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1.
目的探讨运动性疲劳对大鼠谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)受体含量的影响及复方中药的调节作用。方法应用力竭性游泳方法制造疲劳大鼠模型,分为正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组,每组6只,用免疫组化法观察大鼠脑组织涂片细胞数目的方法进行评定。结果模型组大鼠海马GLU受体与正常对照组比较都呈下降趋势,而GABA受体含量呈上升趋势,纹状体模型组NR1和NR2A受体与正常对照组比较升高,GABA受体升高,疏肝、健脾中药复方对其有较好的调节作用。结论运动性疲劳大鼠可用疏肝、健脾的方法来调节及体内GLU、GABA受体含量。  相似文献   

2.
巴戟天对大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究巴戟天对大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组、运动对照组、运动ig低剂量巴戟天组(RMOL组),运动ig中剂量巴戟天组(RMOM组),运动ig高剂量巴戟天组(RMOH组),每组10只(剔除不符合试验要求的大鼠).采用专业灌胃器每天ig1次,低、中、高剂量组ig剂量分别为4,8,12 g·kg-1·d-1,ig体积为5 mL·kg-1,C和T2组ig等量生理盐水.6周力竭游泳训练.末次训练后24 h,测定体重、力竭游泳时间及心肌线粒体中丙二醛(MDA)等与疲劳作用相关的指标.结果:RMO各组体重大于运动对照组(P<0.05),力竭游泳时间均长于运动对照组(P<0.01),RMO各组间无显著性差异.力竭游泳导致大鼠心肌线粒体中MDA含量显著升高,运动对照组及RMO各组分别升高至(6.06±0.24),(5.07±0.56),(5.08±0.79),(5.09±0.53) μmol·L-1,但RMO各组明显低于运动对照组(P <0.01);SOD,GSH-Px活性显著下降,运动对照组及RMO各组SOD分别下降至(211.35±20.37),(255.85±10.31),(258.98±8.24),(263.31±12.69)U·mL-1,GSH-Px分别下降至(55.72 ±14.23),(70.64 ±5.83),(70.96 ±4.96),(71.38±5.06) U·mg-1,但RMO各组明显高于运动对照组(P<0.01);RMO各组间各项指标无显著性差异.结论:巴戟天具有提高大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化酶活性的作用,从而减轻自由基对心肌线粒体膜和肌浆网膜造成损伤,抑制大强度力竭运动造成的心肌线粒体氧化损伤,延缓疲劳发生.  相似文献   

3.
目的观察电针对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠学习记忆及海马谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量和谷氨酸相关受体表达的影响,明确电针改善慢性睡眠剥夺记忆损伤的效应并探讨其可能的机制。方法将大鼠随机分为大平台对照组(TC)、模型组(M)和电针组(EA),除TC组外,M组和EA组采用改良的多平台水环境法建立CSD模型。EA组在造模后选取双侧项区腧穴进行治疗。连续干预14 d后,观察大鼠一般情况,用水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力,ELISA法检测海马区Glu、GABA的含量,Western blot法检测海马谷氨酸受体亚基NR2A、NR2B的蛋白表达。结果 EA组和TC组大鼠反应灵敏,活动增多;M组则反应慢、活动少,容易被激惹。与TC组相比,M组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),穿越平台次数减少(P0.01);与M组比较,EA组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增多(P0.01),认知水平明显提高。M组大鼠海马Glu含量和NR2A、NA2B表达较TC组明显下降(P0.01),GABA含量显著升高(P0.01);与M组比较,EA组大鼠海马Glu含量和NR2A蛋白表达明显增多(P0.01),NA2B蛋白表达上升(P0.05),GABA含量明显下降(P0.01)。结论电针可明显改善慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆能力,其机制可能与调节海马内Glu/GABA递质分泌平衡,增加谷氨酸受体表达,提高突触可塑性有关。  相似文献   

