丹参山楂药对对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:观察丹参和山楂提取物(水浸膏)单煎及其合煎对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,造模组在高脂饮食的基础上采用腹腔注射VD3叠加卵清白蛋白激发免疫反应的方法诱发大鼠AS模型。造模8周确定造模成功后将造模组分为模型组、血脂康组、丹参组、山楂组、丹参山楂合煎剂组,各组灌胃给予相应药物4周。实验12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,血管活性物质一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)以及炎性因子C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:与模型组相比,各给药组TC,TG,LDL-C,MDA,ET,TXB2水平以及TXB2/PGF1α比值降低,HDL-C,SOD,NO,6-keto-PGF1α水平升高,CRP,IL-6,IL-8含量有不同程度的降低,对于TNF-α的释放未见明显影响。各药可见不同程度的抑制主动脉血管壁病理变化。结论:丹参山楂药对可以干预大鼠AS的形成,同时降低血脂水平,其作用可能与抗氧化作用及抑制炎性因子的释放有关。     

余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 d.末次给药后30 min,大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模后,行神经功能学评分,测定脑梗死面积和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子(NF-κB)的水平.结果 与模型组相比,余甘子提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平(P<0.05).结论 余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关.     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的: 以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法: 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组(10 mg·kg^-1)、香蕉皮多酚低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1)。正常对照组喂食普通饲料,其余5组每天灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,造模的同时给予香蕉皮多酚干预, 连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA) 的含量, 超氧化物歧化酶(SOD) 的活性。结果: 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C,MDA含量显著升高(P<0.05), 而血清HDL-C,SOD,T-AOC活性显著降低(P<0.05);与模型组比较, 香蕉皮多酚低、中、高剂量组大鼠血清TG,TC,LDL-C,MDA 均有不同程度降低(P<0.05), 血清HDL-C,SOD和T-AOC的活性显著升高(P<0.05)。结论: 香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

山楂叶提取物类脂体与益心酮片对大鼠急性心肌缺血药效的比较研究

目的： 对山楂叶提取物类脂质体和市售的益心酮片进行“大鼠急性心肌缺血”药效作用比较,阐明山楂叶提取物类脂质体的药效作用特点。 方法： 将大鼠随机分为空白对照组、模型组、益心酮片组、山楂叶提取物类脂质体组,每组10只。益心酮片组和山楂叶提取物类脂质体组大鼠均ig给予17.28 mg·kg^-1剂量的山楂叶提取物,每天1次,连续7 d;模型组、空白对照组大鼠ig等体积蒸馏水（10 mL·kg^-1）。第5天和第6天除空白对照组外,其余各组均在给药后1 h分别ip异丙肾上腺素4.2 mg·kg^-1,每天1次,以建立大鼠急性心肌缺血模型;空白对照组大鼠相应ip等量生理盐水。末次给药1 h后,用10%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血。以大鼠血清心肌酶 活性,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及主要脏器系数作为观察指标,比较山楂叶提取物类脂质体及市售益心酮片对“急性心肌缺血”作用特点。 结果： 与空白对照组比较,模型组AST,LDH,CPK活性和MDA含量均显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著性降低（P<0.001）;与模型组比较,益心酮组仅LDH活性、MDA含量显著性降低（P<0.05）,山楂叶提取物类脂质体组AST,LDH,CPK活性均显著性或极显著降低（P < 0.05或P<0.01）,MDA含量显著性降低（P<0.05）,SOD活性极显著性升高（P<0.01）;与益心酮组比较,山楂叶提取物类脂体组AST,LDH,CPK活性和MDA含量差异无统计学意义,SOD活性显著性升高（P<0.05）。山楂叶提取物类脂质体对大鼠主要脏器系数未见明显影响。 结论： 山楂叶提取物类脂体和益心酮片在临床等效剂量下均明显改善急性心肌缺血大鼠的血清心肌酶损伤程度,降低MDA的含量,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用,但益心酮片对SOD的活性影响没有显著差异,山楂叶提取物类脂体对SOD的活性显著性升高。     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

CCl4致大鼠肝损伤24 h生物标志物水平的变化规律

目的：采用四氯化碳（CCl₄）复制大鼠肝损伤的动物模型,研究肝损伤早期生物标志物谷氨酸脱氢酶（GLDH）,嘌呤核苷酸磷酸化酶（PNP）,α-谷胱甘肽-S-转移酶（α-GST）,精氨酸酶1（Arg1）的动态变化,为急性肝损伤的早期发现提供实验依据。方法： 48只Wistar大鼠,随机分为正常组和模型组,模型组腹腔注射10%的CCl₄橄榄油溶液10 mL·kg^-1,禁食不禁水,于3,6,12,24 h后处死各组动物,测定血清肝功能丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,胆红素（TBIL）,碱性磷酸酶（ALP）的水平,α-GST,Arg1,GLDH,PNP水平,肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）的水平。结果：与正常组比较,给药3 h后ALT,AST,TBIL,α-GST,Arg1,GLDH,PNP,MDA水平显著升高,SOD明显下降（P<0.01）,给药6,12 h后ALT,AST,α-GST,Arg1,GLDH,TBIL,ALP,MDA水平显著升高,GSH,SOD明显下降（P<0.05,P<0.01）,给药24 h后ALT,AST,α-GST,Arg1,TBIL,ALP,MDA水平显著升高,GSH,SOD显著下降（P<0.01）。结论： α-GST,Arg1,GLDH,PNP较传统肝功能检测指标具有较好的灵敏性,可用于CCl₄致大鼠肝损伤早期检测。     

