胸苷磷酸化酶和二氢嘧啶脱氢酶在原发性肝癌中的表达

目的探讨胸苷磷酸化酶（TP）和二氢嘧啶脱氢酶（DPD）在肝癌中的表达情况。方法选取肝癌手术切除标本20例，取肝癌和癌旁肝组织进行TP和DPD的免疫组织化学染色。运用图像分析系统对结果进行分析。结果TP在肝癌组织中表达的平均阳性单位值为26.696，在癌旁肝组织中表达的平均阳性单位值为30.996，差异有统计学意义（P〈0.05）。DPD在肝癌组织中的表达的平均阳性单位值为11.408，在癌旁肝组织中表达的平均阳性单位值为13.843，差异有统计学意义（P〈0.5）。肝癌组织中TP与DPD表达的平均阳性单位值的比值为4.447，在癌旁肝组织中TP与DPD表达的平均阳性单位值的比值为4.152。TP与DPD的比值（TP／DPD）在肝癌组织中较癌旁高，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肝癌和癌旁肝组织中均有较高水平的TP酶和DPD酶表达，TP与DPD的比值在肝癌组织中较癌旁高。     

增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在肝细胞肝癌的发生发展中的作用及作用机制.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测PCNA在肝细胞癌、相应癌旁组织和正常肝组织中mRNA和蛋白质的表达,正常肝组织、癌旁组织、肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为20.0％、46.2％和85.7％;结合患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、有无淋巴结转移等临床病理学资料进行统计学分析,其表达与组织分化程度和淋巴结转移呈明显相关(P＜0.05).结果 PCNA在正常肝组织、癌旁组织、肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为20.0％、46.2％和85.7％,在肝细胞癌中的阳性表达率显著高于正常肝组织和癌旁肝组织(P＜0.05);RT-PCR检测结果也证实PCNA mRNA在肝细胞癌中的表达明显高于正常肝组织和癌旁肝组织(P＜0.05).PCNA的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小等因素无明显相关(P＞0.05),与组织分化程度和淋巴结转移呈明显相关(P＜0.05).结论 PCNA在肝细胞癌组织中的表达高于正常肝组织和癌旁肝组织,并且与肿瘤的恶性程度密切相关.     

有丝分裂蛋白激酶及其上游调节信号在人肝癌组织中的表达

目的探讨有丝分裂原蛋白激酶(MAPK)通路在调控细胞的增殖和凋亡过程中所起到的作用.方法手术切除16份肝癌及癌旁组织标本,Western印迹检测ERK1、ERK2、JNK1、p38和MEK1、MEK2的蛋白含量.结果在本组的16例患者中,每例患者肝癌组织中的ERK1、ERK2、JNK1、p38蛋白表达显著高于癌旁组织,ERK1积分光密度值(Integral optic density IOD)在肝癌和癌旁组织中分别为300±98和98±48,差异有显著意义(P＜0.01).ERK2的IOD值在肝癌和癌旁组织中分别为587±83和232±96,差异有显著意义(P＜0.01);p38的IOD值在肝癌和癌旁组织中分别为270±85和107±88,差异有显著意义(P＜0.01);肝癌组织中的JNK1蛋白表达显著低于癌旁组织;JNK1的IOD值在肝癌和癌旁组织中分别为111±93和292±109,差异有显著意义(P＜0.01);MEK1、MEK2蛋白表达显著高于癌旁组织,MEK1的IOD值在肝癌和癌旁组织中分别为1418±244和806±90,差异有显著意义(P＜0.01),MEK2的IOD值在肝癌和癌旁组织中分别为1041±122和468±40,差异有显著意义(P＜0.05).结论在肝癌组织中细胞分裂增殖的信号传导通路ERK1、ERK2、MEK1、MEK2激酶处于高表达,JNK1激酶在肝癌组织中处于低表达,它们的失衡导致肝癌细胞生长失控和无限增殖的重要原因之一.JNK1和p38在肝癌组织中可能存在不同的激活途径.     

