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目的 建立同步检测胆囊及Oddi括约肌肌电活动及胆囊、胆总管压力的动物模型.方法 对6只家兔用7F静脉深穿管分别经肝穿刺进入胆囊腔及经十二指肠腔插入胆总管.将铂金电极缝在胆囊底部浆膜上.以多通道生理仪记录家兔的胆囊及Oddi括约肌肌电信号和胆囊、胆总管压力.结果 Oddi氏括约肌肌电的峰电位>0.05 mV,最大电位为0.26 mV,频率为0~2次/分;而慢波电位≤0.05 mV,频率为8⒍11次/分.胆囊内压力最大为15 cm H2O(6.83~15.00 cm H2O),胆总管最大压力为22 cm H2O(11~22 cm H2O).胆囊肌电活动的波形缺乏规律性.结论 兔可以作为同步检测胆囊及Oddi氏括约肌肌电活动和胆囊、胆总管压力的模型. 相似文献
2.
山莨菪碱等对Oddi括约肌作用的临床测压研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 用经胆道镜Oddi括约肌压力测定方法观察临床常规剂量吗啡、硝酸甘油、西沙必利、硫酸镁、山莨菪碱对Oddi括约肌作用及相互间拮抗作用。方法 选择术后患者70例,分7组;对照组1、硝酸甘油组、西沙必利组、吗啡组、对照组2、硫酸镁组和山莨菪碱组。用经胆道镜压力测定方法,测十二指肠压力、Oddi括约肌基础压力及收缩幅度和胆总管压力。结果硝酸甘油组Oddi括约肌基础压力及收缩幅度下降了(23.07±24.18)和(20.72±26.10)mmHg(P<0.05),西沙必利组下降了(14.99±19.94)和(19.44±24.33)mmHg(P<0.05),吗啡组增加了(15.40±15.44)和(47.90±32.08)mmHg(P<0.05);硫酸镁组下降了(7.40±24.17)和(71.74±66.84)mmHg(P<0.05),山莨菪碱组下降了17.00±17.49和85.34±70.49mmHg(P<0.05)。结论 临床常规剂量硝酸甘油、西沙必利可以降低Oddi括约肌基础压力及收缩幅度,临床常规剂量吗啡有升高Oddi氏括约肌基础压力及收缩幅度的作用,而硫酸镁、山莨菪碱可以拮抗吗啡对Oddi氏括约肌的作用。 相似文献
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目的 探讨一氧化氮和胆囊收缩素(CCK)在犬Oddi括约肌运动调节中的作用.方法 测定正常状态及注射CCK、硝普钠、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)时,犬Oddi括约肌的基础压、时相收缩频率、时相收缩幅度;免疫组织化学染色法检测犬Oddi括约肌上NOS阳性神经元的表达情况.计量资料的比较采用t检验.结果 注射0、20 ng/kg CCK后,犬Oddi括约肌基础压、时相收缩频率、时相收缩幅度分别为(27±10)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(10±3)次/min、(32±8)mm Hg和(61±14)mm Hg、(64±21)次/min、(44±15)mm Hg;注射100 ng/kg CCK后产生最大抑制作用和最大兴奋作用时,犬Oddi括约肌基础压、时相收缩频率、时相收缩幅度分别为(77 +31)mm Hg、(69±18)次/min、(79±14)mm Hg和(140±21)mm Hg、(129±25)次/min、( 173±63)mm Hg.胆总管滴注硝普钠后,犬Oddi括约肌基础压、时相收缩幅度均下降(t =3.706,5.183,P<0.05).而注射L-NAME后,犬Oddi括约肌基础压、时相收缩幅度均升高(t=5.859,3.588,P<0.05).结论 20 ng/kg生理剂量的CCK可舒张犬Oddi括约肌,大剂量CCK可兴奋犬Oddi括约肌;一氧化氮对犬Oddi括约肌发挥舒张效应,此效应可能在CCK的抑制通路中发挥重要作用. 相似文献
