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1.
Fas介导下瘢痕成纤维细胞中死亡信号传导的研究   总被引:24,自引:1,他引:23  
目的 研究和比较增生性瘢痕疙瘩成纤维细胞经Fas单抗(FasMcab)诱导产生调亡的能力,同时探讨Ca^2+、氢过氧化物(LP0)在其相应开遍信号通道中的作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者的瘢痕及瘢痕疙者组织各6例,通过细胞6 ̄8代后,以FasMcab为自理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞24h,应用透射电镜证实凋亡现象的发生;应用流式仪检测及比较两者凋亡率。同时,应用粘附式  相似文献   

2.
目的研究和比较增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞经Fas单抗(FasMcab)诱导产生凋亡的能力,同时探讨Ca2+在其相应死亡信号通道中的作用.方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例,通过细胞培养6~8代后,以FasMcab为处理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h.应用透射电镜证实凋亡现象的发生,流式细胞仪检测并比较两者凋亡率.同时,应用粘附式细胞仪检测FasMcab作用下胞内Ca2+的变化.结果增生性瘢痕成纤维细胞在工作浓度以上的FasMcab作用下,发生明显的凋亡现象,其凋亡率随着单抗浓度的增高不断增高.瘢痕疙瘩成纤维细胞在各浓度梯度下,均未发生明显凋亡,且各组间差异无显著意义.在FasMcab作用下,增生性瘢痕成纤维细胞内Ca2+显著增高而瘢痕疙瘩成纤维细胞内Ca2+无变化.结论 Fas介导凋亡的异常可能是瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖-凋亡调控异常的细胞生物学机制之一,胞内Ca2+产生的障碍可能与其Fas介导凋亡的异常密切相关.  相似文献   

3.
病理性瘢痕成纤维细胞的增殖调控及Fas基因突变的筛选   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的 从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法 (1)取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例为标本,通过细胞培养6~10代后,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测不同来源的成纤维细胞p53蛋白的表达和细胞周期的分布。(2)取瘢痕疙瘩、增生性瘢痕患者的组织及外周血标本,聚合酶链式反应(PCR)特异性扩增Fas分子外显子  相似文献   

4.
目的建立病理性瘢痕成纤维细胞体外模型,为观察其生物学行为、研究病理性瘢痕发生机理奠定基础。方法以病理性瘢痕和正常皮肤为标本,组织块培养法原代培养成纤维细胞.经传2-3代后冻存、复苏细胞,观察细胞游出、增殖、复苏后活力情况等。结果7-12天左右,病理性瘢痕成纤维细胞游出,3周左右可以首次传代,收集2-3代细胞经冷冻、复苏后细胞活力佳,性状稳定,为合适的病理性瘢痕成纤维细胞模型。结论组织块培养法结合细胞冻存,可以成功建立病理性瘢痕成纤维细胞模型。  相似文献   

5.
病理性瘢痕是创伤外科、烧伤外科、皮肤科急待解决的难点之一。近年来对病理性瘢痕形成的分子生物学研究是创伤外科、烧伤外科、皮肤科的热门话题。本文阐述了碱性成纤维细胞生长因子对病理性瘢痕形成的影响及对病理性瘢痕形成的防治作用,试图通过碱性成纤维细胞生长因子的生物特性、它和病理性瘢痕的关系,说明碱性成纤维细胞生长因子可以用于临床病理性瘢痕的预防。  相似文献   

6.
目的:研究细胞因子rhIFN-α、rhIL-2对病理性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响及与病理改变的关系,以探讨细胞因子对病理性瘢痕的作用机理。为临床预防和治疗瘢痕提供细胞生物学、分子生物学及病理学水平的理论依据。方法:对病理性瘢痕成纤维细胞进行体外培养及对大鼠动物创伤模型进行体内实验,采用倒置显微镜、透射电镜、MTT下测定、Mallory胶原纤维染色、流式细胞术等方法进行观察、分析。  相似文献   