肝细胞癌中MyD88和STAT3的表达及其意义

目的 探讨髓样分化因子88(MyD88)和转录激活因子3(STAT3)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其生物学意义.方法 采用免疫组化方法 检测MyD88和STAT3在82例肝痛组织及其对应的癌旁肝组织中的表达水平.结合肝癌临床病理指标分析它们的相关性.结果 MyD88和STAT3蛋白在癌组织中的阳性表达率分别为67.1%(55/82)和69.5%(57/82),高于癌旁肝组织中的11.0%(9/82)和8.5%(7/82).差异均具有统计学意义(P＜0.05).在肝癌组织中MyD88与STAT3的阳性表达呈正相关(r=0.578,P=0.002).MyD88和STAT3表达与HCC患者的性别、癌的分化程度、有无HBV感染和肝硬化有关;上述4指标分组间差异具有显著性(P＜0.05).而与HCC肿瘤大小及有无静脉浸润无关;该2指标分组间差异无显著性(P＞0.05).结论 MyD88和STAT3表达上调,导致肝癌细胞增殖和免疫逃逸是肝癌发生发展的重要分子机制.     

肝细胞癌中氨基肽酶N(CD13)的表达及其临床意义

目的 探讨氨基肽酶N(CD13)在肝细胞癌中的表达水平及其临床意义.方法 应用免疫组织化学染色方法检测CD13在55例肝癌组织及其相应癌旁组织和13例正常肝组织中的表达水平.运用X2检验分析肿瘤组织中CD13表达与临床病理因素的关系.运用Kaplan-Meier法分析肿瘤组织CD13与患者术后总生存时间的关系.结果 CD13在肝癌组织中的阳性表达率为72.73％(40/55),在癌旁组织的阳性表达率为21.81％(12/55),在正常肝组织的阳性表达率为7.69％(1/13).与癌旁组织和正常组织比较,肝癌组织中CDI3的阳性表达率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).进一步分析显示CD13表达与肝癌的分化程度、包膜侵犯、淋巴结转移、门静脉癌栓形成、临床TNM分期等临床病理因素相关(P＜0.05).K-M生存曲线提示肿瘤CD13阳性表达的病例较阴性表达者生存率降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).多因素COX逐步回归分析提示CDI3是影响总体生存率预后的独立危险因素.结论 CD13在肝癌的发生和发展中可能发挥重要的作用,可作为肝癌临床诊断和判断预后的一项重要指标.     

EphA7基因在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨原发性肝细胞癌中EphA7 mRNA的表达及其临床意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR法检测EphA7 mRNA在40例肝癌及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中的表达,并分析其与肝癌临床病理因素之间的关系.结果 40例肝癌组织及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中均有EphA7 mRNA的表达.实时荧光定量PCR分析显示EphA7 mRNA在肝癌组织(20.0711±32.0232)中的表达显著高于癌旁肝组织(4.5184±9.4738,P＜0.05)和正常肝组织(4.1764±4.7193,P＜0.05),而在癌旁肝组织和正常肝组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).EphA7 mRNA的过表达与肝癌细胞的分化程度、门静脉癌栓的形成及淋巴结转移等临床病理因素有关(P＜0.05).结论 EphA7的过表达与原发性肝细胞癌的生物学行为密切相关,可能在肝癌的恶性转化、侵袭和转移过程中发挥作用.     

微小RNA-181b及其靶基因肝癌缺失基因-1在肝癌发生中的作用

目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-181b对肝癌缺失基因-1(DLC-1)的调控及其在肝癌发病中的作用.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot检测4份正常肝脏组织,17份癌旁组织、肝癌组织及肝癌SMMC7721细胞、胚肝LO2细胞中miR-181b和DLC-1的mRNA和蛋白质表达水平.应用miR-181b抑制剂下调肝癌细胞SMMC7721中miR-181b表达后,实时定量聚合酶链反应和Westem blot检测SMMC7721细胞中DLC-1表达水平的变化.结果 miR-181b在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.162 ±0.004、0.175±0.021和0.656±0.034,肝癌组织高于正常肝组织(P＜0.05).miR-181b在SMMC7721细胞中的表达较LO2细胞上调(0.723±0.042和0.262±0.037,P＜0.01).DLC-1 mRNA在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.392±0.094、0.187 ±0.043和0.081 ±0.012,肝癌组织低于正常肝组织(P＜0.05);DLC-1蛋白在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.423±0.026、0.214±0.029和0.112±0.021,差异有统计学意义(P＜0.01).miR-181b抑制剂转染SMMC7721细胞后,DLC-1蛋白在空白组、转染组和阴性对照组的相对表达量分别为0.132±0.027、0.379±0.019和0.125±0.015,转染组较其他两组明显升高(P＜0.05).结论 miR-181b在肝癌组织中表达上调,其抑制DLC-1的表达可能是肝癌发生的重要机制.     

