冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平

目的探讨可溶性细胞黏附因子-1（sICAM-1）和γ干扰素（IFN-γ）在冠心病发病过程中的作用及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）对50例冠心病人（急性心梗14例，不稳定心绞痛16例，稳定性心绞痛20例）和30例正常人血浆中sICAM-1和IFN-γ水平进行检测。结果冠心病患者血浆sICAM-1和IFN-γ的水平分别为（344．25±70．55）ng／ml和（1．877±0．104）pg／ml，显著高于正常对照组（146．35±32．69）ng／ml和（0．072±0．014）pg／ml（P〈0．05）；急性心梗组二者的水平分别为（453．54±83．92）ng／ml和（2．316±0．129）pg／ml，显著高于不稳定型心绞痛组[（309．96±55．74）ng／ml和（1．722±0．047）pg／ml]和稳定型心绞痛组[（244．37±60．23）ng／ml和（1．223±O．132）pg／ml]（P〈0．05）。结论血浆sICAM-1和IFN-γ与冠心病的发生与发展相关，二者水平的检测对冠心病诊断及病情监测有重要意义。     

无生长追赶出生低体重幼鼠生长激素/胰岛素样生长因子1轴抵抗与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨生后无生长追赶的出生低体重（NCU—SGA）幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素（GH）抵抗的影响及其受体后信号转导机制。方法以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU．SGA模型研究：（1）GH和胰岛素抵抗的关系：测定4周龄时24h尿GH排泄率（24hU—GH）,血胰岛素样生长因子（IGF）-1、空腹胰岛素（FINS）、血糖以及肝组织IGF-1mRNA和STATS信号表达;（2）胰岛素抵抗对生长轴的影响：3周龄时注射P13K阻断剂1周后（设溶剂对照组）,测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1mRNA和STATS信号表达。结果（1）NCU—SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组（C组）,分别为（248±58）ng／ml,（6．1±0．3）拷贝和（61±22）％;C组为（383±62）ng／ml,（6．6±0．4）拷贝和（91±29）％（均P〈0．01）;NCU—SGA组与C组的24hU-GH差异无统计学意义（P〉0．05）;NCU—SGA组FINS及空腹血糖为（24．7±9．6）mU／ml和（5．4±0．3）mmol／L显著高于C组的（9．8±2．8）mmol／L和（4．5±1．7）mmol／L（均P〈0．05）。24hU—GH与FINS显著正相关（r=0．680,P=0．000）。（2）PBK阻断后NCU．SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1mRNA为（218±60）ng／ml及（6．1±0．3）拷贝,显著低于溶剂对照组的（286±45）ng／ml及（6．3±0．3）拷贝,均P〈0．05。但两组间肝组织总的及磷酸化STATS信号表达水平差异无统计学意义。结论NCU—SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关。生后无追赶与GH受体后JAK2-STATS通路受损所致的GH抵抗有关。胰岛素抵抗可能经非STATS依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。     