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麻醉镇痛药物对Oddi括约肌运动功能影响的研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 经胆道镜Oddi括约肌测压,观察常规剂量的吗啡、度冷丁、强痛定及曲吗多对Oddi括约肌运动功能的影响。方法 胆道术后留有T型管病人70例,随机分为吗啡组、度冷丁组、强痛定组及曲吗多组,测量用药前后的十二指肠压(DP)、Oddi括约肌基础压(SOBP)、收缩波幅(SOCA)、收缩频率(SOF)、收缩间期(SOD)及胆总管压(CBDP)。结果 肌注吗啡及强痛定后SOBP和SOCA升高,SOF增快,吗啡组CBDP升高(P<0.05);肌注度冷丁后各指标无明显变化;肌注曲吗多后SOBP和SOCA明显降低(P<0.05);应用各药物后收缩间期无明显变化。结论 常规剂量的吗啡及强痛定对Oddi括约肌起激动作用,常规剂量的度冷丁对Oddi括约肌无明显作用,常规剂量的曲吗多对Oddi括约肌具有抑制作用。 相似文献
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Oddi括约肌功能失调与胆囊结石及胆囊切除术后再发胆总管结石的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
胆囊平滑肌的收缩和 Oddi括约肌迟缓开放是一组协同的过程 ,也是排出胆囊内容物以及排空胆囊的生理基础。这一运动除了受胆囊收缩素 (CCK)和促胰液素 (secretin)等体液因素调节之外 ,还受丰富的内脏运动神经来支配。 Oddi括约肌功能异常影响胆囊排空 ,造成胆汁淤积 ,促进胆囊结石的形成 ;而由于胆囊结石行胆囊切除术 ,术后 Oddi括约肌压力、胆道运动改变、十二指肠 -胆道返流以及伴随胆囊切除而行的括约肌切开 ,将促进再发性胆总管结石的形成。因此 ,治疗胆囊结石行胆囊切除时 ,需注意 Oddi括约肌功能 ,特别是在胆囊切除术后有症状的患者… 相似文献
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目的 :研究内皮素(ET)对离体Oddi括约肌收缩的直接影响,并对其传导通路进行探讨。方法 :(1)按累积加药法在K-H液中加入各浓度(0.1~100.0nmol/L)的ET-1,观察Oddi括约肌收缩频率及振幅的变化;(2)加入ET-1抗血清、尼卡地平、BQ-123后,再加入ET-1,测定三者对Oddi括约肌收缩的影响;检测Oddi括约肌PKC的活性。结果 :ET能收缩静息状态下的Oddi括约肌,其作用强度随ET浓度的增加而增强。随着ET-1浓度的增高,Oddi括约肌细胞胞浆蛋白激酶(PKC)活性也呈增高趋势。尼卡地平对ET所致的Oddi括约肌收缩反应无明显抑制作用,ET抗血清及BQ-123能显著抑制ET所致的Oddi括约肌的收缩。结论 :ET-1 能明显收缩离体Oddi括约肌,其收缩强度与ET存在量效关系。ET抗血清和ET受体拮抗剂(BQ-123)对ET-1有较强的拮抗作用。PKC参与ET-1引起的Oddi约肌收缩的信号传导。 相似文献
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目的:观察豚鼠急性胆囊炎时Oddi括约肌形态和功能变化,探讨胆源性急性胰腺炎的发病机制。方法:英国短毛种豚鼠20只,随机分为两组,对照组(A组),开腹后浆膜接触电极测Oddi括约肌肌电活动,用4/25 powerLab压力转换系统测量胆管内压力;急性胆囊炎组(B组)开腹后胆囊内注射大肠杆菌和胆石混悬液诱发急性胆囊炎。饲养10 d后再次开腹测肌电活动和胆管及Oddi括约肌压力,并观察其病理组织学变化。结果:B组Oddi括约肌的肌电振幅、肌电簇持续时间、基础压、峰压和收缩频率明显高于A组(P<0.01);与A组比,B组光镜下Oddi括约肌内炎性细胞浸润,平滑肌组织排列紊乱,有较多的胶原纤维和结缔组织。结论:急性胆囊炎时,豚鼠Oddi括约肌肌电振幅、肌电簇持续时间、基础压、峰压和收缩频率明显异常,病理组织学出现炎性细胞浸润和平滑肌组织排列紊乱。 相似文献
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单纯胆囊切除时经胆囊管的胆管造影术是一种有价值的辅助措施,而胆总管探查术后T管胆管造影对绝大多数外科医师列为常规。一个可靠的胆管管影照相应该显示整个胆管系统并证实造影剂通过Oddi氏括约肌进入十二指肠。但在实际工作中Oddi氏括约肌的痉挛常常阻碍造影剂的流动,导致不恰当的研究结果。括约肌痉挛可因术前或术中给予麻醉剂或其它镇痛剂引起。手术时对括约肌的手术操作也可能引起痉挛。多种研究结果表明,高血糖素能成功地松弛Oddi氏括约肌。Hogan等通过内窥镜胆管胰腺逆行造影发现, 相似文献
