尿Ⅳ型胶原在实验性糖尿病肾病大鼠中的变化及意义

目的观察实验性糖尿病大鼠尿Ⅳ型胶原的变化并探讨其与糖尿病肾病其他检测指标的关系.方法实验于2002-02/2004-10在大连医科大学中心实验室完成.①分组取雄性SD大鼠54只,随机分成对照组24只和模型组30只.②动物模型建立尾静脉一次性注射链尿佐菌素(55 mg/kg),测血糖≥16.7 mmol/L,尿糖持续阳性大鼠定为糖尿病模型动物.符合标准的为糖尿病组24只,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液.③检测方法及观测指标两组分别于病程的第2,3,6,9周随机取6只大鼠,经测定尿白蛋白正常而尿Ⅳ型胶原增高的糖尿病大鼠为糖尿病肾病待定组(n=5).随后麻醉状态下处死大鼠,检测血糖、血肌酐、肌酐清除率;用病理图像自动分析仪测定肾小球平均体积、PAS阳性物质含量.结果对照组大鼠24只,糖尿病模型组大鼠24只,糖尿病肾病待定组大鼠5只全部进入结果分析.①糖尿病组2,3,6,9周,尿Ⅳ型胶原、尿白蛋白、肌酐清除率均显著高于对照组(P＜0.05～0.001);病程第2周,尿Ⅳ型胶原增高109.1%,尿白蛋白仅增高23.7%.②糖尿病肾病待定组肾小球平均体积、肌酐清除率均高于正常参考值[肾小球平均体积(1×103 mm3)糖尿病肾病待定组分别为498.88,498.88,470.05,468.26,490.44,正常参考值为(244.1～322.1)×103 mm3;肌酐清除率(mL/min·kg)分别为7.36,9.52,11.62,7.57,9.69,正常参考值为(1.73～4.33)mL/min·kg].③尿Ⅳ型胶原与血肌酐、尿白蛋白正相关(r=0.63,0.88,P＜0.001),与PAS灰度、肌酐清除率负相关(r=-0.71,-0.45,P＜0.001).结论尿Ⅳ型胶原能更早、更敏感地对糖尿病肾病作诊断,并且还能监测病情的发展变化.     

尿Ⅳ型胶原在实验性糖尿病肾病大鼠中的变化及意义

目的：观察实验性糖尿病大鼠尿Ⅳ型胶原的变化并探讨其与糖尿病肾病其他检测指标的关系。 方法：实验于2002—02／2004—10在大连医科大学中心实验室完成。①分组：取雄性SD大鼠54只，随机分成对照组24只和模型组30只。②动物模型建立：尾静脉一次性注射链尿佐菌素（55mg／kg），测血糖≥16．7mmol／L，尿糖持续阳性大鼠定为糖尿病模型动物。符合标准的为糖尿病组24只，对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液。③检测方法及观测指标：两组分别于病程的第2，3，6，9周随机取6只大鼠，经测定尿白蛋白正常而尿Ⅳ型胶原增高的糖尿病大鼠为糖尿病。肾病待定组（n=5）。随后麻醉状态下处死大鼠，检测血糖、血肌酐、肌酐清除率；用病理图像自动分析仪测定肾小球平均体积、PAS阳性物质含量。 结果：对照组大鼠24只，糖尿病模型组大鼠24只，糖尿病肾病待定组大鼠5只全部进入结果分析。①糖尿病组2，3，6，9周，尿Ⅳ型胶原、尿白蛋白、肌酐清除率均显著高于对照组（P〈0．05～0．001）；病程第2周，尿Ⅳ型胶原增高109．1％，尿白蛋白仅增高23．7％。②糖尿病肾病待定组肾小球平均体积、肌酐清除率均高于正常参考值[肾小球平均体积（1&;#215;10^3mm^3）：糖尿病肾病待定组分别为498．88，498．88，470．05，468．26，490．44，正常参考值为（244．1～322．1）&;#215;10^3mm^3；肌酐清除率（mL／min&;#183;kg）：分别为7．36，9．52，11．62，7．57，9．69，正常参考值为（1．734．33）mL／min&;#183;kg]。③尿Ⅳ型胶原与血肌酐、尿白蛋白正相关（r=-0．63，0．88，P〈0．001），与PAS灰度、肌酐清除率负相关（r=-0．71，-0．45，P〈0．001）。 结论：尿Ⅳ型胶原能更早、更敏感地对糖尿病肾病作诊断，并且还能监测病情的发展变化。     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的:观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响。方法:实验于2004-01/04在南华大学动物部完成。大鼠预养1周后,空腹12h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72h后尿糖～,静脉采血测血糖≥16.7mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25mmol/L左右,持续16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达。结果:30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析。①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P<0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P<0.05)。②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P<0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P<0.05)。③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P<0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P<0.05)。结论:维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用。     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖()～(),静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P＜0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P＜0.05).②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05).③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P＜0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P＜0.05).结论维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.     