4.
目的:研究菟丝子对大鼠抗运动性疲劳能力及脑组织自由基的影响.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,65只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组、运动对照组、运动+低剂量菟丝子组、运动+中剂量菟丝子组、运动+高剂量菟丝子组,每组12只.采用专业灌胃器每天灌胃给药(ig)1次.低、中、高剂量组ig剂量分别为1.16,2.32,6.96 g·kg-1 ·d-1,ig体积为5 mL·kg-1.静止对照组和运动对照组ig等量生理盐水.6周力竭游泳训练.末次训练后24 h,测定体重、力竭游泳时间及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)等与疲劳作用相关的指标.结果:运动+菟丝子各剂量组体重均大于运动对照组(P<0.05),力竭游泳时间均长于运动对照组(P<0.01).力竭游泳导致大鼠脑组织中MDA含量显著升高.运动对照组及运动+菟丝子各组分别升高至(6.46±0.21),(5.17±0.26),(4.89±0.19),(4.76±0.33) μmol·L,但运动+菟丝子各组明显低于运动对照组(P<0.01).SOD,GSH-Px活性显著下降.运动对照组及运动+菟丝子各组SOD分别下降至(207.35±12.27),(245.85±11.31),(253.98±11.24),(261.31±12.69) U·mL-1,GSH-Px分别下降至(52.24±5.35),(68.57±5.83),(71.96±5.96),(73.38±5.15) U·mg-1,但运动+菟丝子各剂量组明显高于运动对照组(P<0.01).结论:菟丝子具有提高脑组织抗氧化酶活性的作用,从而抑制大强度力竭运动造成的脑组织氧化损伤,延缓疲劳发生.  相似文献   

5.
目的:研究肉苁蓉对大鼠运动能力及心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:7周龄清洁级雄性Wistar大鼠120只随机分为静止ig水组(C组)、静止ig肉苁蓉组(M组),运动ig水组(T组)、运动ig肉苁蓉l~4组(TM1 ~4组).每天ig 1次.TM1 ~4组ig剂量依次为6.01,9.97,13.94,17.90 g·kg -1,ig体积为5 mL·kg -1,C,T2组ig等量蒸馏水.4周力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及心肌线粒体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量等与疲劳作用相关的指标.结果:TM各组体重大于T组(P<0.05),力竭游泳时间均长于T组(P<0.01),TM各组间无显著性差异.力竭游泳导致大鼠心肌线粒体中MDA含量显著升高,T组及TM 1 ~4组分别升高至(5.96±0.71),(5.05±0.36),(5.05 +0.92),(5.06±0.16),(5.05±0.25) μmol·L-1,且TM各组明显低于T组(P <0.01);SOD,GSH-Px活性显著下降(T组及T1 ~T4组SOD分别下降至(209.7±817.21),( 249.85±10.93),(253.98±9.64),(259.311±4.57),(259.461±5.73)U·mL-1,GSH-Px分别下降至(57.95±11.95),(68.58±6.01),(70.63±5.83),(70.78±7.04),(72.56±4.34) U·mg-1,且TM各组明显高于T组(P<0.0l);TM各组间各项指标无显著性差异.结论:肉苁蓉具有提高大鼠运动能力和心肌线粒体抗氧化酶活性的作用,从而减轻自由基对心肌线粒体膜和肌浆网膜造成损伤,抑制大强度力竭运动造成的心肌线粒体氧化损伤,延缓疲劳发生;有显著作用的剂量为6.01 g.kg-1.  相似文献   

6.
大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)、天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)及γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量(μmol/g)Glu(15.2926±4.2429)、Asp(3.6384±3.1021)和GABA(0.3859±0.1846)含量明显的高于正常组Glu(8.5040±1.7794)、Asp(1.2669±0.4695)和GABA(0.1770±0.0472)和假手术组Glu(8.0057±1.1227)、Asp(1.4986±0.4174)和GABA(0.1829±0.04665)(P<0.05),而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu(9.0550±1.7195)、Asp(1.8085±0.6862)和GABA(0.1993±0.0424)含量明显降低于脑出血模型组(P<0.05).结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸(Glu、Asp)的释放,纠正兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.  相似文献   

7.
目的观察不同方药对运动性疲劳模型大鼠学习记忆相关递质谷氨酸(GLU)及γ-氨基丁酸(GABA)受体mRNA表达水平的调节作用。方法 SD大鼠随机分正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组。采用大鼠游泳方式建立运动性疲劳动物模型,并应用疏肝方剂四逆散、健脾方剂四君子汤、补肾方剂金匮肾气丸对疲劳大鼠进行干预,通过荧光定时定量PCR实验技术测定各组大鼠海马及纹状体GLU的NMDA受体亚单位NR1/NR2A/NR2B mRNA以及GABA受体GABAARα1 mRNA的表达水平。结果模型组海马部位NR1、NR2A、NR2B mRNA与正常组比较表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。纹状体部位模型组NR1、NR2A mRNA表达升高,NR2B mRNA表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。疏肝中药组对海马及纹状体NR1和NR2A受体mRNA的调节作用最好,健脾中药组对NR2B受体mRNA的调节作用最好,两方都能够调节升高的GABAARα1 mRNA表达水平。补肾中药组对上述受体mRNA的调节作用不明显。结论应用疏肝、健脾方剂四逆散和四君子汤可以很好地调节运动性疲劳模型大鼠脑内学习记忆相关递质GLU和GABA受体mRNA的表达。  相似文献   