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目的 探讨内镜下软组织夹行十二指肠乳头成型术对Oddi括约肌功能恢复的有效性及安全性。方法 前瞻性纳入2020年3月至2022年4月就诊于重庆医药高等专科学校附属第一医院的胆总管结石患者87例,随机将患者分为Oddi括约肌成型组(42例)和对照组(45例)。对照组采用十二指肠内镜下Oddi括约肌小切开+球囊扩张+胆总管取石+胆管支架植入术治疗,Oddi括约肌成型组在对照组相同治疗的基础上加行软组织夹Oddi括约肌成型术。术后随访1年,比较两组患者的Oddi括约肌基础压力、Oddi括约肌时相性收缩幅度、Oddi括约肌时相性收缩频率和术后总并发症发生率。结果 术后6周,Oddi括约肌成型组括约肌的基础压力优于对照组[(25.1±9.4)mmHg vs (11.0±6.4)mmHg,t=8.089,P<0.001],时相性收缩幅度[(85.9±22.6)mmHg vs (58.2±17.6)mmHg,t=6.3383,P<0.001]和时相性收缩频率[(7.2±2.4)mmHg vs (4.0±1.4)mmHg,t=7.603,P<0.001]也均优于对照组;两组术后1年总... 相似文献
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目的 探讨一氧化氮(NO)在胆囊收缩素(CCK)调节犬Oddi括约肌(SO)舒张的通路中发挥的作用.方法 打开犬十二指肠后逆行插入测压管至胆总管及SO,测定SO压力及CCK与NO对其产生的影响.结果 NO与生理剂量(20ng/kg)CCK合用后舒张SO的效应,相比单独注射CCK增强,却与单独使用NO无异;而与药理剂量(100 ng/kg)CCK合用后,相对降低了SO的运动性,但不能改变其快速兴奋SO的趋势.结论 CCK存在着兴奋和抑制SO的两种作用途径,而NO作为一种非肾上素腺能非胆碱能神经(NANC)的递质,可能在CCK的舒张通路中起到了重要作用. 相似文献
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目的 探讨Oddi括约肌狭窄的诊断及治疗方法.方法 对1990年至2005年间45例Oddi括约肌狭窄的临床资料进行回顾性分析.结果 45例中有27例术前进行过磁共振胆胰管造影(MRCP)检查,8例获得诊断;25例切开十二指肠行括约肌成形术,术后病理证实为Oddi括约肌狭窄;20例经ERCP确诊,并行内镜括约肌切开术.因MRCP的广泛使用,2000年后Oddi括约肌狭窄的术前诊断率明显提高,2000年前为2/27,2000年后为6/18(χ2=4.79,P<0.05).内镜括约肌切开术术后胰腺炎发生率为3/20,经十二指肠Oddi括约肌成形术术后胰腺炎发生率为4/25(χ2=0.01,P>0.9).结论 MRCP是诊断Oddi括约肌狭窄理想的非损伤性检查;内镜括约肌切开术是治疗Oddi括约肌狭窄的有效方法. 相似文献
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ECT对胆道Oddi括约肌功能障碍的研究价值 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析在Oddi括约肌功能障碍病人的诊断价值。方法:20例Oddi括约肌功能障碍和38例胆汁淤积病人进行^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析,并与20例正常人进行比较。用脂餐刺激内源性CCK释放;同时对20例Oddi括约肌功能障碍组胆囊排胆分数(GBEF)与胰胆管造影(ERCP)胆道测压进行比较。