微小病变肾病患者尿IV型胶原的变化及临床意义

目的:探讨尿IV型胶原(IVcollagen,IV-C)在微小病变肾病中的变化及临床意义。方法:76例肾病综合征患者分实验组1(微小病变肾病30例)、实验组2(系膜增生性肾炎16例、膜增生性肾炎13例、膜性肾病9例和局灶节段性肾小球硬化8例),对照组30例,用放免分析法对尿IV型胶原进行检测。结果:实验组1与对照组比较,尿IV型胶原水平轻微增高(P>0.05),实验组2与对照组,尿IV型胶原水平明显增高(P<0.001),且实验组1与实验组2,尿IV型胶原水平明显低(P<0.05)。结论:尿IV型胶原水平在微小病变肾病中无明显增高,故尿IV型胶原检测可作为微小病变肾病临床鉴别诊断和疗效评估的实验室指标之一。     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的：观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法：实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖 ～ ,静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果：30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义（t=4.945,3.779,P＜0.05）,治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高（t=2.927,3.032,P＜0.05）.②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异（t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05）,糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降（t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05）.③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义（P＜0.05,t=4.766）,治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调（t=2.879,P＜0.05）.结论：维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.     

微小病变肾病患者尿IV型胶原的变化及临床意义

目的:探讨尿IV型胶原(IVcollagen,IV-C)在微小病变肾病中的变化及临床意义。方法:76例肾病综合征患者分实验组1(微小病变肾病30例)、实验组2(系膜增生性肾炎16例、膜增生性肾炎13例、膜性肾病9例和局灶节段性肾小球硬化8例),对照组30例,用放免分析法对尿IV型胶原进行检测。结果:实验组1与对照组比较,尿IV型胶原水平轻微增高(P>0.05),实验组2与对照组,尿IV型胶原水平明显增高(P<0.001),且实验组1与实验组2,尿IV型胶原水平明显低(P<0.05)。结论:尿IV型胶原水平在微小病变肾病中无明显增高,故尿IV型胶原检测可作为微小病变肾病临床鉴别诊断和疗效评估的实验室指标之一。     

维生素C对糖尿病肾病大鼠肾小球纤维连接蛋白表达的影响

目的:观察维生素C对糖尿病大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法:利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C(VitC)治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球FN表达。结果:(1)造模组大鼠均出现肾脏功能损害。(2)VitC对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,FN表达显著降低。结论:VitC无降糖作用,但能显著降低肾小球FN表达,具有确切的肾脏保护作用。     

