘤增生消退、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法　以5 8例小儿皮肤血管瘤组织为研究对象 ,用免疫组织化学SP法分别检测c myc蛋白和增殖细胞核抗原的表达 ,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术做原位细胞凋亡检测。结果　 5 8例血管瘤组织中c myc蛋白表达率消退期显著高于增生期 (P <0 .0 1)。随着c myc蛋白表达强度增加 ,其细胞增殖活性相应降低 ,凋亡相应增加 ,c myc蛋白 ( )组、( )组分别与 (-)组、( )组比较 ,增殖指数和凋亡指数的差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论　小儿血管瘤内皮细胞c myc蛋白表达强度的增加可诱导内皮细胞凋亡 ,同时使细胞增殖受到相对抑制 ,提示c myc基因在血管瘤发生、发展和退化中起重要作用。     

甲基强的松龙对特发性血小板减少性紫癜外周血淋巴细胞凋亡及FasFasl的影响

研究甲基强的松龙对小儿特发性血小板减少性紫癜 (ITP)外周血淋巴细胞凋亡及Fas(CD95 )、Fas配体 (Fasl)表达的影响及其临床意义。用流式细胞仪检测 2 5例ITP患儿治疗前后外周血淋巴细胞凋亡率及Fas、Fasl蛋白表达。结果 ,治疗前淋巴细胞凋亡率及Fas、Fasl蛋白表达与正常对照组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。治疗后血小板增加时淋巴细胞凋亡率增加 ,Fas、Fasl蛋白表达上调 ,与治疗前相比差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结果表明 :甲基强的松龙可显著促进ITP患者外周血淋巴细胞凋亡的发生 ,上调淋巴细胞Fas、Fasl的表达 ,有助于清除激活的淋巴细胞。     

甲状腺激素T3诱导K562细胞铁蛋白表达与细胞凋亡和生长的关系

目的：探讨甲状腺激素T3对K562细胞铁蛋白表达及其对细胞凋亡和增殖的影响。方法：收集各组细胞胞浆蛋白，用放射免疫法检测铁蛋白含量，并和流细胞术分析各组细胞凋亡百分率及细胞周期变化。结果：中等浓度及高浓度的T3均能增加K562细胞铁蛋白表达。与空白对照相比有显著性差异（P＜0．05），且随T3浓度增加，铁蛋白的表达亦增高。同一浓度T3与K562细胞共培养，随时间延长，铁蛋白表达增加，与空白对照相比具有显著性差异（P＜0．01）。24h培养组细胞凋亡率较空白对照略有下降，差异有统计学意义，72h培养组T3＝200nM时凋亡百分率明显下降。T3各处理组中S＋G2期细胞比例较空白对照组明显减少（P＜0．01），且72h各组G2＋S细胞百分率较24h明显下降。结论：甲状腺激素T3能诱导K562细胞铁蛋白表达增加，且能干预细胞凋亡和细胞增殖周期。     

哮喘患儿CD4+T细胞增殖及活化诱导凋亡机制研究

目的 通过体外细胞增殖及活化诱导细胞凋亡试验探讨小儿哮喘免疫炎症及Th细胞过度活化的相关机制.方法 哮喘组患儿21例,年龄(9.6±23)岁;正常对照组20例,年龄(9.7±1.9)岁.流式液相多重蛋白定量技术检测Th1/Th2/Th17细胞因子;磁珠分离CD4+T细胞,PHA结合anti-CD3体外刺激后分析其增殖能力及活化后凋亡情况;最后以相对定量PCR测定凋亡及增殖相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2的mRNA表达情况.结果 哮喘组患儿血清细胞因子水平较正常对照组显著增高[IL-4:(2451±1.052)ng/Lvs(1.796±0.615)ng/L,P=0.018;IL-10:(1.920±0.813)ng/Lvs(1.390±0.162)ng/L,P=0.006;TNF:(5.112±5.842)ng/Lvs(1.506±0.551)ng/L,P=0.009];哮喘组CD4+T细胞增殖能力显著强于正常对照组[OD450:(0.498±0.052)vs(0.274±-0.032),P＜0.001],而活化诱导后细胞凋亡率则显著低于正常对照组[(35.62±0.05)％vs(65.28±3.85)％,P＜0.001];哮喘组患儿CD4+T细胞Fas mRNA表达较正常对照组显著降低,而Bcl-2表达则显著高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.001),FasL表达差异无统计学意义(p＞0.05).结论 哮喘患儿CD4+T细胞Fas表达降低及Bcl-2表达升高在一定程度上抑制了Th细胞活化后凋亡并且促进其增殖,而凋亡抑制及细胞增殖可能导致了哮喘患儿Th细胞过度活化和炎性浸润加剧.     

内皮细胞损伤在马兜铃酸肾病中的作用及其机制

目的 通过观察马兜铃酸-I(AA-I)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡、分泌、转分化的影响,探讨其与共刺激分子CD40/CD40L、转化生长因子-β1(TGF-β1)/TGF-βⅡ型受体(TGF-βⅡR)的关系.方法 应用不同刺激浓度的AA-I作用于HUVEC,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪(FCM)检测AA-I对HUVEC增殖和凋亡的影响; FCM检测血管内皮细胞的标志分子血管内皮生长因子受体(Flk1),共刺激分子CD40L、促纤维化细胞因子TGF-βⅡR表达的变化;Western blot法测定肌成纤维细胞的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD40、TGF-β1表达的变化;酶联免疫吸附法检测HUVEC分泌TGF-β1的变化.结果 不同浓度AA-I作用于HUVEC培养96 h后,高浓度AA-I导致细胞增殖受到抑制,各刺激浓度均可导致凋亡,Flk1表达下调、α-SMA表达上调,共刺激分子CD40/CD40L、TGF-β1/TGF-βⅡR 表达增加,明显促进TGF-β1的分泌(P<0.05),上述实验数据改变均呈明显的剂量相关性.结论 AA-I不仅能够抑制内皮细胞增殖,促进其凋亡,并能使其向平滑肌样细胞转化和纤维化.     