结果:20例Oddi括约肌功能障碍的病例肝脏半排时间(TEX),胆总管高峰时间(CBD Tup),胆总管60min排泄率(CBD E60),胆总管90min排泄率(CBD E90),胆囊排胆分数(GBEF),胆囊排胆期(GBEP),胆囊排胆率(GBER),Oddi括约肌高峰时间(Oddi Tup)和十二指肠高峰时间(DU Tup)均与正常人有明显差异,P<0.05;且脂餐后功能障碍组定量分析排泄率明显增加。动态功能显像,功能障碍组也有牲性改变,即胆道扩张不明显,而胆汁淤积20例Oddi括约肌功能障碍的病人,^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析与胆道测压进行比较,结果较一致,一致率为70%。结论:^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析对胆道梗阻的鉴别诊断和评价Oddi括约肌功能障碍有重要价值。 相似文献
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目的探讨同步检测犬胆囊、Oddi括约肌肌电和胆囊、胆总管压力的实验方法。方法采用多通道生理仪同步记录麻醉后犬的胆囊和Oddi括约肌的肌电图以及胆囊、胆总管压力。剖腹显示肝、胆、胃及十二指肠,用7F静脉深穿管经肝穿刺进入胆囊腔内作为测压通道,再将一对铂金电极缝在胆囊底部浆膜上。把另一条7F静脉深穿管制作成带一对铂金电极的胆总管测压和Oddi括约肌肌电检测通道。结果Oddi括约肌峰电位为0.18~0.20mV,频率为2~5次/min;其慢波电位0.06~0.08mV,频率为8~10次/min,峰电位往往在某次慢波电位的基础上突然出现。胆囊肌电不明显。胆囊的压力为7~9cmH2O,胆总管压力为11~15cmH2O。结论同步检测Oddi括约肌肌电活动与胆囊、胆总管压力的实验方法是可行的,有利于研究Oddi括约肌肌电活动与胆囊及胆总管压力的关系,但是对于记录在体胆囊的肌电活动方法需要进一步改进。 相似文献
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原发性胆管色素结石形成原因的阶段性研究总结 总被引:1,自引:0,他引:1
目的从多角度研究及探讨胆管色素结石的成因。方法1997—2006年10年间围绕原发胆管结石成因的研究包括对胆管结石及胆汁进行细菌培养及电镜观察:对胆管结石术后病人,放射性核素检测肠胆反流;同样利用该同位素,检测胆系病人肠道通透性;使用金黄地鼠制造胆囊色素结石模型,观察内毒素含量及二胺氧化酶变化,评价肠道黏膜通透性与胆结石的关系;调查胆管结石与胆囊切除术间的关联;观察门奇静脉断流术前后Oddi括约肌运动功能的变化;研究肠胆反流及胆汁排出速度的变化对胆管结石形成影响;钡餐造影研究十二指肠降段憩室与胆管色素结石形成间的关联;观察药物对Oddi括约肌收缩及胆道压力的影响。结果对原发性胆管结石病人结石及胆汁细菌培养表明,胆石中需氧菌阳性率29/30(96.7%);胆汁中需氧菌阳性率33/35(94.2%)。经扫描及透射电镜亦观察到结石内有细菌存在。放射性核素检查发现胆道残石病人中44/123(35.8%)存在明显的肠液反流。胆管色素结石病人肠壁通透性明显升高。胆囊色素结石模型提示金黄地鼠血清中内毒素含量显著高于造模前水平,二胺氧化酶测试亦表明肠黏膜通透性显著升高。调查发现618例胆管结石病人中既往因胆囊结石行胆囊切除者约占12%。切断迷走神经可使消化间期Oddi括约肌张力减低,餐后Oddi括约肌舒张延迟。核素显像对EST前后胆汁排出情况的研究发现,Oddi括约肌切开后胆汁排出明显加快。钡餐造影显示十二指肠降段憩室在胆管色素结石病人中的发生率较高。多种药物可影响Oddi括约肌的运动功能。结论Oddi括约肌受神经体液因素影响,其结构、功能异常是诱发肠胆反流、胆道感染乃至胆管色素结石形成的重要原因。肠道黏膜通透性增高、细菌易位亦与胆管色素结石的形成存在一定关系。 相似文献