8.
熟地黄对动物学习记忆障碍及中枢氨基酸递质、受体的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 :观察熟地黄对动物学习记忆障碍的影响及机理。方法 :采用氯化铝 (AlCl3)拟痴呆小鼠模型和谷氨酸单钠 (monosodium glutamate ,MSG)毁损下丘脑弓状核大鼠模型 ,通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响 ;薄层扫描测定脑组织谷氨酸 (glutanate acid ,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid ,GABA )含量 ;免疫组化观察大鼠海马N-甲基 D-门冬氨酸受体 1(N-Methyl-D-Aspartate Receptorone ,NMDAR1)和GABA受体 (GABAR )在海马的表达。结果 :熟地黄能延长痴呆动物跳台实验潜伏期、减少错误次数 ;缩短水迷宫实验寻台时间 ;调节痴呆模型动物脑Glu和GABA含量 ,提高NMDAR1,GABAR在海马的表达。结论 :熟地黄有改善AlCl3 小鼠和MSG大鼠学习记忆作用 ,作用机理可能与调节脑Glu和GABA含量 ,提高MSG大鼠NMDAR1,GABAR在海马的表达有关。  相似文献   

9.
目的:观察温胆汤对精神分裂症模型鼠海马谷氨酸(Glu)和N-甲基-D-天冬门氨酸(NMDA)受体亚单位表达的影响。方法:将30只SD大鼠,随机分3组,每组10只,分别为正常组(A)、模型组(B)及温胆汤组(C),A,B组ig生理盐水20mL.kg-1,C组ig温胆汤20 g.kg-1,每天1次,21 d后地卓西平马来酸盐(MK801)ip诱发精神分裂症,造模3 d后,4℃4%多聚甲醛磷酸盐缓冲液大脑灌注固定、制备脑组织切片,免疫组化染色,观察各组大鼠海马NMDA受体NR1、NR2B亚单位的表达并进行病理评分。结果:正常组评分为"—",模型组评分为13+,温胆汤组为8+。与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。各组大鼠海马NMDA受体NR1、NR2B亚单位的表达存在差异,模型组海马细胞Glu降低,NMDA受体代偿性增高,呈强阳性反应;正常组和温胆汤组呈弱阳性反应的趋势。结论:温胆汤能调节离子型谷氨酸受体的表达水平,对精神分裂症模型鼠海马的病理损伤有一定的保护作用。  相似文献   

10.
星虫多糖抗疲劳作用实验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察纯化后的星虫多糖(Sipunculus nudus polysaccharide,SNP)的抗疲劳作用。方法:以不同剂量的SNP(50,100,200 mg·kg-1)对小鼠ig给予受试物7 d后测定各组的小鼠力竭游泳的持续时间,运动后血清尿素氮(BUN)、肌糖原、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果:小鼠给药7d后,对照组负重游泳时间为(115±40)s,SNP中、高剂量组负重游泳时间分别为(206±93),(203±74)s,与对照组比较显著延长(P<0.01);力竭运动90 min后,对照组BUN含量为(8.72±0.46)mmol·L-1,SNP中、高剂量组分别为(7.55±0.70),(7.89±0.42)mmol·L-1,与对照组比较显著降低(P<0.01);对照组肌糖原含量为(0.41±0.04)mg·g-1,SNP中、高剂量组含量分别为(1.01±0.18),(1.06±0.22)mg·g-1,与对照组比较显著提高(P<0.01)。此外,SNP高剂量组肝组织中SOD,GSH-Px活性明显高于对照组(P<0.01)。结论:星虫多糖具有显著的抗疲劳作用,并有其最适剂量。  相似文献   

11.
玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50% CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P <0.01)及肝组织MDA含量(P<0.05或P<0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P <0.05或P<0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P<0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P<0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P <0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P <0.05或P<0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.  相似文献   