三七叶山楂叶有效部位组合物对实验性脑缺血的保护作用

目的研究三七叶、山楂叶有效部位组合物(SS组合物)对脑缺血的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白组与造模组(模型组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组),造模组部分大鼠于灌胃给药5d后造局灶性脑缺血模型,造模后继续给药2d然后观察大鼠缺血后的反应能力并断头取脑制成切片做病理检测,造模组剩余大鼠灌胃给药7d后造不完全性脑缺血模型,测脑指数、含水量、SOD、MDA、NO;Wistar大鼠随机分为空白组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组,灌胃给药7d后测血栓形成时间及血小板聚集率。结果 SS组合物各剂量组均可降低神经功能评分(P0.05),降低血小板聚集率(P0.05,P0.01,P0.001);高剂量组还可降低脑指数及含水量(P0.05),升高模型大鼠受损脑组织中SOD、NO含量,降低MDA含量(P0.05,P0.01,P0.001),延长体内血栓形成时间(P0.01)。结论三七叶、山楂叶有效部位组合物对脑缺血具有很好的保护作用。     

前列地尔对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响

 目的 研究前列地尔（PGE₁对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响。方法 采用体外培养的兔内皮细胞建立缺氧复氧损伤模型, 实验分正常组、模型组、加入不同浓度（0.05,0.20,0.40 μg·mL^-1PGE₁的给药组,将PGE₁分别加入缺氧复氧液中调整至以上终浓度。测PGE₁（0.05,0.20,0.40 μg·mL^-1不同浓度组及模型组、对照组培养上清液中丙二醛（MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD活力和一氧化氮（NO含量、细胞内血管假性血友病因子(vWF的表达。结果 与正常组比较,模型组丙二醛（MDA含量增加,SOD活性、NO含量下降, vWF表达下降（P<0. 05。PGE₁各浓度组与模型组比较,PGE₁各浓度组SOD活性及NO含量有所增加,丙二醛（MDA含量降低,vWF表达增强（P<0. 05。结论 PGE₁对缺氧/复氧损伤后血管内皮细胞的抗栓功能有保护作用。     

陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清NO和PGE2及下肢功能的影响

目的:观察陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清中一氧化氮(NO)和前列腺素E₂(PGE₂)及下肢功能恢复的影响,探讨陈元膏膏摩对膝骨性关节炎是否具有抗炎作用。方法:将52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、陈元膏膏摩组(2 g/只)、和手法对照组(凡士林,2 g/只),每组13只,除正常组外,其余各组采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型,8周后,正常组、模型组不作干预,对陈元膏膏摩组、手法对照组大鼠分别给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次,持续8周后,HE染色对各组关节软骨病理改变进行Mankin评分,并检测各组血清中NO和PGE₂的浓度水平。结果:与正常组比较,模型 组软骨病理改变进行Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平明显升高(P<0.01),其大腿周长和膝关节活动度均有明显降低(P<0.01);陈元膏膏摩组、手法对照组Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平均低于模型组(P<0.01),其中陈元膏膏摩组的血清NO,PGE₂浓度水平较低(P<0.05),陈元膏膏摩组、手法对照组的大鼠在治疗后,其大腿周长和膝关节活动度均有明显提高(P<0.01),其中陈元膏膏摩组提高的幅度较大(P<0.05)。结论:陈元膏膏摩疗法可降低KOA大鼠血清中NO和PGE₂的浓度水平,更好地促进大鼠大腿肌力和膝关节活动度的改善,对减轻膝骨性关节炎症状具有一定的作用。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠血清SOD, MDA,NO,PKC的影响

目的: 研究温胆汤(由半夏、茯苓、竹茹、枳实、陈皮、炙甘草配伍)对精神分裂症模型鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及蛋白激酶C(PKC)含量的影响。 方法: 将50只清洁级SD大鼠随机分为5组:正常组(A)、模型组(B)、温胆汤高剂量组(C)、温胆汤中剂量组(D)、温胆汤低剂量组(E),每组10只。在造模前,C,D,E组连续ig温胆汤,每次给药20 mL·kg^-1(C,D,E组剂量相当于生药40,20,10 g·kg^-1);A、B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21 d。在最后1次给药2 h后,B,C,D,E组一次性左侧腹腔ip MK801 0.6 mg·kg^-1,建立精神分裂症模型;一般状况观察3 d后,处死大鼠,取血清检测。采用生化方法测定血清SOD,MDA和NO含量的改变,用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测血清中PKC的含量。 结果: 与模型组比较,温胆汤各组均不同程度改善了模型鼠的一般状况,并且明显降低血清MDA,NO的含量(P<0.05或P<0.01),升高SOD的活性(P<0.05或P<0.01),减轻了氧自由基引起的病理损伤。温胆汤各组显著降低血清PKC的含量(P<0.05或P<0.01)。 结论: 温胆汤可减轻精神分裂症模型鼠的病理损害,对氧自由基引起的损伤具有一定的保护;降低PKC浓度,从而对缝隙连接通讯(GJIC)的功能起到调节作用。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