高渗盐水对急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响

目的：观察7．5％高渗盐水对犬急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响。方法：32条犬随机分为4组，每组8条，全部采用自身胆汁逆行主胰管注射法制作急性胰腺炎模型。Ⅰ组：仅给予0．9％氯化钠注射液和10％葡萄糖注射液，以1：1比例静脉输注，24小时补液总量为80ml／kg；Ⅱ组：Ⅰ组方案（按76ml／kg补充）加7．5％高渗盐水（按4ml／kg补充），24小时补液总量为80ml／kg；Ⅲ组：Ⅰ组方案（按80ml／kg补充）加等渗盐水（按40ml／kg），24小时补液总量为120ml／kg；Ⅳ组：Ⅲ组方案（按116ml／kg补充）加7．5％高渗盐水（按4ml／kg补充），24小时补液总量为120ml／kg。干预治疗5天，采用放射免疫分析方法检测血清醛固酮（aldosterone，ALD）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）水平。结果：制模后第5日及第6日Ⅱ组和Ⅳ组ALD水平为0．038±0．018、0.040±0.035ng／ml和0．018±0.008、0．014±0.009ng／ml，Ⅰ组和Ⅲ组分别为0.070±0．019、0.060±0．019ng／ml和0.074±0．019、0.064±0.015ng／ml（P〈0．05）。制模后第2、3、4日Ⅱ组和Ⅳ组AngⅡ水平为109.88±13．07、59.54±5.98、65.29±4．95pg／nd和96．42±13．18、43．78±8．40、44.76±5.89pg／nd，Ⅰ组和Ⅲ组分别为202.01±15．89、99.45±10.23、102.27±4．56pg／ml和196，95±15．77、97.91±15.97、87．83±6．05pg／ml（P〈0.05）。结论：急性胰腺炎早期应用高渗盐水治疗可以降低血清中ALD及AngⅡ水平，可能对急性胰腺炎引起的微循环障碍有改善作用。     

血清瘦素浓度与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的研究瘦素与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系，探讨瘦素在T2DM大血管病变形成的作用。方法将89例T2DM患者分为大血管病变组（MVC）45例和非大血管病变组（nMVC）44例，并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法（ELISA）测定空腹血清瘦素浓度；并测定各组的空腹血糖、胰岛素、尿酸和血脂水平等；用HOMA—IR评价胰岛素抵抗，分析各指标间的相关性及其与大血管并发症的相关性。结果T2DM组血清瘦素浓度（0．94±0．03）ng／ml高于正常对照组（0．63±0．04）ng／ml，T2DM组中MVC组血清瘦素浓度（1．05±0．04）ng／ml明显高于nMVC组（0．83±0．04）ng／ml，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在T2DM组瘦素与脂蛋白-B（Apo—B）、低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）之间正相关性显著（P〈0.01）。在T2DM组，有无大血管并发症为因变量，各指标为自变量，进行logistic回归分析，瘦素、LDL、GHbA1c分别进入回归方程。结论瘦素水平的升高与2型糖尿病大血管病变形成有关。瘦素导致的胰岛素抵抗可能是瘦素致2型糖尿病大血管病变的机制之一。     

长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的：观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳（CCl4）诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（n=8）、肝纤维化组（n=16）、长效奥曲肽组（n=16）。通过40％CCL皮下注射（3ml／kg）诱导建立大鼠肝纤维化模型，长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽（善龙，0．8mg／kg）肌肉注射，每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比和组织学改变；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）含量。结果：正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬，表面明显结节，组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生，假小叶形成等，但后者组织学损害显著轻于前者（P〈0．05）。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量／体重比均明显高于正常对照组（P〈0．01），但长效奥曲肽组低于肝纤维化组（P〈0．05）。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（18．5±3．8）ng／ml、（8．2±3．4）ng／ml，肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为（179．3±33．5）ng／ml，（59．6±15．6）ng／ml。高于正常对照组（P〈0．01）。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（152．4±36．1）ng／ml，（41．2±13．4）ng／ml，显著高于正常对照组（P〈0．01），但低于肝纤维化组（HAP〈0．05：PⅢNPP〈0．01）。结论：长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

