肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征的治疗

目的 探讨肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的有效治疗方法。方法 176例肺挫伤患者中,继发ARDS12例,使用激素、抗生素的同时,早期正确使用呼吸机通气、及时处理合并损伤和支持治疗。结果 12例ARDS患者经治疗,10例痊愈,2例死亡。结论 肺挫伤致ARDS的治疗关键在激素、抗生素治疗的基础上,早期合理使用呼吸机通气,正确处理合并损伤,积极适当支持等综合治疗。     

肺挫伤并发急性成人呼吸窘迫征高危因素分析

目的 探讨肺挫伤(PC)后并发急性成人呼吸窘迫征(ARDS)高危因素并调查每一因素对发生ARDS的影响.方法 收集胸部钝挫伤患者794例,均存活＞24 h.复习临床医学记录和X线胸片或胸部CT扫描,104例被诊断为PC.根据胸部CT扫描结果计算挫伤容量百分数,并分析人院时肺功能变数(PaO2/FiO2)、伤情特征、第1个24 h需要输血量(Tx)、年龄、损伤评分(ISS)、入院时血压.结果 104例PC(36例双侧)被诊断,平均挫伤容量24.8%(16%～50%).肺损伤容量≥20%为严重挫伤(n=72),＜20%为中度损伤(n=32).ISS 16～24者32例,25～50者53例,51～75者19例.入院时收缩压＜90 mm Hg者44例,第1个24 h输血量＞10 U者22例,年龄＞65岁15例,33例发生ARDS(31.7%),PaO2/FiO2＜200.死亡7例(21.2%).全组研究变数明显与ARDS相关.结论 PC≥20%、ISS＞25、入院时低血压、第1个24 h需要输血量＞10 U、年龄＞65岁为PC并发ARDS的高危因素.此高危因素对改善急性肺损伤的治疗和预防ARDS的发生,将起一定作用.     

限制性补液治疗肺挫伤伴失血性休克的疗效分析

肺挫伤是最为常见的肺实质损伤,如伴发失血性休克,则易继发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)以及多脏器功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS),是创伤后死亡的重要因素之一[1].失血性休克的治疗关键在于及时恢复有效循环血量以及组织供氧.传统的补液方法为早期快速补充大量液体,但肺挫伤发生后,肺毛细血管通透性增强,如大量补液则易引发肺水肿,因此,如何平衡处理2者的矛盾是临床医生研究的重要课题.本院采用限制性补液及常规补液方法治疗肺挫伤伴发失血性休克患者,并评价疗效及预后,现将结果报告如下.     

免疫调理对严重肺挫伤的治疗作用

严重肺挫伤可诱发以全身炎症反应综合征为特征的过度免疫反应。免疫调理可以通过抑制此过度免疫反应而提高救治率。我院自2002年2月至2004年2月使用免疫调理治疗严重肺挫伤21例（A组），与同期未使用免疫调理治疗19例（B组）相比较，效果明显，现总结如下。     

急必呼吸窘迫综合征24例早期诊断与治疗分析

探讨急性呼吸窘迫综合征早期诊断和治疗的有效措施。方法通过对２４例ＡＲＤＳ的诊断与治疗的回顾总结与分析。结果：早期诊断２４例,１７例治愈,２例好转,１例死亡,晚期诊断４例全部死亡。结论早期诊断大大提高ＡＲＤＳ的成活率,其治疗是一种综合治疗,其中机械通气是ＡＲＤＳ治疗的关键。     

急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的综合治疗

急性重症胰腺炎（SAP）可引起多种并发症,其中以急性呼吸窘迫综合征（ARDS）最常见,发生率约占60%。尽管对该综合征的认识和治疗已有很大进展,但死亡率仍高达50%～70%。     

参麦注射液治疗严重肺挫伤的临床效果

肺挫伤常是严重胸部创伤所致,如早期处理不当,易导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是胸部外伤死亡的原因之一[1].我们于2000年5月至2004年12月收治肺挫伤合并多发性创伤病人[创伤严重度评分(ISS)≥20]46例,其中24例加用参麦注射液治疗,现报道如下.     

96例严重肺挫伤的治疗体会

目的探讨严重肺挫伤患者的有效治疗方法。方法对96例严重肺挫伤患者防治休克、维持循环稳定的同时,早期使用激素、抗生素,有效镇痛,充分供氧,纠正低氧血症并及时处理合并损伤。结果96例患者中94例治愈,治愈率为97．92％;2例死亡,死亡率为2．08%。结论严重肺挫伤患者病情较重,早期使用综合治疗,可明显提高治愈率,降低病死率。     

严重肺挫伤36例救治体会

目的:探讨严重肺挫伤的治疗方法和效果;方法:回顾性分析我科2004年9月～2007年3月收治的36例严重肺挫伤的临床资料.结果:治愈34例(94.4%),随访肺功能无明显受损;死亡2例.呼吸机治疗36例,合并肺不张21例,气管切开33例,纤维支气管镜检查治疗21例,肋骨内同定12例.结论:严重肺挫伤应采取综合治疗措施.除积极治疗肺挫伤外,对气道内血凝块阻塞气道的病人应及时采取纤维支气管镜冲洗气道清除血块,严重的浮动胸壁应作同定.低氧血症和有急性呼吸窘迫综合征先兆者,及时使用呼吸机及早期气管切开能提高生存率.     