有丝分裂蛋白激酶及其上游调节信号在人肝癌组织中的表达

目的本研究检测了肝癌和癌旁肝组织中ERK1、ERK2、JNK1、p38及其上游MEK1、MEK2的蛋白表达量.方法手术切除16例肝癌及癌旁肝组织标本,Western印迹检测ERK1、ERK2、JNK1、p38和MEK1、MEK2蛋白含量.结果每例患者肝癌组织中ERK1、ERK2、p38蛋白表达显著高于癌旁肝组织,在肝癌和癌旁肝组织中ERK1积分光密度值(integralopticdensity,IOD)分别为300±98和98±48(P＜0.01);ERK2的IOD值分别为587±83和232±96(P＜0.01);p38的IOD值分别为270±85和107±87(P＜0.01);JNK1的IOD值分别为111±93和292±109(P＜0.01);肝癌组织中JNK1蛋白表达显著低于癌旁肝组织,MEK1、MEK2蛋白表达显著高于癌旁肝组织,MEK1的IOD值在肝癌组织中JNK1蛋白表达显著低于癌旁肝组织,分别为1*!418±244和805±90(P＜0.01),MEK2的IOD值分别为1*!041±122和468±40(P<0.005).结论在肝癌组织中细胞分裂增殖的信号传导通路ERK1、ERK2、p38、MEK1、MEK2激酶处于高表达,JNK1激酶在肝癌组织中处于低表达,它们的失衡是导致肝癌细胞生长失控和无限增殖的重要原因之一.     

YB-1蛋白在肝癌细胞的表达部位及其意义

目的 探讨YB-1蛋白在肝细胞癌( Hepatocellular carcinoma,HCC)组织、2种肝癌细胞株、正常肝细胞株中的表达及其与肝癌患者临床参数的关系.方法 采用免疫组化检测YB-1蛋白在58例HCC组织及相应例癌旁组织、20例正常肝组织中的表达;用Western blot法检测上述HCC 组织、癌旁组织、正常肝组织及肝癌细胞株QGY-7701、SMMC-7721、正常肝细胞株L02中核移位YB-1蛋白表达.结果 免疫组化显示在HCC组织,YB-1蛋白主要表达于癌细胞胞浆,其阳性率(72.4％,42/58)明显高于癌旁(41.4％,24/58及正常肝组织(35.0％,7/2) (P＜0.05).其中18例(31.0％,18/58)HCC组织伴有明显YB-1核阳性表达,且核表达与HCC病理分级、门静脉癌栓、肿瘤大小相关(P＜0.05).Western blot检测同样证实核移位的YB-1蛋白在肝癌组织(0.474±0.107)显著高于癌旁组织及正常肝组织(P＜0.05).核移位的YB-1蛋白在2种肝癌细胞株中均高于正常肝细胞株(P＜0.05),其差异较织织更为明显.结论 YB-1蛋白在HCC中高表达及核移位可能促进了肝癌的发生发展,有可能成为肝癌治疗的新靶点.     