超重人群脂肪组织脂联素受体的表达与血清瘦素、游离脂肪酸的关系

目的 了解两种脂联素受体在人白色脂肪组织中的表达水平及其与血清瘦素（LEPTIN）、游离脂肪酸（FFA）的关系。方法 选取19例超重或肥胖（BMI≥25kg／m^2）和29例正常体重（BMI〈25kg／m^2）人群,用RT-PCR技术检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素受体的表达水平,并测空腹血浆胰岛素（FINS）、血脂和血清LEPTIN、FFA等指标。结果 ①两种脂联素受体mRNA的表达水平在肥胖组和对照组、皮下和网膜脂肪组织之间均无差异;但超重或肥胖患者的血浆甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、FINS、LEPTIN、FFA均高于正常对照（P〈0．05）。②总体观察对象中,腹部皮下脂肪组织的脂联素受体mRNA表达水平与LEPTIN、FFA、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平负相关（P〈0．05）;与胰岛素敏感指数（ISI）正相关（P〈0．05）。③超重或肥胖组中FFA与血浆TG、总胆固醇（Teh）、低密度脂蛋白（LDL）、FINS正相关（P〈0．05）;LEP-TIN与BMI、FINS正相关（P〈0．01）。结论、超重人群的血清LEPTIN、FFA水平显著高于正常人群;脂联素受体、空腹胰岛素、FFA是很好的评估胰岛素敏感性的指标。     

血浆同型半胱氨酸等水平变化与急性脑梗死的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、叶酸（FA）、维生素B12（VitB12）水平变化与急性脑梗死（ACl）的关系。方法测定110例ACl患者及51例健康对照者的血浆Hcy,ET、NO、FA、VitB12含量。结果ACl组血浆Hcy[（17±5）μmol／L]、ET[（33±19）μmol／L]显著高于对照组[（10±3）μmol／L、（20±13）μmoL／L]，P〈0．01；NO[（40±7）μmol/L]、FA[（8±4）ng／ml]、VitB12[（247±119）pg／ml]的水平低于对照组[（60±6）μmol／L、（10±4）ng／ml，（412±194）pg/ml]，P〈0.01,结论本研究对于患者病情观察、预后判断具有重要意义，尤其是在患者中推行加服FA和VitB12等制剂，为ACl的预防和治疗开辟了新的途径。     

类风湿性关节炎患者血清可溶性HLA-G的表达水平

目的：探讨血清可溶性HLA—G（SHLA—G）在类风湿关节炎（RA）患者血清中水平。方法：用ELISA法检测27例RA患者与50例健康人血清SHLA—G水平。结果：RA患者血清SHLA—G水平（16±11．3）ng／ml显著低于健康人对照组（35±33．2）ng／ml,P〈0．01;血清SHLA—G水平与抗角蛋白抗体（AKA）、抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体、类风湿因子（RF）、CRP和ESR无显著相关性（P〉0．05）。结论：RA患者血清中SHLA—G水平降低．SHLA—G在RA疾病发生、发展中可能发挥了一定作用。     

心力衰竭大鼠脑脊液及血清瘦素改变的研究

【目的】检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值改变，对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨。【方法】通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型。30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组。预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰。术后4个月采集脑脊液、血清，ELISA法测定瘦素水平。【结果】心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[（8．1±4．0）ng／mLvs（3．7±1．7）ng／mL，（3．1±1．4）ng／mL，P〈0．01]。3组脑脊液瘦素水平无显著差异。心衰组脑脊液／血清瘦素比值较两对照组明显降低（10±7vs18±8,22±12。P〈0．01）。两对照组血清瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值无显著差异。对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关（r=0．724，P〈0．05），心衰组两者相关性消失。【结论】心衰大鼠血清瘦素水平升高，脑脊液瘦素水平无显著改变，脑脊液／血清瘦素比值下降，脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱。支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在，提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因。     

血清中叶酸和维生素B12测定在妊娠期巨幼红细胞性贫血中的应用

目的：测定妊娠期巨幼红细胞性贫血（MGA）患者血清中叶酸和维生素B12的含量，找出MGA常见病因及临床意义和治疗方法。方法：用2000IMMUUTE全自动化学发光仪测定50例MGA血清中叶酸和维生素B12含量。结果：50例MGA血清中叶酸和维生素B12含量分别为5．2±0．2ng/ml和254±11ps／ml，与正常对照组10．1±0．5ng／ml和350±10．1pg／ml有显著差异，P〈0．01。结论：提示叶酸和维生素B12缺乏是导致MGA的常见病因。