12.
目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法: 大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果: 模型组与空白组比较胃排空延迟, 血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71, 78.17±10.74, 60.39±3.48, 76.80±6.96 vs 48.20±10.17, 均P<0.05), 血清中SCF含量(μmol ·L-1)明显升高(19.78±2.83, 26.13±4.91, 19.48±1.74, 24.19±3.40 vs 14.96±2.60, 均P<0.05), NO(μmol ·L-1)降低(0.18±0.01, 0.16±0.01, 0.18±0.01, 0.16±0.01 vs 0.22±0.01, 均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较, 胃排空改善(P<0.05), 血清SCF含量明显升高(P<0.05), NO降低(P<0.05). 结论: 舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。  相似文献   

13.
目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠血尿酸、肾功能的影响及肾脏组织中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)联合97%氧嗪酸钾(l g·kg-1)ig法建立小鼠高尿酸血症肾病动物模型,设立正常对照组、造模组、阳性药物组苯溴马隆组20 mg· kg-1、复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1).实验第21天小鼠眼球采血后处死,检测血清中尿酸、肌酐、尿素氮及肾组织中IL-1β,IL-6水平.结果:复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组尿酸(110.22±28.07),(128.10±54.79)(144.10±51.73) μmol· L-1;肌酐(39.11±8.55),(60.90±21.29),(87.50±16.18)μmol·L-1;尿素氮(25.15±3.17),(29.65±2.17),(35.01±3.63) mmol·L-1;IL-1β(3.13±0.53),(4.26±1.44),(5.10±1.86) μ.g· L-1;IL-6 (14.90±4.93),(22.87±6.71),(35.83±22.19) μg· L-1;与模型组血尿酸(259.22±31.05)μmol·L-1、肌酐(103.00±22.34) μmol·L-1,尿素氮(50.76±9.93) mmol· L-1,IL-1β(10.74±4.0) μg· L-1,IL-6(62.87±15.42)μg·L-相比明显降低(P<0.05),复方土茯苓颗粒高、中剂量组与苯溴马隆组相比,组间比较无统计学差异.结论:复方土茯苓颗粒能够有效降低高尿酸血症肾病模型小鼠尿酸、肌酐、尿素氮水平,保护尿酸造成的肾脏损伤,可能机制为降低IL-1β,IL-6等炎症因子的表达.  相似文献   

14.
目的:研究桑当防治急性痛风性关节炎的作用机制.方法:采用尿酸钠结晶致急性痛风性关节炎大鼠模型,每日ig桑当(120,60 mg· kg -),秋水仙碱(0.28 mg·kg-1),连用7d后组织取材,制备标本,应用ELISA法测定滑膜组织中黏附分子1(ICAM-1)与核转录因子κB(NF-κB)的水平,观察桑当对ICAM-1与NF-κB表达的影响.结果:正常组、模型组、桑当低、高剂量组、秋水仙碱组ICAM-1分别为(142.83 ±22.30),(376.00±20.99),(292.67±24.78),(202.50±27.03),(179.17±28.19) μg·L-1;NF-κB分别为(856.67±50.84),(3 023.83±121.73),(2 685.33±189.85),(1 684.25±206.62),(1 566.17±206.05 )ng·L-1.模型组ICAM-1,NF-κB水平较正常组明显增高(P<0.01);桑当低、高剂量组均可显著降低二者的表达.结论:桑当能降低大鼠滑膜组织中ICAM-1与NF-κB的异常表达与激活,这可能是其防治痛风性关节炎的作用机制之一.  相似文献   

15.
目的:探讨双氢青蒿素对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血T细胞的调节作用.方法:采用佐剂性关节炎动物模型,将体重160~ 180 g的SD大鼠随机设为6组:正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤对照组(1mg·kg-1)、双氢青蒿素高、中、低剂量(11.2,5.6,2.8 mg·kg-1)组,造模2周后灌胃给药,连续给药28 d,并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、酶联免疫法检测血清白介素-4 (IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:相较于正常组,模型组外周血CD4+T,CD4+ T/ CD8+T和血清IFN-γ水平显著升高(P<0.01),血清IL-4水平显著降低(P<0.01),CD3+T,CD8+T则无明显变化;高、中剂量双氢青蒿素组CD4+T所占百分比分别是(34.81±3.80)%,(34.92±5.14)%,CD4+ T/ CD8+T分别是2.21±0.43,2.27±0.48,与模型组相比显著降低(P<0.05,P<0.01);双氢青蒿素高、中、低剂量组血清INF-γ水平分别是(15.90±2.05),(16.27 ±2.11),( 18.15±2.15) ng·L-1,与模型组相比显著降低(P<0.01);IL-4水平分别是(40.21±4.89),(40.04±4.56),(34.81±4.02)ng·L-1,与模型组相比显著升高(P<0.01),其调节作用在2.8 ~5.6 mg·kg-1范围呈剂量依赖性(P<0.05).结论:双氢青蒿素能有效改善AA大鼠T细胞功能紊乱状况,为其应用于类风湿关节炎治疗奠定实验基础.  相似文献   