CTGF和VEGF在肝癌中的表达及相关性研究

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)及血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学SABC法检测48例HCC和26例癌旁组织中CTGF、VEGF的表达,并分析两者之间的相关性.结果 在HCC组织中,CTGF和VEGF的阳性表达率分别为77.08%、85.42%,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为23.08%、34.62%,其差异均有统计学意义(P＜0.05);CTGF的表达与肿瘤的侵袭转移能力、肝硬化程度、肿瘤大小、肿瘤分化程度密切相关(P＜0.05),VEGF的表达和肿瘤的侵袭转移能力、肿瘤大小及肿瘤分化程度密切相关(P＜0.05);HCC组织中,CTGF和VEGF的阳性表达相关性分析显示两者成正相关(r=0.381,P＜0.05). 结论 CTGF和 VEGF参与了肝癌组织的发生发展,联合检验CTGF、VEGF可以作为肝癌的诊断及判断预后的指标.     

胸苷磷酸化酶在消化道恶性肿瘤中的表达及预后价值

目的观察胸苷磷酸化酶（TP）在消化道恶性肿瘤的表达以及与肿瘤血管生成的关系，探讨TP对肿瘤预后的价值。方法采用免疫组织化学方法检测181例消化道恶性肿瘤组织和对应的77例邻近正常组织的TP表达和微血管密度（MVD），比较不同肿瘤间及肿瘤与正常组织TP表达差异。分析肿瘤组织TP表达与MVD值的关系。以Kaplan—Meier生存曲线分析胃癌、大肠癌TP表达对预后的意义。结果TP在胃癌、大肠癌、肝癌及胰腺癌的阳性表达率依次为62．2％、63．5％、55．0％和68．2％，且肿瘤组织的表达率均显著高于正常组织（P〈0．05）；TP阳性组的MVD值均显著高于阴性组（P〈0．05）；Kaplan—Meier生存曲线提示：胃癌、大肠癌中TP阳性表达者的预后明显较阴性表达者差（P〈0．05）。结论TP在消化道恶性肿瘤中呈高表达并对肿瘤血管生成有促进作用，对胃癌、大肠癌患者的预后评估有一定价值。     

域含蛋白7A在肝细胞癌中的表达及其与预后的关系

目的:探讨域含蛋白7A(THSD7A)基因在肝细胞癌(HCC)中的表达情况及临床意义。方法:分别用RT-PCR与免疫组化法检测30例新鲜HCC及癌旁组织标本中THSD7A m RNA表达及75例HCC及癌旁组织石蜡标本中THSD7A蛋白的表达,分析其与HCC患者临床病理因素及预后的关系。结果:与癌旁组织比较,在HCC组织中THSD7A m RNA表达下调(P0.05);THSD7A在HCC组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织(24.0%vs.87.0%,P0.05)。THSD7A蛋白的表达与患者结节数目(P=0.011)、Edmondson-Steiner分级(P=0.013)、BCLC分期(P=0.048)有关。THSD7A蛋白低表达患者总体生存率(P=0.016)与无瘤生存率(P=0.013)均明显低于THSD7A高表达患者。结论:THSD7A在HCC中可能发挥抑癌基因的作用,THSD7A表达降低患者预后不良。     

肝细胞癌Period1 表达与预后的关系

目的：探讨Period1在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及意义。 方法：用RT-PCR与Western blot法检测30例HCC组织与其癌旁肝组织及5例正常肝组织中Period1 mRNA与蛋白表达;甲基化特异性PCR检测HCC组织与癌旁肝组织中Period1启动子甲基化水平;免疫组化检测67例HCC组织及其癌旁肝组织石蜡切片中Period1蛋白的表达;分析Period1的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系。 结果：HCC组织Period1 mRNA和蛋白的表达水平均较癌旁肝组织与正常肝组织明显降低（均P<0.05）,而两者在癌旁肝组织与正常肝组织间差异无统计学意义（均P>0.05）;HCC组织Period1启动子甲基化水平较其癌旁肝组织明显增高（均P<0.05）。HCC组织石蜡切片中Period1阳性表达率为47.8%,而癌旁肝组织阳性表达率为83.6%,差异有统计学意义（P<0.05）;Period1表达与HCC分化程度、结节数目、有无静脉浸润有关（均P<0.05）;Period1阳性表达HCC患者中位复时间与中位生存时间均明显短于阳性者（均P<0.05）。 结论：Period1在肝癌中表达下调可能与HCC的发生发展和侵袭转移密切相关;启动子甲基化可能是Period1表达下调的重要机制。     