呼吸机治疗严重肺挫伤56例分析

目的 总结严重肺挫伤应用呼吸机治疗的经验,进一步提高临床治愈率,降低死亡率。方法 对应用呼吸机治 疗的56例严重肺挫伤病人进行分析。结果 56例病人中49例治愈,治愈率为87.5％;7例死亡,死亡率为12.5％。结论 严 重肺挫伤病情危重,死亡率高,早期正确应用呼吸机治疗,可明显提高治愈率,降低死亡率。     

多发肋骨骨折并肺挫伤的护理

目的通过临床对多发肋骨骨折并肺挫伤患者观察,总结临床对该疾病患者的护理方法。方法本课题研究选取我院2010年1月至2011年6月所收治的多发肋骨骨折并肺挫伤患者20例进行回归性分析,总结临床针对骨折和肺挫伤患者的临床护理特点。结果 20例患者在临床中护理主要以稳定患者的生命体征为主,患者经过护理后死亡1例,痊愈19例。结论在对多发肋骨骨折并肺挫伤患者的临床护理中要稳定患者的生命体征,重视患者心理、行为等方面的教育,有效的控制临床并发症的出现。     

新生儿呼吸窘迫综合症治疗后肺功能的随访研究

目的 探讨新生儿呼吸窘迫综合症(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)经治疗后肺功能恢复情况.方法 对30例生后接受机械通气及肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)替代治疗的NRDS患儿于纠正胎龄37周时进行肺功能随访.测定每公斤体重潮气量(Vt/Kg)、达峰时间比(到达潮气呼气峰流速的时间/呼气时间,Tptef/Te)、呼吸频率(RR)、呼吸系统阻力(Rrs)、每公斤体重功能残气量(Frc/Kg)及顺应性(Crs/Kg).结果 1.治疗组患儿各项肺功能测定值与对照组比较,除Tptef/Te外,均无显著性差异(P＞0.05).治疗组Tptef/Te为(39.45±1 3.77)%,明显低于对照组(59.16±22.65)%,P＜0.05,有显著性差异.2.达峰时间比与机械通气天数、最高吸气峰压、最高呼气末正压、最高吸氧浓度均无相关性.结论 NRDS患儿经积极治疗肺功能在短期内未能完全恢复,主要表现为小气道阻塞.     

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的临床处理

目的探讨重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的临床处理方法。方法监测患者胸片、呼吸频率、动脉血气分析及早给与机械通气。结果存活18例,死亡4例,死因为严重感染、电解质及酸碱平衡紊乱、多器官功能衰竭,存活率81.81%(18/22)。结论控制重症急性胰腺炎炎症介质吸收是防止其合并急性呼吸窘迫综合征的关键环节,及早给与患者重症监护和呼吸功能测定,可以早期诊断处理,降低病死率。     

药物保护肺毛细血管内皮细胞 降低SARS发病率

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的致病因素很多，但最终均形成急性肺损伤(ALI)，主要由肺毛细血管内皮细胞损害所介导，虽采用医疗措施，包括吸氧及气管插管进行呼吸机呼吸等，病人死亡率仍高。传染性非典型肺炎(SARS)引起ALI时，出现肺动脉高压及肺纤维化，最终临床出现ARDS。ARDS的病理核心是肺毛细血管内皮细胞的损害，血管内皮细胞可作为治疗ARDS及SARS的靶点。SARS病毒感染后，引起细胞因子的释放，其中包括内皮素-1(ET-1)，ET-1可强烈收缩血管及致炎症反应。本文讨论在致病因子作用下，ET-1的增多与形成ARDS、败血症、休克的关系，致病机制包括ET-1诱导iNOS生成、使细胞膜Ca^2 内流增多、促使氧化应激而造成ALI。ET-1致肺损伤主要由于激活ETB受体，而ALI时肺内纤维化，ET-1亦起着重要的作用。过多的ET-1可使ARDS病人形成肺动脉高压，以ET-1及其所参与的SARS及ARDS发病的各个环节为靶点，应用抗病毒药、抑制炎症的糖皮质激素及阻断冠状病毒侵入细胞的大分子药物，使用内皮素受体拮抗剂和多离子通道阻断剂CPU86017，可阻断感染冠状病毒后形成肺损伤、肺纤维化、肺动脉痉挛及肺动脉高压等，有可能明显降低SARS及ARDS的发病率及致死率。     

在严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征中应用机械通气的疗效观察

目的探讨严重胸外伤合并呼吸窘迫综合征的机械通气的治疗。方法回顾性分析36例严重胸外伤合并呼吸窘迫综合征的治疗过程。结果本组患者36例经通气治疗1～32d,平均(5.5±4.8)d,均成功脱机,并存活出院,死亡2例,病死率5.6%。结论机械通气治疗严重胸外伤致急性呼吸衰竭,能迅速改善患者呼吸困难的症状和低氧血症,有效防止ARDS发生和进一步发展,是抢救严重胸外伤致急性呼吸衰竭患者的一种重要也是最具有疗效的方法之一。     