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8.
Fas基因转染瘢痕疙瘩成纤维细胞并诱导其凋亡的实验研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞抗Fas单克隆抗体(mAb)诱导的凋亡,是否能通过正常Fas基因转染使凋亡率得以提高。方法利用分子克隆技术将人FaseDNA插入真核表达载体pcDNA3.1多克隆位点之间,以脂质体介导法将目的基因导人瘢痕疙瘩成纤维细胞,FasmAb诱导凋亡;通过琼脂糖凝胶电泳、HE染色和流式细胞仪检测瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的情况。结果 转基因的瘢痕疙瘩成纤维细胞经FasmAb作用后,在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂;琼脂糖凝胶电泳显现特征性的“梯状”带;流式细胞仪检测凋亡率明显增加。对照组未见上述结果。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas诱导的凋亡异常,是由于Fas凋亡通道的“上游事件”无功能Fas蛋白造成,与通道下游无关。瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡异常可能是Fas基因突变引起.其与瘢痕疙瘩形成有密切关系。  相似文献   

9.
病理性瘢痕的非手术治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢痕非手术治疗现状进行综述.  相似文献   

10.
病理性瘢痕成纤维细胞的增殖和生物合成特性   总被引:1,自引:0,他引:1  
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见的病理性瘢痕 ,它们都以成纤维细胞 (fibroblast,FB)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质尤其是胶原的过度合成与沉积为特征。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的主要临床区别在于瘢痕疙瘩的增殖性瘢痕组织超出最初损伤的范围 ,并侵入周围正常皮肤。虽然瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是个古老的疾病 ,但FB为何在创伤已经修复后仍处于增殖及生物合成失控状态 ,有的瘢痕疙瘩患者的FB为何会自发地增殖及生物合成失控这一关键问题至今仍不是十分清楚。因此 ,对瘢痕FB性状的了解是目前国内外学者们想要解决的问题。1 纤维细…  相似文献   

11.
病理性瘢痕成纤维细胞Fas 受体及Bcl-2 蛋白的表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达,探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例,通过细胞培养6~10代后,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。结果 增生性瘢痕成纤维细胞Fas受体呈低表达,而瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas受体强表达。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内均呈低表达,两者无显著差异。结论 正常情况下,Fas Mcab能诱导Fas受体表达阳性的细胞凋亡,瘢痕疙瘩成纤维细胞却表现为Fas受体高表达而不凋亡,Bcl-2低表达。实验结果表明,瘢痕疙瘩成纤维细胞不凋亡现象并非Fas受体缺陷或外源性抑制所致,提示瘢痕疙瘩成纤维细胞膜表面高表达的Fas受体可能处于无功能状态。  相似文献   

12.
吴勇  刘流 《医学综述》2004,10(6):326-328
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其组织学特点为大量成纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积、胶原纤维排列紊乱。该病发病机制与多种细胞因子有关,它们调节成纤维细胞转化、增殖、代谢、凋亡。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞。深入研究细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞,可为临床了解病理性瘢痕发病机制和生物学治疗提供依据。  相似文献   

13.
瘢痕增生并继发挛缩畸形的发生、发展机制至今尚不清楚,临床上也无确切可靠的治疗方法。本实验利用胶原胶结缔组织收缩模型,观察体外培养的瘢痕及正常皮肤成纤维细胞促胶原胶收缩情况,了解瘢痕成纤维细胞收缩能力,探讨瘢痕挛缩的发生、发展机制。1 材料和方法1.1 胶原制备[1] 用0.1%醋酸溶液提取鼠尾胶原粗制液,加氯化钠至5%终质量浓度,胶原絮状沉淀,离心收集,透析去除盐成分后,4℃储存。1.2 成纤维细胞培养 将手术切除的增生性瘢痕(8例)及正常皮肤组织(6例)剪成细小碎块后进行组织块培养,培养液为1…  相似文献   

14.
病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及Bcl—2蛋白的表达   总被引:13,自引:5,他引:13  
研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达,探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙组织各6例,通过细胞培养6-10代后,应用流式细胞仪、粘附肷我分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。  相似文献   