干扰素诱导跨膜蛋白3在肝癌中的表达及功能研究

目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及意义。方法:收集55例配对的肝癌与癌旁组织标本,分别用免疫组化和Western blot检测组织标本中IFITM3蛋白的表达,并分析IFITM3表达与肝癌患者临床病理因素的关系;用IFITM3干扰片段转染在肝癌Hep G2细胞后,观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化。结果:免疫组化结果显示,IFITM3蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(88.2%vs.23.5%,P0.05),低/中分化的肝癌组织中阳性表达率高于高分化的肝癌组织(80.0%vs.8.3%,P0.05);Western blot结果显示,肝癌组织中IFITM3蛋白表达量明显高于癌旁组织(1.2 399 vs.0.9 565,P0.05);IFITM3表达量与门静脉癌栓形成、肿瘤大小、TNM分期有关(均P0.05)。Hep G2细胞转染IFITM3干扰片段后,侵袭、迁移能力均明显减弱。结论:IFITM3在肝癌中表达升高,且其升高程度与肝癌细胞的侵袭、迁移能力密切相关,提示IFITM3在肝癌的恶性进展中起了重要作用。     

NRAGE在小肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨NRAGE在小肝细胞癌中的表达情况及其临床意义。方法:采用免疫组化技术检测160例原发性小肝细胞癌组织及配对癌旁非癌组织中NRAGE的表达,分析NRAGE表达与小肝细胞癌患者临床病理指标及预后的关系。结果:NRAGE在小肝细胞癌组织中阳性表达率明显高于配对癌旁组织(63.13%vs.14.38%,P0.05)。NRAGE表达增高与患者年龄、术前AFP水平、完整包膜和复发密切相关(均P0.05)。单因素分析显示,微血管癌栓、术前AFP水平、子灶、完整包膜、复发、浆膜浸润、巴塞罗那分期、分化程度和NRAGE表达是小肝细胞癌患者的预后影响因素(均P0.05)。多因素分析结果显示,NRAGE表达与微血管癌栓、术前AFP水平、复发、巴塞罗那分期是影响小肝细胞癌患者预后的独立危险因素(均P0.05)。NRAGE高表达小肝细胞癌患者5年生存率明显低于低表达患者(35.63%vs.54.23%,P0.05)。结论:NRAGE在小肝细胞癌组织中表达增高,NRAGE高表达患者预后差。     

肝细胞癌中内皮抑素和血管内皮生长因子的表达意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)中内皮抑素和VEGF的表达意义.方法 应用免疫组织化学方法检测2000年1月至2005年4月福建医科大学附属第二医院收集的46例HCC切除标本中内皮抑素和VEGF的表达,分析它们与HCC发生、发展的关系.采用随机资料t检验、配对t检验、Pearson相关分析、LSD-t检验或Tamhane's-t检验对结果进行分析.结果 内皮抑素主要见于HCC肿瘤组织和癌旁组织的细胞质.肿瘤组织、癌旁组织及正常肝组织的平均光密度(MOD)分别为0.11±0.02、0.14-4±0.01、0.09±0.01,积分光密度(IOD)分别为(1.8±1.2)×10~4、(3.8±2.2)×10~4、(0.9±0.4)×10~4.肿瘤组织表达较癌旁组织弱,两者的MOD和IOD比较差异有统计学意义(t=2.032,7.927,P<0.05).VEGF主要见于肿瘤组织和癌旁组织的细胞质,肿瘤组织、癌旁组织及正常肝组织的MOD分别为0.13±0.02、0.12±0.02、0.11±0.02,IOD分别为(5.4±3.1)×10~4、(3.9±2.5)×10~4、(3.0±3.0)×10~4,肿瘤组织表达较癌旁组织强,两者的MOD和IOD比较差异有统计学意义(t=5.871,8.723,P<0.05).内皮抑素与术后复发时间呈正相关(r=0.669,P<0.05).VEGF不影响术后复发时间(t=0.892,P>0.05).结论 内皮抑素在肿瘤组织中表达增强,肿瘤组织表达较癌旁组织弱,与HCC预后有关,可作为HCC的预后判断指标.VEGF在肿瘤组织中表达增强,但无法作为HCC独立预后指标.     