糖尿病模型大鼠血糖、血脂、转化生长因子β变化与灯盏花素

目的:观察灯盏花素对糖尿病大鼠模型血糖、血脂、转化生长因子β表达的影响。方法:实验于2003-10在天津市肝胆病研究所完成。选取20只大鼠采用四氧嘧啶化学诱发法制作糖尿病大鼠模型。将20只大鼠随机分为模型组及治疗组,另选10只健康大鼠作为对照组。治疗组用灯盏花素按照(3.35μg/g体质量)的药量用10mL注射器吸取中药生理盐水溶解液灌胃,模型组及对照组用等量生理盐水灌胃,1次/d(给药方案为预先设计)。结果:①3组血动态检测结果化验结果表明,除正常对照组外,3d至120d其他两组血糖值差异无显著意义(P>0.05)。②三酰甘油及高密度脂蛋白3组比较其结果差异无显著意义(P>0.05)。③胆固醇、血清白蛋白、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率化验结果及24h尿蛋白、24h尿肌酐、24h尿白蛋白、血清IV型胶原检测值比较结果表明,治疗组均显著低于模型组(P<0.01)。④大鼠肾小球组织转化生长因子β阳性产物检测,治疗组低于模型组(15.23±9.46),(23.31±11.42)μg/L,但仍高于对照组(11.65±7.43),3组间比较差异显著(P<0.05)。结论:灯盏花素控制糖尿病微血管并发症的发生,与降低血糖,血脂无关,抑制组织转化生长因子β可能是其发挥效应的主要途径之一。     

胰岛素抵抗和动态血压在2型糖尿病肾病中的作用

目的通过检测尿Ⅳ型胶原探讨胰岛素抵抗和动态血压对2型糖尿病肾病的影响。方法 90例2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄量分为3组(各30例):糖尿病无肾病组、糖尿病早期肾病组及糖尿病临床肾病组。另选健康体检者34例作为正常对照组。采用ELISA法测定尿Ⅳ型胶原,免疫比浊法测定尿微量白蛋白;并进行胰岛素敏感指数、相关的肾功能指标和24h动态血压监测。结果胰岛素敏感指数在2型糖尿病各组均低于正常对照组(P均<0.05)。24h平均血压、白天和夜间平均血压在糖尿病临床肾病组高于其他3组(P均<0.05)。尿Ⅳ型胶原与胰岛素敏感指数呈负相关,与24h平均舒张压、夜间血压、尿微量白蛋白排泄量、尿β2-微球蛋白、尿α1-微球蛋白和尿-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶呈正相关。结论胰岛素抵抗和动态血压通过Ⅳ型胶原影响2型糖尿病肾病的发展。     

尿IV型胶原在2型糖尿病肾病早期诊断中的意义

目的　探讨检测尿IV型胶原 (IV C)对 2型糖尿病肾病早期诊断的作用及可能影响因素。方法　选择我院 2 0 0 0年 3～ 12月 2型糖尿病患者 6 0例和健康体检者 2 0例 ,根据尿微量白蛋白排泄率 ,将糖尿病患者均分为 3组 ,每组各 2 0例 ,采用酶联免疫吸附测定法测定尿IV C ,免疫比浊法测尿微量白蛋白 ,同时测定血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、2 4小时动态血压、血脂和相关肾功能指标。结果　正常对照组尿IV C(1.93± 1.12 )mg/L ,糖尿病无肾病组 (6 .6 1± 1.6 4 )mg/L ,糖尿病早期肾病组 (11.35± 3.76 )mg/L。糖尿病临床肾病组 (2 3.4 0± 13.8)mg/L。糖尿病无肾病组中 ,尿白蛋白指数与正常对照组接近 (P >0 .0 5 ) ,而尿IV C的含量与正常对照组比较 ,差异有统计学意义 (P<0 .0 5 )。糖尿病早期肾病组和临床肾病组尿IV C含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。糖尿病各组胰岛素敏感指数均低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。糖尿病临床肾病组 2 4小时平均血压、白天和夜间平均血压均高于其他 3组 (P<0 .0 5 )。尿IV C多因素相关性分析 ,与病程、尿白蛋白指数、尿α1微球蛋白、尿 β2 微球蛋白、餐后血糖、平均舒张压、夜间血压和N 乙酰 β 葡萄糖酐酶呈正相关关系 ,与胰岛素敏感指数呈负相关关系 (P <0 .0 5 )。结     

