神经病理性疼痛的背根神经节机制

背根神经节是痛觉传人的第一级神经元,它的异位放电是神经病理性疼痛的重要机制,这种异位放电与背根神 经节中的离子通道变化密切相关,它可能源于受损神经和/或邻近未受损神经中的A类和(或)C类传入神经纤维。     

下腰痛的神经学机理认识

疼痛的产生起始于痛觉神经纤维末梢感受器。它的传入主要是慢传导速率的Ⅲ ( 2 5～ 2 0ｍ/ｓ)和Ⅳ ( 0 5～ 2 5ｍ/ｓ)类感觉神经纤维。当刺激痛觉受体形成动作电位后 ,冲动经神经纤维传入脊髓后角。此后主要通过脊髓丘脑束和丘脑的痛觉传导路经二和三级神经突触交换 ,将刺激信息输入大脑皮层体感区。疼痛并非均来自于神经痛觉感受器。神经轴索的损伤 ,创伤性轴索再生(神经瘤 ) ,背根神经节和神经根的异常刺激均可产生异位神经冲动诱发痛觉。另外 ,疼痛也发生于背根神经节以上的痛觉传导系统 ,造成中枢神经元的适应性改变 ,发生中枢性疼痛…     

坐骨神经损伤及神经生长因子对背根神经节中TrkA及其mRNA表达的调控

目的 研究周围神经损伤、神经再生及外源性神经生长因子对脊神经背根神经节中TrkA及TrkA mRNA表达的影响。方法 将24只SD大鼠坐骨神经从神经中段切断后，外膜缝合修复神经。实验组动物的胫后肌内每日注射NGF200U，术后3、7、14、28d，采用免疫组织化学及原位杂交方法，检查大鼠坐骨神经损伤、神经再生及外源性NGF靶肌肉注射后脊神经背根神经节中TrkA及TrkA mRNA表达。结果 正常背根神经节中有大量的神经元表达TrkA及TrkA mRNA；坐骨神经损伤后，背根神经节中TrkA的表达下降，术后7d组最低，28d接近正常；NGF靶肌肉注射后，背根神经节中TrkA的表达明显增高。结论 神经损伤后背根神经节中TrkA的表达降低，靶肌肉注射外源性NGF背根神经节中TrkA的表达增加，表明靶肌肉注射可作为NGF的有效给药途径.     

神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA的表达

目的观察神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA的表达。方法SD大鼠24只,随机分为3组,神经病理痛组:行左侧L5脊神经结扎并切断建立大鼠神经病理痛模型;假手术组:暴露左侧L5脊神经,但不行结扎和切断;正常对照组:不作手术处理,每组8只。取三组大鼠L5背根神经节,用原位杂交方法测定钙通道α1B亚单位mRNA表达。结果神经病理痛组背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA吸光度值为0.033±0.011,明显低于假手术组(0.065±0.042)和正常对照组(0.066±0.034)(P<0.05)。结论神经病理痛大鼠L5背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA表达水平的下降可能是背根神经节细胞钙电流降低及兴奋性增强的原因。     

神经生长液含药血清对神经元生长和雪旺细胞增殖的影响

目的 观察神经生长液含药血清对体外培养的背根神经节神经元生长和雪旺细胞增殖的影响,探讨其促损伤神经修复的机制.方法 制备神经生长含药血清;采用新生大鼠背根神经节及雪旺细胞体外培养,通过形态学分析,观察神经生长液含药血清对背根神经节神经元突起生长的影响;采用MTr、BrdU标记和细胞计数法,观察神经生长液含药血清对雪旺细胞活力及其增殖的影响.结果 高剂量的神经生长液含药血清,可有效地促进大鼠背根神经节神经元生长;高、低剂量的神经生长液含药血清均能显著增加大鼠雪旺细胞的活力,促进雪旺细胞增殖.结论 神经生长液含药血清具有促进神经元生长、增强雪旺细胞活力、促进雪旺细胞增殖作用.     