15.
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白代谢的影响.方法 选择2012年1~10月我院收治的20例增生性瘢痕组织患者,手术切除组织留取和制作标本,选择不同浓度的bFGF对标本进行干预,分别测定标本羟脯氨酸(HPr)、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(CoⅠ、CoⅢ)mRNA的变化,并记录对细胞基质金属蛋白酶1(MMP-1)的调控作用.结果 0 pg/L组、50 pg/L组、100 pg/L组、500 pg/L组,HPr、CoⅠ、CoⅢmRNA变化不明显,组间均无明显差异(均P>0.05);0 pg/L组MMP-1为(22.21±2.52) μg/L,明显低于其他三组,100 pg/L组MMP-1为(35.62±3.23) μg/L,明显高于其他三组,为含量最高组,可看出,MMP-1含量随着碱性成纤维细胞生长因子浓度的增加而不断上升,并且在100 pg/L浓度时,上升最明显.结论 碱性成纤维细胞生长因子对CoⅠ、CoⅢ、HPr含量影响不显著,不会促进瘢痕组织形成,同时可增加MMP-1含量,发挥对胶原蛋白的降解作用.  相似文献   

16.
目的:明确异常瘢痕成纤维细胞的凋亡特性及激素的机理。方法:以瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤(各6例)为材料,在体外对低血清和氟美松对不同成纤维细胞的细胞凋亡及怀凋亡有关的蛋白Bax和Bcl-2的表达的影响进行了研究;同时,对6例增生性瘢痕局部注射康宁克通后3d和7d的细胞凋亡和相关基因c-myc的表达进行了在体研究。结果:在低血清中发生细胞凋亡正常皮肤成纤维细胞多于增生性瘢痕,增生性瘢痕多于瘢痕疙  相似文献   

17.
目的 定量分析比较三维及二维培养的病理性瘢痕成纤维细胞内合成的前胶原蛋白。方法 以成纤维细胞为实验对象,应用定量免疫细胞化学技术及粘附式激光扫描细胞仪,检测三维及二维培养系统中成纤维细胞内的I型前胶原蛋白。结果 三维系统中瘢痕成纤维细胞内I型前胶原蛋白的量远低于后二维培养系统。结论 三维培养系统更好地模拟了体内瘢痕的形成过程。  相似文献   

18.
罗勇  高建华  赵菲 《南方医科大学学报》2003,23(10):1015-1017,1024
目的探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞抗Fas单克隆抗体(mAb)诱导的凋亡,是否能通过正常Fas基因转染使凋亡率得以提高。方法利用分子克隆技术将人Fas cDNA插入真核表达载体pcDNA3.1多克隆位点之间,以脂质体介导法将目的基因导入瘢痕疙瘩成纤维细胞,Fas mAb诱导凋亡;通过琼脂糖凝胶电泳、HE染色和流式细胞仪检测瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的情况。结果转基因的瘢痕疙瘩成纤维细胞经Fas mAb作用后,在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂;琼脂糖凝胶电泳显现特征性的“梯状”带;流式细胞仪检测凋亡率明显增加。对照组未见上述结果。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas诱导的凋亡异常,是由于Fas凋亡通道的“上游事件”无功能Fas蛋白造成,与通道下游无关。瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡异常可能是Fas基因突变引起,其与瘢痕疙瘩形成有密切关系。  相似文献   

19.
目的 观察白藜芦醇对体外培养的病理性瘢痕成纤维细胞及TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 不同浓度白藜芦醇处理病理性瘢痕成纤维细胞后,应用扫描电镜观察其形态学变化;MTT法检测其增殖状况;分别用反转录聚合酶链反应和免疫荧光细胞化学染色法检测其TGF-β1/Smads信号通路中相关蛋白TGF-β1,Smads mRNA和蛋白的表达.结果 病理性瘢痕成纤维细胞经白藜芦醇干预后,在形态学上可见到典型的凋亡特征;MTT法检测结果显示,各不同药物浓度组与对照组相比,OD值均偏低,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1,Smad 2、3、4 mRNA和蛋白表达降低,而Smad 7 mRNA和蛋白表达增加,并且呈剂量依赖关系,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白藜芦醇能通过下调TGF-β1,Smad 2、3、4表达并上调Smad 7表达,来达到其抑制瘢痕组织成纤维细胞增殖并诱导其凋亡的作用.  相似文献   

20.
细胞因子对瘢痕成纤维细胞影响的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
岳毅刚 《华夏医学》2003,16(6):915-917
瘢痕组织是创伤修复的必然产物,由于某些异常因素的调控,导致成纤维细胞过度增殖,同时过度分泌胶原形成瘢痕。最新研究表明,细胞因子介导的免疫应答对瘢痕形成起到了调控作用,这标志着创伤修复的研究已进入了一个全新的阶段。  相似文献   

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