中国医科大学附属盛京医院发育儿科

中国医科大学附属盛京医院发育儿科科室（原儿童保健科）由我国著名儿科教授李助萱创建于1982年，是我国较早成立的具有儿童发育、营养、遗传和心理评估的科室之一。随着社会的进步和发展，以及儿科疾病谱和医疗模式的转变，儿童保健的内容不断扩大和发展。2003年儿童保健科更名为发育儿科，发育儿科现设有儿童保健、儿童营养、儿童生长发育、儿童心理和儿童遗传5个专业。后又成立了全国注意力缺陷多动障碍（ADHD）健康教育中心、     

中国医科大学附属盛京医院儿科呼吸急救专业介绍

中国医科大学附属盛京医院（附属第二医院）儿科是我国建国后最早成立的四大儿科系之一。1984年在卫生部及联合国基金会资助下建立的PICU成为我国最早的儿科急救中心之一，儿科呼吸急救专业在几代人的努力下已成为在国内具有一定影响力的专业科室，在东三省儿科呼吸急救领域更是走在前列。2006年被卫生部批准为国家临床儿科药理基地。     

上海交通大学医学院附属新华医院新生儿科

上海交通大学医学院附属新华医院新生儿科来在冯树模和吴圣楣等老一辈专家的创建和带领下,在学科成员的共同努力下,经过几十年的建设,学科得到迅速发展,且在国内享有一定的声誉,是教育部"211"工程和上海市教委的重点学科儿科学之一.     

复旦大学附属儿科医院新生儿科简介

复旦大学附属儿科医院新生儿科由我国著名新生儿学家金汉珍教授于1953年创建,是上海市医学重点学科,卫生部临床学科重点专业,教育部211工程重点建设学科。现有床位100多张,设新生儿重症监护病房(NICU)30张、早产儿和足月儿病房70张,2005年成立卫生部新生儿疾病重点实验室,是我国最大的新生儿医疗中心之一。     

团结、和谐、高效的复旦大学附属儿科医院肾脏风湿病科

复旦大学附属儿科医院儿童肾脏病专科病房最早成立于1954年，1972年开设了肾脏专科门诊，1976年正式成立肾脏专业组。在郭怡清教授、方利君教授、盛芳芸教授和沈公印教授等老一辈儿科专家的辛勤耕耘和言传身教下，学科建设不断发展。1979年即开展儿童肾脏活检，为最早开展这一技术的单位之一，1982年开始应用腹膜透析技术治疗急、慢性肾功能衰竭。     

复旦大学附属儿科医院心脏超声诊断研究室

复旦大学附属儿科医院心脏超声诊断研究室是中国较早开展儿童超声心动图诊断的单位之一。1977年开展儿童心脏超声诊断。1983年引进二维超声心动图仪(Varian3000),开展心脏二维超声诊断。1986年开展二维彩色多普勒超声心动图(CDE)检查。1996年在国内较早开展了声学定量(AQ)技术在儿童心脏病中的应用研究。2000年,引进HP/Sonos5500超声心动图仪和Tom tec/Echoview三维工作站,在国内较早开展经胸动态三维超声心动图诊断(3DE)和多普勒组织显像(DTI)技术的应用研究,同期开展儿童经食管超声心动图(TEE)诊断。2004年,引进Ph ilips/Sonos7500超声心动图仪,在国内率先开展实时动态三维超声心动图(RT3DE)诊断技术的研究及临床应用。2007年引进iE33超声心动图仪和Ph ilips/Q lab三维工作站,进一步开展实时动态三维超声诊断方案和三维定量等研究。2008年,引进GE便携式超声心动图仪,开展了大量的急诊和床旁的儿童心脏结构和功能评价,同年引进GE/V ivid7超声心动图仪,对斑点追踪技术(STI)进行应用研究。心脏超声诊断研究室自建立至今,始终...     

蓬勃向上的北京大学第一医院儿科肾脏病专业组

北京大学第一医院儿科肾脏病专业组已建立近30年了，1979年被卫生部指定为“全国小儿肾脏病科研协作组”的牵头单位。1985年中华儿科学会首批建立了肾脏病专业组，王宝琳教授为首任组长，杨霁云教授和白克敏教授为首任秘书。杨霁云教授现担任中华医学会儿科分会肾脏病学组组长，丁洁教授担任国际小儿肾脏病学会及亚洲小儿肾脏病学会理事。     

重庆医科大学附属儿童医院急诊科

重庆医科大学附属儿童医院急诊科是卫生部妇幼司与联合国儿童基金会于1982年合作创建的、全国最早的四个儿童急救培训基地之一。经过27年的发展，从建科时的4张床位，发展至前沿为院前急救（120）、门急诊室和留察观察室，后部为PICU，形成了布局合理、独特、     

复旦大学附属儿科医院传染/感染科

1952年儿科医院组建之初，就成立了传染／感染科，设有隔离病区和相应的传染病门诊。由儿科医院首任院长陈翠贞教授兼任最早的科室负责人，床位30余张。1954年，儿科医院迁址至枫林路183号，成立传染科，刘湘云、段恕诚和王岱明教授等先后对科室的建设和发展做出了重要的贡献。