Heparanase-1和Syndecan-1与肝细胞癌侵袭转移的关系

目的探讨heparanase-1（HPR-1）和syndecan-1在孤立性大肝癌、结节性肝癌和小肝癌中的表达及其临床意义。方法选用30例肝细胞癌（HCC）癌组织和癌旁组织标本，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测标本中的HPR1和Syndecan-1的表达，并结合临床病理资料进行分析。结果HPR-1 mRNA在HCC中的表达较癌旁肝组织高，差异有显著性意义（P=0．037）；Syndecawl在HCC中的表达较癌旁组织低，差异有显著性意义（P=0．007）。本研究显示HPR-1的高表达和Syndecanl的低表达同有无包膜、静脉浸润密切相关，而同性别、细胞分化程度、肝硬化程度无关。将30例HCC分为孤立性大肝癌组，结节性肝癌组和小肝癌组分析发现：孤立性大肝癌组同结节性肝癌组HPR-1mRNA的表达有着显著性差异（P〈0．05）。结论HPR1基因和Syndecan-1基因与HCC的发生发展和侵袭转移密切相关；孤立性大肝癌较结节性肝癌具有较好的生物学行为。     

Thymidine Phosphorylase and Dihydropyrimidine Dehydrogenase Expression Levels in Tumor and Normal Tissue Specimens of T3 Human Colorectal Carcinoma

PURPOSE: Thymidine phosphorylase (TP) and dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) are important enzymes related to the metabolism of 5-fluorouracil and its derivatives. We evaluated the association between the clinicopathological factors and these enzymes in patients with T3 colorectal carcinoma. METHODS: The TP and DPD expression levels in 15 patients with T3 colorectal carcinomas were measured in tumor and adjacent normal tissue specimens by enzyme-linked immunosorbent assay. Correlations between each enzyme and clinicopathological factors were also statistically evaluated. RESULTS: The TP levels in tumor and normal tissue specimens were 77.9 +/- 33.6 and 24.7 +/- 10.3, respectively (P < 0.001). The DPD levels in tumor and normal tissue specimens were 44.1 +/- 18.2 and 53.1 +/- 24.1, respectively (P = 0.46). The TP/DPD ratios in tumor and normal tissue specimens were 1.84 +/- 0.52 and 0.53 +/- 0.26, respectively (P < 0.001). The tumor/normal ratios of TP level in patients with and without liver metastasis were 1.79 +/- 0.91 and 4.67 +/- 2.51, respectively (P = 0.024). CONCLUSION: The measurement of the enzyme expression levels of TP and DPD is considered to be useful for better understanding the conditions of tumor progression. The mechanisms of regulation of these enzymes thus require further evaluation.     

microRNA-616在肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨micro RNA-616(mi R-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检测80例HCC患者的肿瘤组织与癌旁组织标本,以及正常肝细胞与不同分化程度的HCC细胞mi R-616表达;分析mi R-616表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系;观察HCC细胞过表达或抑制mi R-616表达后侵袭及转移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,HCC组织中mi R-616的表达明显升高,且复发患者明显高于非复发患者,有转移患者明显高于无转移患者(均P0.05);所有HCC细胞株的mi R-616表达均明显高于正常肝细胞,且在高侵袭性HCC细胞株中的表达明显高于低侵袭性HCC细胞株(均P0.05);mi R-616表达与HCC患者是否存在门静脉癌栓、Edmondson-Steiner分级、TNM分期有关(均P0.05);mi R-616表达是影响HCC患者生存的独立危险因素(P0.05),mi R-616高表达患者的总生存率和无病生存率均明显低于mi R-616低表达患者(均P0.05)。HCC细胞过表达mi R-616后侵袭迁移能力明显增强,mi R-616表达抑制后侵袭迁移能力明显减弱(均P0.05)。结论:mi R-616在HCC中表达升高,且mi R-616高表达与HCC不良预后密切相关。