呼出气冷凝物与支气管哮喘气道炎症和氧化应激反应的关系

哮喘与气道慢性炎症和氧化应激反应有关。本文主要介绍通过监测呼出气冷凝物（Exhaled Breath Condensate,EBC）中的一些生物标记物来检测哮喘气道炎症和氧化应激反应,以及EBC这一技术尚存的问题和发展前景。     

不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响

目的探讨不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响。方法清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组大鼠8只。正常组给予等量生理盐水灌胃;模型组给予等量生理盐水灌胃,且于22 d雾化吸入后腹腔注射50 mg/kg戊巴比妥钠麻醉;低剂量组、高剂量组分别给予25 mg·kg~(-1)·h~(-1)和50 mg·kg~(-1)·h~(-1),静脉滴注。各组大鼠均在治疗后7 d取器官组织行HE染色观察。比较各组大鼠血清白介素(IL)-5、分离嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白(Ig)E、IL-4水平及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平变化。结果与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组和高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于低剂量组(P<0.05);与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组MDA水平明显增加,而SOD水平明显降低(P<0.05);低剂量组和高剂量组MDA水平明显低于模型组,而SOD水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组MDA水平明显低于低剂量组,而SOD水平明显高于低剂量组(P<0.05)。结论不同浓度异丙酚可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,以及缓解大鼠气道炎症,其中以50 mg·kg~(-1)·h~(-1)浓度的异丙酚效果更为明显。     

气道炎症、氧化应激反应标记物在哮喘患者中的应用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病^[1]。目前对该病的病因及发病机制尚未完全清楚,认为气道炎症和氧化应激在哮喘的发病中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺血管炎症相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症是重要的病理基础,它不仅是气道重构的开始而且对肺血管炎症与重构有重要影响。长期以来强调低氧因素在肺血管炎症中的作用,现发现无缺氧的轻度COPD患者甚至肺功能正常的吸烟者肺血管和外周气道均出现了炎症和重构。在COPD早期肺血管炎症与外周气道炎症是否就已同时启动？它们之间有何联系？本文收集近年来国内外研究,就COPD气道炎症与肺血管炎症的相关性作一简要综述。     

气道炎症与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）与哮喘均为呼吸系统的常见病和多发病,然而,明确区分或界定ＣＯＰＤ与哮喘则甚为困难。许多ＣＯＰＤ患者其表现虽与哮喘迥然不同,但是某些哮喘患者当其病程发展至晚期时亦常表现为典型的ＣＯＰＤ征象。一般认为,哮喘和ＣＯＰＤ具有各自不...     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究近况

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究近况方秋红赵鸣武慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是一常见病，由于其发病率高、危害面大受到广泛重视。气道炎症，特别是小气道炎症是其主要病变特征。然而，关于气道炎症的特点、气道炎症引起慢性气道阻塞的机制并未十分明确。现将有关文献...     

老年慢性阻塞性肺疾病气道炎症及其治疗前景

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种全球范围内慢性疾病,是发展中国家患病率增长最快的疾病之一,且老年人群中的发病率很高.气道慢性炎症尤其是小气道慢性炎症是其主要病理特征,然而目前对COPD气道炎症的本质尚不明确、治疗不能完全阻止病程进展,本文就老年COPD气道炎症研究及其治疗进展作简要综述.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道可逆性与气道炎症关系的研究

目的了解稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症与气道可逆性的关系。方法入选34例稳定期COPD门诊病人。测定其气道可逆性。检测痰液与血清中干细胞因子(SCF)、白细胞介素-8(IL-8)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度。结果支气管舒张试验阳性组与阴性组比较,两者的IL-8浓度有显著性差异(P<0.05),但与SCF、ECP浓度无显著性差异。结论稳定期COPD病人的气道可逆性与IL-8浓度有关,而与嗜酸粒细胞、肥大细胞关系不明显。     

慢阻肺患者吸入糖皮质激素对气道炎症的影响

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病患者 (COPD)吸入糖皮质激素对气道炎症的影响。方法　测定了 19例 COPD稳定期患者吸入糖皮质激素前后不同时间痰中性粒细胞、白细胞介素 - 8(IL - 8)及肺功能的变化 ,并与健康人进行比较。结果　 11例完成治疗。 COPD稳定期患者治疗前痰细胞总数、中性粒细胞百分比及 IL - 8水平均明显高于健康对照组 (p<0 .0 1) ,治疗 3月后痰 IL - 8水平较前明显降低 (p<0 .0 5 ) ,肺功能不同时间亦有明显改善 (p<0 .0 5 )。结论　 COPD稳定期吸入糖皮质激素对改善肺功能、减轻气道炎症有一定效果     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道炎症与系统性炎症关系的研究