葛根素对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的:拟从药物抑制糖基化和氧化应激两方面为出发点,观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:实验于2005-06/12在中南大学湘雅医院完成。①葛根素为棕黄色粉末,纯度90%,由湖南金农生物资源股份有限公司提供。②选取2月龄雄性SD大鼠50只,随机数字表法取40只利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,72h后尿糖～,血糖≥16.7mmol/L者为造模成功。除去造模失败及死亡大鼠,共20只糖尿病鼠纳入实验,分为糖尿病模型组、葛根素治疗组,各10只。剩余10只大鼠作为正常对照组,不进行造模,只注射等量柠檬酸钠缓冲液。③糖尿病模型组腹腔注射链脲佐菌素100mg/(kg·d),葛根素治疗组腹腔注射葛根素80mg/(kg·d),正常对照组不给药。连续给药12周后,断尾取血测定血糖,使血糖波动在25mmol/L左右。观察大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率等指标的变化。结果:各组10只大鼠均进入结果分析。①造模过程各组大鼠一般情况观察:正常对照组大鼠体质量增加明显,精神状况良好,动作自如,反应灵敏。糖尿病模型组大鼠精神逐渐萎靡、明显消瘦、多尿、早期多动,后期反应迟钝,1只视力下降,2只白内障,1只出现反复腹泻。葛根素治疗组精神状况良好,无白内障及尾、足坏死,动作自如,反应灵敏度较正常对照组稍差。②造模后各组大鼠尿量、体质量、肾重/体质量、血糖的变化:与正常对照组比较,糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠体质量均明显下降、尿量增加、血糖升高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,葛根素治疗组大鼠体质量、肾重/体质量明显提高(P<0.05)。③造模后各组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮的变化:与正常对照组比较,糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.05),内生肌酐清除率下降(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,葛根素治疗组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.05),内生肌酐清除率下降(P<0.05)。结论:葛根素无降糖作用,但能显著改善肾功能,可能是通过抑制肾脏氧化应激及抑制糖基化终末产物的形成,从而阻碍氧化糖基化反应而发挥作用。     

糖尿病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡在2型糖尿病早期肾病发生中的作用

目的探讨2型糖尿病早期肾病肾小球血管内皮生长因子-一氧化氮(VEGF-NO)轴失衡,血管内皮细胞功能障碍在2型糖尿病早期肾病发生中的作用。方法将20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组)。NC组予普通饲料喂养,DN组予高糖高脂饲料喂养并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病肾病早期大鼠模型。造模成功后检测大鼠血糖(GLU)、血胰岛素(INS)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,尿白蛋白/肌酐(ACR)比值,取胸主动脉于器官浴槽中观察离体胸主动脉对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。用免疫组化法检测肾小球CD34、VEGF表达水平,Griess法检测肾小球NO浓度。结果与NC组比较,DN组GLU、INS、CHO、TG、MDA、hs-CRP、ACR水平明显升高(P<0.01)。DN组大鼠内皮依赖性血管舒张功能明显受损。与NC组比较,DN组大鼠肾小球CD34表达明显增多(P<0.05),VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),NO水平明显减少(P<0.05)。结论肾小球VEGF-NO轴失衡与糖脂代谢紊乱所致的炎症和氧化应激增多有关,VEGF-NO轴失衡引起内皮细胞功能紊乱,导致2型糖尿病肾病早期尿微量白蛋白排出量增多。     

