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贲门失弛缓症(Achalasia)是一种原发性食管神经、平滑肌病变所致食管下段括约肌(LES)松弛异常及食管体部缺乏推进性蠕动为特征的食管运动功能障碍性疾病,贲门失弛缓症在我国缺乏流行病学资料,在欧美等西方国家该病的发病率每年约1/10万,男女发病率相似,约为1∶1.15.本病多见于(30~40)岁的成年人,但其他年龄段也可发病[1].食管平滑肌抑制神经元或神经纤维的缺失是贲门失弛缓症的病理基础. 相似文献
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食管贲门失弛缓症是食管神经功能障碍性疾病.其主要特征是食管下端括约肌(LES)持续高压状态,食管缺乏蠕动,并在吞咽时LES不能正常地松弛,以致食物不能顺利地进入胃腔.临床亦被称为"巨大食管"、"贲门痉挛"或"食管扩张运动异常综合征".本病为一种少见病,可发生于任何年龄,但最常见于20~39岁的年龄组.儿童很少发病,男女发病率大致相等. 相似文献
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李慧萍 《中国煤炭工业医学杂志》2008,11(9)
贲门失弛缓症属神经原性疾病,又称贲门痉挛、巨食管.是由食管神经肌肉功能障碍所致的疾病,其主要特征是食管缺乏蠕动,食管下端括约肌(LES)高压和对吞咽动作的松弛反应减弱,导致出现咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛等症状.手术方法较多.以Heller食管下段肌层切开术为最常用.本病发病率虽低(估计为1/万),但临床上经常能遇到,现就贲门失弛缓症的围术期护理体会报道如下. 相似文献
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贲门失弛缓症是一种食管运动功能障碍性疾病,以下食管括约肌(LES)张力增高,食管正常蠕动消失,LES和贲门对吞咽动作的松驰反应障碍为特征,病因目前仍尚未明确,可能与基因遗传,自身免疫,病毒感染及食管肌问神经丛有关。现有治疗手段尚未能完全恢复食管正常运动功能,主要通过药物治疗,肉毒毒素注射治疗,贲门扩张及手术括约肌切除治疗来松弛LES,降低其周围压力,从而缓解症状。本文就近年来贲门失弛缓症基础研究及治疗的一些进展进行综述。 相似文献
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贲门失弛缓症,其发病机制迄今尚未完全明了,人们广泛接受的是神经源性学说,认为贲门失弛缓症不是食管下段扩约肌(lower esohageal sphincter,LFS)本身的病变,而是支配LES的肌间神经丛中松弛LES的神经减少或缺乏引起。目前治疗还没有一种方法能够逆转神经学上的改变和受损的食管下括约肌,使之恢复松弛和蠕动。治疗的目的是降低食管下括约肌压力,增强廓清能力,减少食管张力,预防并发症,治疗效果只能通过症状的改善和功能的提高来评价。治疗方法有药物、肉毒杆菌毒素(BTX,Botulinunltoxin)局部注射、气囊扩张、手术等方法。现就本病的治疗作一综述。 相似文献
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食管一贲门失弛缓症是一种原发性食管神经肌肉病变所致的食管运动功能障碍性疾病,临床主要表现为吞咽困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛等。一般的治疗方法有药物治疗,手术和气囊扩张等。药物可松弛食管下端括约肌(LES),降低LES静息压,但并不能改善LES的松弛。也不能促进食管的蠕动,且作用时间短、副作用多。手术治 相似文献
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贲门失弛缓症是指下食管括约肌(Loweresophageal sphincter,LES)松弛障碍引起的贲门痉挛,其病因身心健康尚未完全明了。多认为属于神经原性疾病,其运动障碍是食管胆碱能神经支配缺陷所造成,基本损伤为食管壁内肌间神经丛即Auerbach丛神经节细胞和迷走神经运动核细胞变性引起。贲门失弛缓症的诊断较容易,临床表现为吞咽困难、烧心、呕吐隔夜宿食和体重下降。X线钡餐检查和食管测压检查是明确诊断的重要手段。迄今尚没有任何治疗 相似文献
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食管-贲门失弛缓症(Esophageal achalasia)是由于食管神经肌肉功能障碍所致的疾病。其主要特征是食管体部缺乏蠕动,食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)松弛障碍。本病发病率约1.0/10万,发病年龄为13-77岁。最常见于20-39岁的年龄组,男女发病相近,占食管疾病的4%-7.0%。 相似文献
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《中国比较医学杂志》2020,(10)