Endothelial pathomechanisms in acute lung injury

Acute lung injury (ALI) and its most severe extreme the acute respiratory distress syndrome (ARDS) refer to increased-permeability pulmonary edema caused by a variety of pulmonary or systemic insults. ALI and in particular ARDS, are usually accompanied by refractory hypoxemia and the need for mechanical ventilation. In most cases, an exaggerated inflammatory and pro-thrombotic reaction to an initial stimulus, such as systemic infection, elicits disruption of the alveolo-capillary membrane and vascular fluid leak. The pulmonary endothelium is a major metabolic organ promoting adequate pulmonary and systemic vascular homeostasis, and a main target of circulating cells and humoral mediators under injury; pulmonary endothelium is therefore critically involved in the pathogenesis of ALI. In this review we will discuss mechanisms of pulmonary endothelial dysfunction and edema generation in the lung with special emphasis on the interplay between the endothelium, the immune and hemostatic systems, and highlight how these principles apply in the context of defined disorders and specific insults implicated in ALI pathogenesis.     

肺表面活性物质治疗婴幼儿急性呼吸窘迫综合征的有效性评价

目的:评价肺表面活性物质(PS)治疗婴幼儿体外循环后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的有效性。方法:选取ARDS的婴幼儿患者20例,随机均分成2组。2组均常规治疗,治疗组加用PS,观察2组临床疗效。结果:治疗组死亡率明显比对照组低(P<0.05),有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组肺动态顺应性和氧合指数明显改善(P<0.05),机械通气时间和ICU住院时间明显缩短(P<0.05)。结论:PS可有效治疗体外循环后ARDS。     

呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果观察

目的研究呼吸机对急性呼吸窘迫综合征患者的影响。方法本院2008年4月～2012年4月收治的46例急性呼吸窘迫综合征患者,利用呼吸机进行治疗,记录患者的恢复情况。结果患者经过治疗后,心率、血压情况有明显改善,PaO2、PaCO2情况较治疗前有显著提高,平均动脉压（SBP）较治疗前有所降低,血氧饱和度（SaO2）较治疗前明显增高,患者死亡率明显低于一般水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对急性呼吸窘迫综合征患者进行呼吸机治疗,效果显著,能有效降低患者死亡率,可以在临床治疗中实施。     

控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的　观察控制性肺膨胀 (SI)治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的临床疗效和疗效维持时间。方法　以 2 0例早期ARDS患者为研究对象 ,采用SI(30cmH2 O ,2 0s) ,观察患者血液动力学、肺力学、肺气体交换和氧代谢的变化。结果　 2 0例患者均能耐受SI。 1 6例患者在实施SI后动脉血氧饱和度 (SaO2 )明显升高 ,4例患者对SI的反应不佳 ,SI治疗有效率达 80 %。SI有效组患者实施SI前的SaO2 为 (92 6± 2 5) % ,SI结束时明显升高到 (95 0± 2 3) % ,SI后 4h仍高达 (96 5± 1 4) %。SI前肺内分流率 (Qs/Qt)为 (34± 8) % ,SI结束时显著降低到 (2 8± 8) % ,SI后 4h为 (2 4± 1 2 ) %。SI有效组患者在SI治疗后 ,肺动态顺应性 (Cdyn)显著增加 ,而气道平均压和气道峰压显著降低。SI有效组肺容积逐渐增加 ,可达到 (1 7 1± 9 0 )ml/kg ;SI无效者肺容积仅为 (8 3± 0 6)ml/kg(P <0 0 5)。与SI前比较 ,SI有效组患者在实施SI时平均动脉压、中心静脉压、肺动脉嵌顿压均显著增加 (P <0 0 5) ,但SI结束后均迅速恢复到SI前水平。SI前后心脏指数无明显改变。SI后观察 4h无气压伤发生。结论　SI能有效改善ARDS氧合 ,提高肺顺应性 ,增加肺容积 ,对血液动力学影响短暂 ,是安全有效的肺复张方法     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的早期机械通气治疗

目的探讨机械通气在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤治疗中的作用。方法对2005年1月至2010年7月南京医科大学第一附属医院普外科收治的31例急性重症胰腺炎并发急性肺损伤病例进行回顾性分析。将所有病例分为Ⅰ组和Ⅱ组。Ⅰ组为面罩吸氧10L/min,PaO2≤60mmHg时行人工呼吸机辅助通气,Ⅱ组为面罩吸氧10L/min,PaO2≤90mmHg时行人工呼吸机辅助通气。结果全部病例在机械通气48h后,机体氧合得到明显改善。Ⅰ组病死率为46.6%(7/15),Ⅱ组的病死率为18.7%(3/16)。Ⅱ组机械通气时间较Ⅰ组明显缩短(P<0.05)。结论早期机械通气能够改善重症急性胰腺炎患者的氧合功能,及早机械通气治疗急性肺损伤有助于阻止其转变为急性呼吸窘迫综合征,降低病死率。