2型糖尿病患者尿nephrin排泄量的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病患者尿nephrin排泄量的变化及其与尿白蛋白排泄量的关系。方法87例2型糖尿病患者根据尿白蛋白、肌酐比值分为:正常白蛋白尿组,微量白蛋白尿组,临床白蛋白尿组。检测所有入选者尿nephrin(酶联免疫吸附法)及其相关因素。结果健康对照组患者尿中未检测到nephrin排泄,糖尿病组尿液中可检测到nephrin。正常白蛋白尿患者可检测到微量nephrin排泄,大量白蛋白患者尿nephrin/尿肌酐比值显著高于微量白蛋白尿组(P<0.01),尿nephrin/尿肌酐比值与尿白蛋白/尿肌酐呈显著性正相关。结论2型糖尿病患者尿nephrin排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的:建立大鼠糖尿病模型,探讨其肾脏损害规律。方法:用链脲佐菌素(STZ)56mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设正常对照组,饲养10周,期间观察大鼠血糖及一般情况变化,实验结束时测定血浆葡萄糖、血胰岛素、糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿量、24h尿蛋白、尿白蛋白,取肾作病理检查。结果:模型组大鼠葡萄糖、糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿量、24h尿蛋白、尿白蛋白明显升高,血胰岛素显著下降;病理显示出现肾脏肥大,明显肾小球、肾小管病变。结论:STZ诱导糖尿病大鼠出现肾脏功能受损,表现为肾小球及肾小管间质损害,可作为糖尿病肾病动物模型用于糖尿病肾病防治研究。     

血清胱抑素C测定对糖尿病肾病早期诊断的临床意义

目的研究血清胱抑素C在2型糖尿病肾病早期诊断中的临床应用。方法收集115例2型糖尿病患者,根据24小时尿白蛋白排泄量,将患者分为单纯性糖尿病组、早期DN组、临床DN组。比较三组患者血清胱抑素C、血肌酐、肾小球滤过率、肌酐清除率检测出。肾功能异常的比例并分析血清胱抑素c与肾小球滤过率的相关性;根据肾小球滤过率的数值,将单纯性糖尿病组的患者分为eGFR％60ml／min／1．73m^2和eGFR≥60ml／min／1．73m^2组,对两组间血清胱抑素C等各项指标进行比较,进行统计学分析。结果 1.血清胱抑素C与肌酐清除率检出肾功能异常的比例相当,但均明显高于血肌酐及尿素氮。2．在24小时尿白蛋白排泄量〈30mg的患者中,eGFR〈60ml／min／1．73m^2组患者的胱抑素C的水平明显高于eGFR≥60ml／min／1．73m^2的患者。结论血清胱抑素C与肾小球滤过率有很好的相关性,且在正常蛋白尿的糖尿病患者中即可以提示早期肾小球滤过率的下降。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层病变与肌酐清除率的相关性

目的探讨2型糖尿病者颈动脉内膜中层厚度(carotidintima-medialthickness,C-IMT)与肌酐清除率的相关性。方法高分辨B超测定66例2型糖尿病患者双侧C-IMT,患者在院留取晨尿测定晨尿白蛋白,测定24h尿肌酐,空腹静脉血测尿素氮、肌酐、胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白A1c(hemoglubinA1c,HbA1c),根据24h尿肌酐和血肌酐计算肌酐清除率。结果肌酐清除率<80mL/min组(n=31)的C-IMT显著厚于肌酐清除率≥80mL/min组(n=35)(P=0.04)。相关分析显示2型糖尿病者C-IMT和体质指数(r=0.257)、腰臀比(r=0.257)、肌酐清除率(r=-0.284)、晨尿白蛋白(r=0.345)相关,多元逐步回归分析显示体质指数和肌酐清除率进入回归方程,标准化回归系数分别为0.380(P=0.007)和-0.375(P=0.008)。结论2型糖尿病者C-IMT病变和肌酐清除率呈显著负相关,说明肾功能下降在2型糖尿病中是促动脉硬化进展的独立危险因素。     