伴腰骶神经节椎管内异位的腰椎间盘突出症

伴腰骶神经节椎管内异位的腰椎间盘突出症王培增，桑仲亮，苏炜腰骶神经节（即腰骶神经后根节）可因发育因素内移至椎管内致异位畸形。神经节因位置异常，可被退变狭窄的神经根管或变性突出的椎间盘卡压而发病［１］。陈伯华［２］将椎管内异位的神经节列为椎管内型。我院...     

神经肽与慢性腰腿痛

1神经肽在腰痛中的作用1948年，Lindblom和Rexed首次阐述了脊髓背根神经节对腰痛的调节作用‘”。背根神经节是联系内外环境与脊髓的关键点。脊髓的初级感觉作用是接受传入刺激脉冲，传递由脑而来和向脑而去的信息。人们对于疼痛传递机制尤为关注。经典的假设是，靶器官上神经的作用是由其自身所释放的化学物质所介导，这在周围神经系统及中枢神经系统都得以验证。神经化学中的重大进展之一是发现了中枢神经系统中的化学通道。早期发现有7种神经递质，现已发现了多种其他神经递质，其中一些是“假想的”神经递质，因为它们在中枢神经系统中…     

端侧神经吻合后再生状况的实验研究

目的研究端侧神经吻合后,神经再生的可能性和再生纤维的类型.方法将失神经后的兔耳大神经制成端侧吻合模型,12只动物被分成2、4、6、8和12周5个实验组和1个正常对照组,在受神经侧注入HRP逆行示踪,实验到期后对耳大神经纤维和相应的神经节进行HRP染色和CGRP的免疫组化染色,光镜下观察结果.结果逆行示踪显示,神经端侧吻合2～4周时,供神经侧C2、C3背根神经节内无HRP标记阳性的细胞,至第6周,背根神经节内开始出现HRP阳性细胞,8～12周阳性细胞的数量更多,尤其是胞体直径在50μm以上的阳性细胞数显著增加;2～4周时CGRP免疫组化的染色显示,背根神经节内的CGRP阳性标记细胞逐步增强,6周以后阳性标记的细胞数量增加,阳性细胞的胞体直径在12～40 μm范围内,属于中小直径的细胞胞体,同时观察到供神经纤维内的CGRP阳性纤维逐步增多,并跨越神经吻合口长入受神经体内,8～12周背根神经节内的CGRP阳性标记细胞的增加不显著,吻合口及受神经体内的神经纤维也增加不明显.结论端侧神经吻合后再生纤维可长入移植体,纤维再生的顺序是细小类的纤维首先再生.     

再生室收集液及变性神经对共培养背根神经节的趋化作用

目的 利用体外培养的方法建立体外实验模型,探讨再生室收集液（ＲＣＦ）、远端变性神经对培养背根神经节的趋化作用。方法 建立体外毛细管模型,利用毛细管的毛细作用及吸取约１０μｌ ＲＣＦ（实验组）或培养液（对照组）,将毛细管插至培养皿底部,末端与神经节保持约１ｍｍ的距离,ＲＣＦ中的活性成分因毛细管的缓释作用在局部形成浓度梯度,通过观察神经节在浓度梯度中的生长特点确定ＲＣＦ对背根节生长的趋化作用,将变性１     

P物质与整形外科术后镇痛的研究进展

P物质（Substance P，SP）是最早发现的神经肽，由VonEuler等于1931年最早在马脑和小肠内分离出来，含有11个氨基酸。脊髓中的SP主要有三个来源：（1）从背根神经节释放到背角浅层；（2）脊髓上中枢神经元释放下传；（3）背角浅层含有SP的神经元。现已证明，SP在中枢内的分布与内啡肽的分布十分相似，主要存在于无髓的C纤维和有髓的Aδ纤维中。SP在背根神经节中合成后，     

大鼠脊髓背根神经节神经元的纯化培养

目的：建立一种简单、稳定、高效的大鼠脊髓背根神经节神经元原代纯化培养方法。方法：取新生SD大鼠的脊髓背根神经节，采用胰蛋白酶消化法，制成单细胞悬液，加入阿糖胞苷以纯化细胞，培养于含10％胎牛血清与重组人胶质细胞源性神经营养因子的DFI2培养基中，观察神经元生长状况，用细胞计数和神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫细胞化学染色测定细胞纯度。结果：培养的脊髓背根神经节神经元生长状态正常，有神经突起生长和标记蛋白的表达，可达到90％左有的纯度。结论：本培养方法简单、稳定、高效，为对神经元进一步的深入研究提供了实验模型．     