贲门失弛缓症(achalasia,AC)是一种以食管体部正常蠕动消失、食管下括约肌松弛异常为特征的运动障碍性疾病。近年来这种疾病的发病率连年增加,其发病机制及治疗成为人们关注的热点,研究AC的发病机制有利于本病的治疗及预后,AC主要的发病机制包括遗传性、神经源性、免疫性、病毒感染以及精神心理或多因素共同作用,本文就关于AC的发病机制进行讨论。 相似文献
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贲门失弛缓症是一种原因不明的以下食管括约肌松弛障碍和食管体部无蠕动为主要特征的原发性食管动力紊乱性疾病.以食管下括约肌(LES)静息压增高、松弛障碍,食管体部失蠕动为主要特征.临床上通常指原发性贲门失弛缓症,病因仍未明了,可能与食管壁内神经系统不可逆改变有关. 相似文献
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贲门失弛缓症又名贲门痉挛,为最常见的食管功能紊乱,病因至今不明。一般认为有如下原因:(1)脑干迷走神经背运动神经核的细胞数量与结构异常;(2)食管迷走神经分支受损,食管壁内神经丛细胞变性、缺少、消失,胆碱功能减退,使食管壁蠕动和张力消失,吞咽时LES松弛障碍,食管中下段缺乏推进性蠕动,静息时LES 相似文献
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<正>贲门失弛缓症是以下食管括约肌(LES)松弛障碍,食管体部无蠕动及食管下括约肌高压为主要特征的原发性食管动力紊乱性疾病,其病因尚未完全阐明,多数学者认为可能与食管壁Auerbach神经丛病变有关。临床主要表现为:吞咽困难、胸骨后沉重阻塞感或非心源性胸骨后疼痛以及食物反流,可伴有体质量减轻甚至营养不良,严重影响患者生活质量。本病属祖 相似文献
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贲门失弛缓症 (AC)又称贲门痉挛 ,是一种食管运动障碍性疾病 ,其主要特征是下食管括约肌 (LES)高压 ,食管缺乏蠕动和对吞咽动作的松弛反应障碍 ,使得食物不能顺利通过而滞留食管内 ,逐渐引起食管扩张。临床上表现为吞咽困难 ,胸骨后疼痛 ,食物反流以及因食物反流误吸入气管所致咳嗽、肺部感染 ,即所谓吞咽困难性肺炎 ,可伴有体重减轻等表现。本病发病率约为 0 .6 / 10万 ,约占食管疾病的 4%~7% ,任何年龄均可发病。其病因及发病机制的研究和假说很多 ,但尚未有一种公认的理论( 1,2 ) 。有关诊断及治疗方法颇多 ,现结合文献就其现代诊… 相似文献
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<正> 贲门失弛缓症是指食管壁、特别是下食管括约肌(LES)部位的肌间神经细胞的变性、消失引起的食管运动障碍,表现为下食管括约肌的失弛缓状态,因此在吞嚥时不能发生规律的食管蠕动。病理生理由于下部食管及贲门肌层的肌间神经丛的变性或消失、特别是由于节后副交感神经丛的变性、迷走神经系的传导异常,迷走神经运动核的病变等造成食管下2/3缺乏第1次蠕动波,贲门部缺乏吞嚥性弛缓。在食管胃接合部以下食管括约肌为主的贲门括约结构可阻止胃内容物向食管逆流, 相似文献
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贲门失弛缓症是由于食管远端2/3肌肉失去正常的神经支配而引起的一种运动障碍性疾病,多为原发性,但也可继发于食管癌、胃癌、南美锥虫病及特发性假性肠梗阻等.随着病程的延长及病情发展,食管蠕动和食管壁张力的降低,下食管括约肌(LES)缺乏吞咽性弛缓,最终导致LES上段的食管体部逐步扩张.临床主要表现为吞咽困难、食管反流、胸部及中上腹部疼痛不适,严重者可出现消瘦等.该疾病的发生无年龄、性别及种族差异,在美国每10万人口中约有7~13人患本病,国内尚无大样本人群发病率的统计资料. 相似文献
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贲门失弛缓症 总被引:2,自引:0,他引:2
贲门失弛缓症 (achalasia)是由于下食管括约肌(loweresophagealsphincter,LES)松弛障碍、食管体部缺乏蠕动性收缩引起的动力障碍疾病。本病的发病率约为 1 .0 /1 0万 ,占食管疾病的 4%~ 7% ,发病年龄为 1 3~ 77岁 ,其中 2 0~ 50岁占 77.5%。国内尚缺乏流行病学资料 ,80年代同济医科大学曾报道本病占该院食管疾病的 6.56%。1 临床特征1 .1 吞咽困难和反食 本病最常见的症状是吞咽困难和反食。吞咽困难占 80 %~ 95 %以上 ,症状多呈间歇性发作 ,因情绪激动、忧虑、进食过冷和辛辣等刺激性食物而诱发。初起时轻时重 ,干食吞咽后出现胸… 相似文献
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贲门失弛缓(AL)是一种原发性消化系统运动功能障碍疾病,它是由食管神经、平滑肌病变而引起食管下段括约肌(LES)松弛而致,是最早为人类所认识和肯定的食管动力性疾病[1] .临床主要表现为吞咽困难、胸骨后不适、恶心、呕吐、食物返流等.近年来,随着内镜技术的发展,球囊扩张术是目前治疗AL的一种较佳方法,具有安全有效、操作简单、并发症少等优点.但行球囊扩张术治疗AL时,术者不但有熟练的操作技术,与之相应的护理措施也十分重要. 相似文献