16.
醒脑静联合还原型谷胱苷肽治疗肝性脑病   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察醒脑静注射液联合还原型谷胱甘肽治疗肝性脑病的临床疗效.方法:将符合病例入选标准的80例肝性脑病患者随机分为观察组、对照组各40例.两组患者均于入院后常规给予限制蛋白摄入、去除诱因、补充白蛋白、维持电解质紊乱等对症治疗.观察组同时给予醒脑静注射液20 mL +250 mL5%葡萄糖注射液,gtt,1次/d;还原型谷胱甘肽0.6 g+250 mL生理盐水igtt,1次/d.两组均10d为1个疗程,治疗2个疗程后评价疗效.结果:显效率观察组62.50%,对照组45.00%,两组差异显著(P<0.05).总有效观察组95.00%,对照组80.00%,两组差异显著(P<0.05).与治疗前比较,两组门冬酸氨氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBil),血氨水平显著下降(P<0.05),治疗后AST,ALT,TBil,血氨水平观察组分别为(143.93±75.41),(124.45±74.43) U·L-1,( 155.92±71.21),(131.43±49.16) μmol·L-,对照组分别为(113.75±70.58),(94.32±42.64) U· L-1,(117.31±61.23),(91.33±39.15)μ mol· L-1,观察组改善强于对照组(P<0.05).观察组发热、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征、颅神经受累消失时间为(1.4±0.4),(0.9±0.4),(1.6±0.4),(1.7±0.6),(1.2±0.4)d,对照组为(4.5±2.5),(4.2±1.3),(5.2±0.6),(4.1±0.8),(3.8±0.4)d.观察组脑电图、脑脊液恢复正常时间、平均住院时间为(10.1±0.8),(6.1±0.6),(8.3±2.5)d,对照组为(12.2±1.8),(7.5±1.8),(14.2±2.9)d,均治疗组短于对照组(P<0.05).结论:采用醒脑静联合还原型谷胱甘肽治疗肝性脑病临床疗效显著.  相似文献   

17.
赤雹根总皂苷抗炎作用研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:观察赤雹根总皂苷的抗炎活性,为其研究开发提供实验依据.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀法,角叉菜胶致小鼠足肿胀法,小鼠棉球肉芽肿法,评价赤雹根总皂苷的抗炎作用.二甲苯耳肿胀法和角叉菜胶致足肿胀法,各组小鼠每日灌胃给药1次,连续3d,末次给药后30 min,复制模型.小鼠棉球肉芽肿实验,棉球植入术后小鼠连续灌胃给药7d.实验动物均分为赤雹根总皂苷高、中、低( 240,120,60 mg·kg-1)剂量组、阿司匹林(100 mg·kg-1)组、模型组(生理盐水).结果:赤雹根总皂苷高、中、低剂量组小鼠的耳肿胀度[(1.46±0.19),(1.68±0.15),(1.99±0.17) mmg]较模型组(2.31±0.24)mg明显降低(P<0.01);赤雹根总皂苷各剂量组小鼠足肿胀度[(28.7±5.03),(33.8±4.65),(43.33±4.98) mg]较模型组(55.18±2.96) mg明显降低(P<0.01);赤雹根总皂苷各组小鼠肉芽肿质量(5.08±0.37,6.76±0.44,8.66±0.55) mg较模型组(12.05 ±1.22) mg明显降低(P<0.01),且各实验中赤雹根总皂苷高和(或)中剂量效果优于阿司匹林(P<0.05~0.01).角叉菜胶致小鼠足肿胀实验中,赤雹根总皂苷各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)吸光度值(0.193±0.022,0.219±0.035,0.250±0.037)和一氧化氮(N0)含量(5.85±3.50,9.62±3.61,16.79±3.14)μmol·L-1较模型组PGE2吸光度值(0.545±0.06),NO含量(23.02±3.18)μmol· L-1明显降低(P<0.01).结论:赤雹根总皂苷有显著的抗炎作用,其抗炎作用与抑制炎症介质PGE,和NO的合成释放有关.  相似文献   

18.
蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P<0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P<0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P<0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P <0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P< 0.05,P<0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)%,(P<0.05,P<0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.  相似文献   

19.
杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P <0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P <0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P <0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P <0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.  相似文献   

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