神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙电流的变化

目的 观察神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道电流的变化。方法建立改良脊神经结扎神经病理痛模型,在急性分离的神经病理痛及正常大鼠背根神经节细胞标本上,应用全细胞膜片钳技术记录钙通道电流。结果 神经病理痛组大背根神经节细胞的钙通道的电流-电压曲线峰值为(-66±lO)pA/pF(n=11),较正常组的(-105±13)pA,pF(n=9)降低(P<0.01)。神经病理痛组大背根神经节细胞的钙通道快速相失活曲线向去极化方向移动3.22 mV,疼痛组与对照组的V1/2分别为(-41.8±0.3)mV(n=11)和(-45.0±0.8)mv(n=9)(P<0.05)。两组钙电流激活曲线差异无显著性(P>0.05)。结论神经病理痛鼠大背根神经节细胞钙电流较正常降低,钙电流快速相失活曲线向去极化方向移动,这可能是痛觉过敏、痛性感觉异常等神经病理痛症状的原因。     

大鼠坐骨神经去感觉模型及其应用解剖学研究

目的 探讨大鼠坐骨神经感觉纤维在背根神经节的定位,建立大鼠坐骨神经去感觉模型.方法 采用True Blue坐骨神经逆行示踪法和大体解剖观察(17只大鼠,共34侧),了解大鼠坐骨神经感觉纤维起源于哪些背根神经节；在此基础上,选择性切除大鼠左侧L3～L6背根神经节(n=8),术后进行红外热痛觉测定和神经捏压试验,评价感觉去除情况.结果 神经逆行示踪显示坐骨神经感觉纤维的来源及比例如下:Ⅰ型,源自L4～L6,占58.8％；Ⅱ型,源于L4～L5,占8.8％；Ⅲ型,源于L3～L6,占23.5％；Ⅳ型,源自L3～L5,占8.9％.该组成和比例与大体解剖所见相似.切除大鼠左侧L3～L6背根神经节后,左足第五趾末节趾腹痛觉丧失,直接捏压术侧胫神经、腓总神经和腓肠神经时大鼠均无疼痛反应.结论 大鼠坐骨神经感觉纤维主要源于L4～L6背根神经节,但部分坐骨神经有L3参与,可通过切除一侧L3～L6背根神经节来建立大鼠坐骨神经去感觉传人模型.     

经皮阻滞治疗和定位下腰疼(Ⅱ)

腰椎神经轴包括骨和韧带性椎管内的所有结构：马尾、神经根、背根神经节和椎间盘外侧的脊神经根。直接刺激上述结构可引起疼痛。１神经轴疼痛的解剖基础窦椎神经（ｓｉｎｕｖｅｒｔｅｂｒａｌｎｅｒｖｅ）是脊神经腹侧根的分支并与交感神经的灰枝相交通。它发自神经孔远侧...     

腰骶部背根神经节异位症

腰骶部背根神经节异位症包聚良１朱海波１邵擎东２王立邦３袁文１倪斌１贾连顺１１９８５年５月，我科为１例预诊为Ｌ５～Ｓ１腰椎间盘突出症患者手术时，未发现受损神经根有突出的椎间盘受压改变，而发现该神经根部有一梭形膨大，当时疑为背根节或肿瘤，遂切取小片作病理...     