血清胱抑素C浓度在Ⅱ型糖尿病肾病早期诊断中的临床价值

目的探讨血清胱抑素C(Cys-C)浓度在Ⅱ型糖尿病肾病早期诊断中的临床价值,寻求肾小球滤过率的理想标志物。方法根据尿白蛋白排泄率将92例糖尿病肾病早期患者分为:临床蛋白尿组(A组)、微量蛋白尿组(B组)和正常蛋白尿组(C组)3组,以30例健康体检者为对照组,采用乳胶颗粒散射比浊法检测Cys-C、酶法测定血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr),尿素酶法测定尿素氮(BUN)和计算肌酐清除率(Ccr)等指标。结果对照组Cys-C的浓度均低于A、B、C三组,差异均具有统计学意义(P<0.05),且Cys-C浓度随着病情加重逐渐升高;A组的Cys-C、Scr、BUN和Ccr分别与B、C两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血清Cys-C在糖尿病肾病早期检出较高,是反映肾小球滤过率的理想标志物,对糖尿病肾病早期诊断具有重要意义。     

糖尿病大鼠蛋白尿与肾脏病理及nephrin表达的相关性研究

目的探讨糖尿病大鼠蛋白尿的排泄量与大鼠肾脏病理改变及足细胞裂孔蛋白nephrin表达的相关性。方法将40只Wistar大鼠分为正常组（NCn=20）、糖尿病组（DMn=20）,DM组单次腹腔注射链脲菌素（STZ）50 mg/kg,建立糖尿病模型,NC组注射等量枸橼酸缓冲液。分别于0周、4周8、周、12周动态监测大鼠尿白蛋白排泄量、肾重/体重指数（KW/BW）,肌酐清除率（Ccr）等。取不同时期糖尿病大鼠肾组织分别行常规病理检查和用免疫组化检测大鼠肾脏nephrin的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠随着糖尿病病程的延长尿白蛋白、肌酐清除率逐渐增加,肾重/体重指数增高,并且白蛋白尿早于肾功能的改变,光镜显示DM组大鼠肾小球细胞外基质增多,基底膜增厚,系膜基质增多。随着病理改变加重,肾组织内nephrin蛋白表达开始降低,在12周时最明显。结论糖尿病大鼠出现白蛋白尿,是肾脏损伤的早期指标,随着尿蛋白的增多,肾脏病理改变加重且nephrin蛋白表达降低,提示nephrin蛋白参与糖尿病大鼠蛋白尿的产生与发展。     

尿微量白蛋白/肌酐比值对糖尿病肾病早期诊断价值

目的 探讨尿微量白蛋白/肌酐比值在糖尿病肾病早期诊断中的价值.方法 选取确诊为2型糖尿病患者293例和体检健康体检者70例,对其尿微量白蛋白/肌酐比值（晨起空腹及随机）、24小时尿微量白蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率、尿素氮、血肌酐、尿常规等临床资料进行回顾性分析,观察上述不同检测方法对糖尿病早期诊断灵敏度.结果 晨起、随机尿微量白蛋白/肌酐值与尿微量白蛋白排泄率（urine albumin excretion rateUAER）、24 h尿微量白蛋白定量成显著正相关,晨起空腹尿ACR与UAER、24小时尿微量白蛋白定量的相关系数分别为r＝0.936（P＜0 01）,r＝0.906,（P＜0.01）;随机尿ACR与UAER和24h尿微量白蛋白相关系数分别为r＝0.756（P＜0.01）,r＝0.738,（P＜0.01）.2型糖尿病组尿ACR阳性组和阴性组之间比较尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平无统计学差异,P＞0.05.将血肌酐、尿素氮、尿ACR诊断糖尿病肾病敏感性比较,尿ACR阳性率显著高于前两者,P＜0.01.结论 晨起空腹及随机尿微量白蛋白/肌酐比值两者均可以作为糖尿病肾病早期诊断的敏感指标.