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犬Oddi括约肌狭窄模型的建立及其胆道动力学的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的建立犬Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)狭窄模型,探讨其胆道动力学的变化。方法禁食16~18h成年杂种犬麻醉后,超声测量胆总管管径。实验组行经腹切开十二指肠,机械性损伤SO致其狭窄;对照组仅行经腹切开十二指肠,术毕饲养。定期检查肝功能,4周后再次麻醉下行超声测量胆总管管径及开腹行SO测压。最后切取SO及周围组织行病理检查。结果实验组术后4周肝功能TBIL、DBIL、GGT、ALP明显高于术前,超声测量胆总管管径大于术前,病理检查发现括约肌组织纤维化,而对照组均无明显变化。与对照组相比,实验组胆总管及SO基础压明显升高,SO收缩幅度降低,收缩频率升高,收缩时间缩短。结论SO狭窄模型成功建立;Oddi括约肌狭窄后其胆道动力学发生明显改变。 相似文献
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红霉素是仍在临床上使用的并作为检验此类相关化合物作用和副作用标准的最古老的大环内酯.早在1983年,即有人报道其对胃肠运动的直接作用.红霉素在治疗剂量范围内可中断进食前后的运动模式,立即增加胃和小肠上段蠕动持续至少3小时.口服250~500mg可激发呕吐并中断胃肠蠕动模式.据报告十四元大环内酯类红霉素roxithromycin,clarithromycin,oleandomycin增加胃肠蠕动,而十六元化合物,麦迪霉素,白霉素,交沙霉素和乙酰螺旋霉素则无蠕动作用.用管内压力导体研究显示:10/14的健康志愿者接受口服或静脉给予治疗剂量红霉素后出现从腹鸣到呕吐的副作用.静脉给红霉素7mg/kg立即增加胃的收缩幅度和频率.这种活度增加仅限于胃和上十二指肠,而远端小肠蠕动抑制.静脉内给500mg引起因胃窦收缩所致上腹痛,腹胀和恶心. 相似文献
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Oddi括约肌测压(SOM)可通过很多途径,如经ERCP、术中切开十二指肠经乳头插管、经胆囊管或胆总管、经T管或经皮经肝等等,作者比较同一组病例中术前经内镜以及术中经十二指肠切开括约肌成形时的SOM数值。全组74例患者主诉原发性胰腺炎或原因不明的胆胰源性疼痛,均在6周内进行了这两种途径的SOM测定。35例测定了胆管段Oddi括约肌的压力,其内镜和术中测得的括约肌基础压分别为41.1±6.4mmHg和42.0±6.8 mmHg(P>0.05),其胆管括约肌相压力、频率及持续时间也无明显差别。55例测定了胰管括约肌压力,其内镜和术中经胆道括约肌成形时测得的基础括约肌压分别为119.9±9.9-mmHg和102·7±8.7 mmHg(P>0.05),其胰管括肌相频率及持续时间也无明显差别;但经内镜测得的 相似文献
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目的 研究胆源性胰腺炎病例Oddi括约肌病变的临床特征与组织学类型的相互关系.方法 1995年10月至2010年5月对胆源性胰腺炎患者行经十二指肠Oddi括约肌切开成形术并术中切取括约肌组织活检61例,对标本行Van-Gieson-Mason染色切片,纤维组织呈红色,肌肉组织呈黄色.结果 组织学检查仅1例正常,纤维化56例(占 91.8%),腺体病变2例,炎性病变2例.术中发现胆总管下端结石嵌顿、良性乳头狭窄、胰腺炎病变明显时括约肌为重度纤维化,胆总管泥砂状结石者的括约肌均有不同程度纤维化.结论 胆总管结石、炎症及急性胰腺炎之后的慢性胰腺炎均伴有Oddi括约肌纤维化,伴良性乳头狭窄时应考虑作括约肌切开术或经十二指肠Oddi括约肌切开成形术. 相似文献
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目的 探讨高胆固醇血症对家兔Oddi括约肌运动功能的影响.方法 将32只家兔分为对照组和高胆固醇血症4、6、10周组,每组8只,进行Oddi括约肌压力及肌电的测定.采用t检验对结果进行分析.结果 高胆固醇血症10周组与对照组比较,血清总胆固醇和低密度脂蛋白含量较高(t=9.63,11.38,P<0.05);Oddi括约肌基础压、峰压、振幅升高(t=5.23,6.34,3.24,P<0.05);肌电活动由原来的锋电位变为肌电簇,肌电簇持续时间延长,每簇放电率降低(t=13.68,10.18,P<0.05).结论 家兔发生高胆固醇血症时,胆汁成分发生改变,提高了Oddi括约肌的张力,同时加快Oddi括约肌蠕动,加速胆汁的排泄. 相似文献