化学去细胞异体神经促神经再生的体外实验研究

[目的]对大鼠化学去细胞异体神经蛋白成分进行电泳分析,观察去细胞异体神经中的蛋白组分;制备去细胞神经薄膜,接种背根神经节,观察其结构对神经生长的影响。[方法]按Sondell法制备大鼠的去细胞异体神经,将制备好的神经进行电泳分析,观察28～30 kDa区域的髓鞘蛋白的去除程度;将制备的神经进行冰冻切片,接种鸡胚背根神经,进行神经纤维荧光染色,观察神经纤维在神经切片上的生长方向。[结果]去细胞异体神经电泳结果显示:28～30 kDa区域髓鞘蛋白完全消失,化学萃取的去细胞神经可以完全去除髓鞘蛋白;背根神经节发出大量的神经纤维沿着去细胞神经基底膜管方向生长。[结论]去细胞异体神经中无残留引起免疫反应的髓鞘蛋白,保留的基底膜管结构对促神经纤维再生具有引导性作用。     

腰骶神经节异位致腰腿痛(附5例报告)

论文对５例腰骶神经节变异和１例神经鞘膜瘤的诊治，目的：对其神经节变异的认识，以及与神经鞘膜瘤的鉴别加以讨论。方法：从１９９４－１９９６年，搜集到５例神经节异位，另有１例为神经鞘膜瘤，全部病例均为男性，年龄２３－５８岁，平均４２岁，职业均为体力劳动者，异位的部位，Ｌ３，４间隙左侧１例，Ｌ４，５间隙右侧１例，Ｌ５Ｓ１间隙右侧２例，Ｌ５Ｓ１间隙左侧１例，全部病例均手术治疗，结果：认为腰骶神经节变异是解剖生理变异，一般不会产生症状，只有合并侧隐窝狭窄时才会出现症状，所以常误诊为“腰椎间盘突出症”，结论对神经节异位ＣＴ有助于诊断，而磁共振要高于ＣＴ，与神经鞘膜瘤的鉴别影像学者很难将两者区分开来，手术是较好的鉴别方法，对于神经节不能冒然切除     

微载体复合间充质干细胞构建3D细胞球对体外周围神经再生的影响

[目的]探索微载体复合间充质干细胞构建三维(three-dimension, 3D)细胞球对周围神经再生的体外实验研究。[方法]选取48 h SD乳鼠,腹股沟处取脂肪组织,经消化、过滤、离心、分离培养得到脂肪间充质干细胞,然后将脂肪间充质干细胞与微载体构建3D细胞球,将构建好的3D细胞球与背根神经节共培养,根据添加不同培养方式的细胞球而分成3组,具体分组如下:单纯背根神经节培养组,2D细胞与背根神经节共培养组,3D细胞球与背根神经节共培养组。[结果]单纯背根神经节培养组轴突生长长度(341.66±9.01)μm, 2D细胞与背根神经节共培养组轴突生长长度(395.33±24.9)μm, 3D细胞球与背根神经节共培养组轴突生长长度(487.00±5.00)μm。3D细胞球组对背根神经节轴突生长的促进作用较2D共培养组更明显,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]基于微载体的3D细胞球对背根神经节轴突生长作用更明显,为以后神经组织工程治疗神经缺损提供良好的种子细胞,从而提高神经再生的能力。     

腰骶神经后根节异位畸形

报告７例腰骶神经后根节由于发育因素内移至椎管或神经根管内的异位畸形。神经后根节的位置异常，可能被退变狭窄的神经根管或变性突出的椎间盘所卡压而发病。本组男性３例，女性４例，平均年龄４４．５岁。直腿抬高试验阳胜５例，跟腱反射减弱４例，消失３例。７例均经手术减压治疗，术中发现腰神经背根节受压６例（１例为双侧），骶神经背根节受压１例，平均随访２３个月。腰痛和根性疼痛消失，功能恢复正常５例，明显改善１例，无变化１例。     

臂丛神经根性撕脱伤诱发的灼性神经痛的特点与机制

由周围神经损伤引起的神经病理性痛是临床常见的慢性疼痛,涉及的病理过程繁多,发生机制极为复杂[1-3].臂丛神经损伤属严重的周围神经损伤,根据损伤部位可分为节后和节前损伤两类.节后损伤指脊髓背根神经节远侧臂丛分支的损伤,临床上少有发生严重肢体疼痛.节前损伤即根性损伤,指发生于脊髓背根神经节神经元中枢突,以撕脱伤最为严重,常伴有严重的灼性神经痛[4].本文就臂丛神经根性撕脱伤灼性痛的特点、机制和临床治疗进展做一综述.