目的 初步探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症与系统性炎症的关系.方法 入选符合中华医学会呼吸病学分会2007年COPD指南的稳定期COPD患者35例.检测肺功能、痰定量细菌培养及痰细胞计数与分类、测定血浆纤维蛋白原、血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,分析气道炎症与系统性炎症...     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症在肺动脉重构中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的慢性气道炎症是COPD的重要病理基础,它不仅在气道结构重构中起关键作用,而且在肺动脉重构亦有重要作用,甚至在无低氧血症时已引起肺动脉功能和结构的改变,以平滑肌增殖和细胞外基质在肺动脉内层沉积为特征,伴有肺动脉最大舒张性及最大收缩性降低,肺动脉外膜出现以CD8 T细胞浸润为主的炎症反应,在此期间肺组织中慢性炎症过程引起的肺动脉内皮功能障碍、转移生长因子过度表达、成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子及其受体的改变在肺血管结构重构中起作用。     

吸烟合并COPD气道结构变化和细胞学基础

吸烟是导致COPD最重要的诱因,对于吸烟合并COPD的气道结构变化和细胞学特点的探讨,有利于认识和治疗COPD。     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

慢性阻塞性肺疾病与慢性炎症

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患病率高、病程长、病死率高,已成为严重的社会负担.小气道炎症是COPD的主要病变及导致肺功能进行性损害的主要原因,同时大量研究证明COPD患者存在系统性炎症,但目前对于COPD气道炎症与系统性炎症的关系尚不十分明确.     

HHIP基因在吸烟介导的气道炎症中的作用

目的 以香烟提取物刺激HHIP基因沉默的A549细胞与正常对照组细胞,比较其释放炎症介质的mRNA和蛋白表达水平差异,从而探讨HHIP基因在吸烟介导的气道炎症反应中的调控作用.方法 将A549细胞分为对照组与实验组,以siRNA技术瞬时沉默实验组细胞中HHIP基因的表达.以2.5％、5.0％、10％浓度的香烟提取物刺激两组细胞,Western blot法检测细胞释放的IL-6、IL-8、细胞间黏附分子1的蛋白水平,实时荧光定量法检测其mRNA水平,比较两组细胞之间的差异.结果 除5％浓度香烟提取物作用下检测到的IL 6、IL8水平之外,其余浓度作用下,实验组细胞释放的炎症介质水平均高于对照组,差异有统计学意义.HHIP基因低表达时,3种炎症介质mRNA与蛋白表达较对照组都有升高,其中IL-6、IL-8较显著,而ICAM 1蛋白升高幅度相对较低.结论 HHIP基因低表达可上调炎症介质水平,从而放大气道炎症反应,其通过调节炎症介质水平对吸烟介导的气道炎症产生一定的调控作用,从而影响个体对COPD的易感性.     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

代谢组学在慢性气道炎症性疾病中的研究进展

代谢组学是研究生物体被扰动后内源性代谢物变化规律的系统科学,其在慢性气道炎症性疾病如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病中的应用研究成为热点,有望通过对慢性气道炎症性疾病患者的代谢轮廓分析,寻找到有意义的生物标记物并探索疾病的发病机制.本文就研究现状作一综述,并展望其发展前景.     

诱导痰检测的方法学及其在气道炎症评价中的应用

气道炎症在哮喘、慢性支气管炎和间质性肺炎等一系列疾病中扮演着重要的角色 ,而且被认为是导致气道结构改变的主要因素之一。诱导痰检测作为一种无创、安全和可靠的气道炎症评价方法正日益受到重视和利用。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量川。它应当得到广大民众和政府的关注和重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。     

慢性气道炎症大鼠肺血管结构和生长因子变化的实验研究

目的探讨慢性气道炎症与肺血管重建的相关关系以及慢性气道炎症对斑管内皮生长因子（VEGF）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法复制慢性支气管炎和肺气肿动物模型。用图像分析仪观察支气管肺组织和肺血管结构病理变化情况。酶联免疫法检测血清VEGF。放射免疫法测定血浆ET-1水平。结果模型组大鼠发生明显的慢性气道炎症和肺气肿改变。细小支气管中膜肌层增厚，但肺血管结构与对照组比较无明显改变．血清VEGF和血浆ET-书平与对照组比较亦无显著性差异（P〉0．05）。结论 慢性气道炎症对大鼠肺血管重建和、VEGF和ET-1无明显直接影响。但慢性气道炎症的持续发展是慢性阻塞性肺疾病（COPD）产生低氧的主要病理基础，因此对COPD的防治重点之一应放在气道炎症的防治。