铁调素高表达与内皮损伤的相关性及川芎嗪的干预作用

目的探讨血管内皮损伤与铁调素(hepcidin)高表达的相关性,以及川芎嗪对其的干预作用。方法 24只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、肝素阳性对照组(肝素组)及川芎嗪组,每组6只。对照组大鼠以普通饲料喂养,其余3组以高脂饲料喂养。8周后,对照组及模型组大鼠ip给予生理盐水2mL/kg,肝素组ip给予肝素钠注射液5mg/kg,川芎嗪组ip给予盐酸川芎嗪注射液40mg/kg,均连续给药7d。大鼠腹主动脉取血后分离血清,检测各组大鼠血脂指标,检测血清铁调素、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;截取主动脉组织,进行铁含量检测及组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均升高(P0.05、0.01),而NO、SOD及CAT水平均降低(P0.05、0.01);主动脉内铁含量明显升高(P0.01),且主动脉组织出现了内膜损伤。与模型组比较,肝素组和川芎嗪组大鼠血清铁调素、ET-1、ROS、MDA水平均显著降低(P0.05、0.01),NO及CAT水平均显著升高(P0.01),SOD水平有升高趋势;主动脉组织内铁含量均降低(P0.05、0.01),且主动脉组织内膜损伤有所减轻。结论内皮损伤程度加重的同时铁调素呈高表达状态,应用川芎嗪后,内皮损伤减轻,铁调素水平下降,说明川芎嗪对内皮的保护作用可能与其对铁调素高表达的抑制有关。     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用

目的:观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用。方法:64只健康成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组与茶黄素低、高剂量组。茶黄素低、高剂量组分别ig 20,40 mg·kg-1茶黄素,假手术组和模型组分别ig等体积生理盐水。连续给药7 d后,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)复制大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,观察大鼠行为并用Longa法进行神经行为学评分。从每组中随机取6只计算大鼠的脑组织含水量,其余10只测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现明显的行为学障碍,脑组织含水量,MDA,NO含量升高,SOD活性降低。与模型组相比,茶黄素低、高剂量组大鼠行为学评分显著提高,脑组织含水量和MDA含量显著降低,SOD活性显著提高,高剂量组NO含量显著降低。结论:茶黄素对大鼠缺血性脑损伤有一定的预防作用。     

心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响

[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响.[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只.采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变.[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(Po<0.05).[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用.     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。     

甜茶多酚对自发性高血压大鼠的影响

目的：研究广西甜茶多酚（RSLP）对自发性高血压大鼠（SHR）的影响,并探讨其降血压的作用机制。方法：采用水提法制备RSLP浸膏,并过大孔树脂进行待试样品甜茶多酚的制备,无创血压分析系统用于检测血压。选择SHR模型研究甜茶多酚降血压的作用,将正常Wistar大鼠16只,随机分为正常组、甜茶多酚正常高剂量组;SHR大鼠40只,随机分为模型组、阳性药卡托普利组、甜茶多酚低、中、高剂量组。连续给药8周及停药2周后,采用无创尾动脉血压分析系统,观察甜茶多酚对大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、体质量及脏器指数的影响。测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、心房钠尿肽（ANP）含量。结果：SHR血压明显高于正常组,可用于RSLP降血压实验研究。①RSLP各组能够明显降低SHR大鼠的SBP和DBP（P<0.05）,但是对心率HR无影响（P>0.05）;②广西甜茶多酚RSLP能升高各给药组血清中GSH-Px、SOD含量（P<0.05）,降低MDA活性（P<0.05）;③RSLP能降低各给药组血清中NO、NOS、ANP含量（P<0.05）。结论：RSLP能明显降低SHR的SBP和DBP,而对HR无明显影响。能够提高血清中GSH-Px、SOD、NO、NOS活性,降低MDA、ANP含量,对左心室肥厚也有一定的抑制作用。     

泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。     

加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其机制

目的:探讨加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg.kg-1)尾静脉注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病模型,2周后筛选糖耐量异常者随机分为糖尿病模型组和治疗组,治疗组以加味交泰丸煎剂2.05 g.kg-1ig,干预100 d后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测糖化血红蛋白(HbA1C)及氧化应激相关指标。观察视网膜超微结构和神经节细胞的凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常(P<0.01),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性升高、抗氧化相关指标活性下降(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜明显增厚、神经节细胞凋亡增多;与模型组比较,治疗组大鼠OGTT改善(P<0.01或P<0.05),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性下降、抗氧化相关指标活性升高(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜未见明显增厚、神经节细胞凋亡减少。结论:加味交泰丸可防治大鼠早期糖尿病视网膜病变,可能与其抗氧化应激及减少视网膜神经节细胞凋亡有关。